Eksüdasyon terimi, Latince kökenlidir ve klasik tıpta inflamasyon süreçlerini tanımlamak için kullanılan terimlerden biridir.


Etimoloji:

  • Latince: exsūdāreex- (“dışa, dışarı”) + sūdāre (“terlemek” → sūdō = ter)
  • Yapısal çözümleme:
    • ex- → “dışa doğru, dışarıya” anlamındadır (bkz. exitus, exitus mortis)
    • sūdō, sūdāre → “terlemek”, sūdor → “ter”
    • -ātiō, -ātiōn- → Latince isim yapma eki, fiilden soyut isim üretir: “-ma, -me, -ış, -iş”

Ortaçağ ve Yeni Latince’de kullanımı:

  • Exsudatio: “terleme gibi dışarıya sıvı sızması” anlamında kullanılmıştır.
    1. ve 18. yüzyıl tıp metinlerinde exsudatio humorum (“vücut sıvılarının dışarı sızması”) şeklinde, iltihabi sıvıların damar dışına geçişini tanımlamak için kullanılmıştır.
  • Fransızca’ya exsudation (17. yüzyıl sonu), Almanca’ya Exsudation (18. yüzyıl başı) olarak geçmiştir.

Türkçeye Geçişi:

  • Türkçeye Fransızca ve Almanca tıp terimleri üzerinden geçmiş olup, ilk kullanımları 19. yüzyıl sonu – 20. yüzyıl başı Osmanlı tıbbı literatüründe görülür (örneğin: “eksüdasyon hâsıl olmuş” gibi ifadeler).
  • Günümüz TDK tıp sözlüklerinde “eksüdasyon”, “iltihapla ilişkili olarak damar dışına sıvı geçişi” anlamında kullanılmaktadır.

Karşılık gelen diğer terimler:

Latince / İngilizceTürkçe KarşılığıAçıklama
ExsudatioEksüdasyonDamar dışına sıvı sızması
ExsudatumEksüdaSızan sıvının kendisi
ExsudativusEksüdatifEksüda ile ilişkili, sıvı sızdıran
TranssudatioTransüdasyonİnflamasyon dışı sıvı sızması
TranssudatumTransüdaTransüdasyon sonucu çıkan sıvı


Eksüdasyonun Patofizyolojisi ve İnflamasyonla İlişkisi

Eksüdasyon, akut inflamasyonun temel komponentlerinden biri olan damar dışına sıvı çıkışı sürecidir. İnflamasyon sırasında damar çapında genişleme (vazodilatasyon) ve özellikle postkapiller venüllerde damar geçirgenliğinde artış meydana gelir. Bu değişiklikler, plazma proteinleri ve lökositlerin kılcal damarlardan dokuya sızmasını (eksüda oluşumunu) kolaylaştıracak şekilde düzenlenmiştir (INFLAMMATION and repair). Vazodilatasyona bağlı artmış kan akımı, klasik inflamasyon bulgularından kızarıklık (rubor) ve ısı artışını (calor) açıklarken; damar geçirgenliğinin artmasıyla sıvı kaybı olması, dokularda ödem ve şişlik (tümör) oluşmasına neden olur (Acute Inflammation – TeachMeSurgery). Bu şişlik, doku basıncını artırarak ve sinir uçlarını gererek inflamasyonda görülen ağrıya (dolor) da katkı sağlar (Acute Inflammation – TeachMeSurgery). Dolayısıyla tümör (ödem) olarak adlandırılan şişlik, doğrudan artmış damarsal permeabilite sonucu oluşan eksüdanın bir sonucudur.

This content is available to members only. Please login or register to view this area.

Akut inflamasyonda endotel hücreleri, histamin, bradikinin, lökotrienler gibi medyatörlerin etkisiyle hızlı ve geçici olarak kasılarak aralarında boşluklar oluşturur (INFLAMMATION and repair). Bu aralıklardan protein açısından zengin sıvı ve immün elemanlar dışarı sızar. Ayrıca ciddi yaralanmalarda endotel bütünlüğünün bozulması (ör. yanıklar, toksinler) ile uzun süreli geçirgenlik artışı da gelişebilir (INFLAMMATION and repair). Sonuçta dokuda biriken eksüda, kompleman, immünoglobulinler ve fibrinojen gibi önemli plazma proteinlerini hasar bölgesine taşır. Bu sayede inflamasyon alanında mikroorganizmalara karşı savunma desteklenir ve hasarlı dokuların onarımı kolaylaşır (Acute Inflammation – TeachMeSurgery). Ancak eksüda birikimi kontrolsüz olursa dokuda basınç artışı ve fonksiyon kaybına yol açabilir. Örneğin, plevra boşluğunda aşırı eksüda birikimi akciğerin ekspansiyonunu engelleyerek solunumu zorlaştırır. İnflamasyon sona erdiğinde, biriken eksüda genellikle lenfatik drenajla temizlenir; temizlenemezse fibrin birikimiyle organize olarak adezyonlara ve fibrozise yol açabilir.

Eksüda: Tanımı, Biyokimyasal Özellikleri ve Sınıflandırılması

Eksüda, inflamasyon sırasında artmış damar geçirgenliği nedeniyle damar dışına çıkan, protein içeriği yüksek ve hücresel döküntüleri barındırabilen sıvıdır (INFLAMMATION and repair). Eksüda genellikle bulanık görünür, zira içinde albumin, immünoglobulinler, pıhtılaşma faktörleri (fibrinojen) ve lökositler gibi pek çok büyük molekül ve hücre bulunur (Inflammation). Özgül ağırlığı genellikle >1.020 olup, total protein konsantrasyonu ~>%3 (ör. >30 g/L) düzeyindedir (Transudate or Exudate Exeter Clinical Laboratory International). Mikroskopik incelemede eksüda içinde nötrofil gibi inflamatuvar hücreler görülebilir; yoğun nötrofilden zengin eksüdaya irin (pus) adı verilir. Nitekim irinli (pürülan) eksüda, canlı ve ölü nötrofiller ile nekrotik hücre artıkları içeren, enfeksiyonlara eşlik eden cerahatlı sıvıdır (INFLAMMATION and repair) (Exudate – Wikipedia).

Eksüda çeşitleri, içerdikleri protein tipi ve hücresel bileşime göre sınıflandırılır:

  • Seröz eksüda: Nispeten düşük proteinli, berrak veya hafif sarı renkli, sulu bir eksüdadır. Genellikle hafif inflamasyonlarda görülür; örneğin bir deri kabarcığının (blister) içindeki sıvı seröz karakterdedir. Plevral effüzyonlarda viral plörit veya hafif irritasyonlar seröz eksüda birikimine yol açabilir. Seröz eksüda, büyük oranda plazma ultrafiltratı olduğundan bazı kaynaklarda “seröz transüda” olarak da anılabilmektedir (Exudate – Wikipedia) (Inflammation).
  • Fibrinöz eksüda: Yüksek oranda fibrinojen içerip dokuya çıktığında fibrin ağları oluşturan eksüdadır. Şiddetli inflamasyonlarda veya proinflamatuar sitokinlerin yüksek olduğu durumlarda gelişir. Örneğin fibrinöz perikardit (kalp zarının inflamasyonu) sırasında perikard boşluğunda fibrin iplikçikleri içeren eksüda birikir; akciğer zarında (plevra) pnömoniye bağlı gelişen “zaturre plöriti” de fibrinli eksüdaya yol açabilir. Fibrinöz eksüda yeterince temizlenmezse zamanla organizasyon gelişip adezyonlar ve kalın fibrotik tabakalar oluşturabilir (Exudate – Wikipedia).
  • Pürülan (irinli) eksüda: Yoğun nötrofil ve debris içeren, irin/pus formundaki sarı-yeşil opak akıntıdır. Bakteriyel enfeksiyonların tipik özelliğidir. Doku içinde sınırlı birikirse apse adını alır; plevra boşluğunda birikirse ampiyem olarak adlandırılır (Inflammation). Örneğin, bakteriyel pnömoni komplikasyonu olarak plevrada püy birikmesi (ampiyem) gelişebilir. Pürülan eksüda genellikle kötü kokulu olabilir ve tedavisinde drenaj gerekebilir (bakınız ampiyem örneği).
  • Hemorajik eksüda: İltihap bölgesindeki damar hasarının şiddetine bağlı olarak eksüda içine belirgin miktarda eritrosit karışması durumudur. Sıvı görünümü kanlıdır. Ağır mikroorganizmal enfeksiyonları (ör. şarbon), bazı viral hemorajik ateşleri veya tümör invazyonunu takiben plevra ya da perikard boşluğunda hemorajik eksüda oluşabilir. Örneğin malign plevral efüzyonlarda tümörün plevral yüzeyi tutmasıyla sıvı hemorajik karakter alabilir.
  • Kataral eksüda: Özellikle solunum ve GIS mukozalarındaki inflamasyonlarda görülen, müküs (balgam) açısından zengin eksüdasyondur. Örneğin nezle/grip sırasında burun ve boğazdan akan salgılar kataral eksüdadır; yüksek mukus içeriği nedeniyle yapışkan kıvamlıdır.

Yukarıdaki sınıflandırmaya ek olarak, klinikte eksüda terimi çoğunlukla plevral, perikardiyal veya peritoneal boşluklarda inflamasyona bağlı biriken sıvılar için kullanılır. Örneğin, malign plevral efüzyon (kanser yayılımına bağlı) genellikle eksüda niteliğindedir ve sıvıda kanser hücreleri saptanabilir. Özetle, eksüda varlığı, daima normalde geçirgen olmayan damarın inflamatuvar bir uyarı ile geçirgen hale geldiğini ve altta yatan inflamatuvar bir süreç (infeksiyon, immun reaksiyon veya nekroz) bulunduğunu gösterir.

Transüdasyon Süreci ve Transüdanın Özellikleri

Transüda, kılcal damar duvarında belirgin bir geçirgenlik artışı olmaksızın, hidrostatik basınç yükselmesi veya kolloid osmotik basınç düşmesi sonucunda damar dışına sızan sıvıdır (INFLAMMATION and repair). Yani transüdasyon, inflamasyonla ilişkili değildir; aksine genellikle sistemik dolaşım dengesizlikleri sonucunda gelişir. Transüda, plazmanın adeta bir ultrafiltratıdır: Düşük protein içerir (çoğunlukla albümin, <2,5 g/dL), hücre bulundurmaz veya çok az bulundurur ve berrak görünümlüdür (INFLAMMATION and repair) (Inflammation). Özgül ağırlığı düşüktür (<1.012). Transüdanın oluş mekanizmaları Starling dengesiyle açıklanır: örneğin konjestif kalp yetmezliğinde artmış venöz basınç kılcal damarlardan sıvıyı dışarı iter; nefrotik sendrom veya şiddetli hipoproteinemide plazma onkotik basıncı düşünce sıvı damardan dışarı kaçar; karaciğer sirozunda portal hipertansiyon ve albümin sentez azlığı birlikte asite (karın boşluğuna transüda) yol açar. Bu durumlarda endotel bariyerinde yapısal bir bozukluk yoktur, sadece fazla sıvı yükü veya azalmış geri emilim nedeniyle sıvı birikimi olur (Physiology, Pleural Fluid – StatPearls – NCBI Bookshelf). Transüda genellikle renksiz, duru ve akışkandır; örneğin kalp yetmezliğine bağlı plevral efüzyonlar tipik olarak açık sarı-renksiz ve su gibi akışkandır.

Transüdasyona yol açan klinik durumlar sık görülür ve vücudun farklı boşluklarında effüzyonlara neden olabilir. Örnekler: Konjestif kalp yetmezliği (pulmoner kapiller basıncı arttırarak bilateral plevral transüda birikimi yapar), karaciğer sirozu (portal venöz basıncı yükselterek ve albümin düşüklüğüyle assit oluşumu; ayrıca plevraya transdiyafragma geçişle sağ plevral effüzyon), nefrotik sendrom veya ağır hipoproteinemi (genel ödem ve effüzyonlar), periton diyalizi (karın boşluğuna verilen sıvı plevraya transüda geçişi yapabilir) gibi durumlar transüda nedenidir (Pleural Effusion – StatPearls – NCBI Bookshelf). Transüdatif effüzyonlar genellikle iki taraflı ve yaygın olma eğilimindedir (örn. kalp yetmezliğinde her iki plevrada sıvı), çünkü altta yatan sistemik bir problem vardır (Transudate or Exudate Exeter Clinical Laboratory International). Transüda sıvılarda lökosit sayısı düşüktür, inflamatuvar belirteçler (örn. LDH, protein) düşük seviyelerdedir ve pH genelde normal sınırlardadır. Örneğin transüdatif plevral sıvılarda pH genellikle 7.45 civarında olup eksüdalara göre daha alkalidir (Enhanced diagnostic approaches for malignant pleural effusions). Özetle, transüda varlığı, inflamasyon olmaksızın sıvı dengesinde bir bozukluğun göstergesidir.

Eksüda ve Transüda: Farkların Karşılaştırılması

Makroskopik ve laboratuvar bulgular açısından eksüda–transüda farkları belirgindir (Aşağıdaki tabloda özetlenmiştir):

Yukarıdaki farklılıkları pratikte belirlemek için çeşitli laboratuvar kriterleri kullanılır. Plevral efüzyonlarda klasik olarak Light kriterleri uygulanırken, asit (peritoneal sıvı) değerlendirmesinde serum-asit albumin gradyanı (SAAG) tercih edilir. Benzer şekilde, bazı durumlarda sıvının kolesterol düzeyi, serum-sıvı protein gradyanı gibi ek parametreler de ayrımda yardımcı olabilir. Sonraki bölümlerde bu kriterler detaylandırılacaktır.

Klinik Örnekler: Plevral Efüzyon, Peritonit ve Ampiyem

Plevral efüzyonlar: Akciğer zarları (plevra) arasına sıvı birikmesidir. Klinik yaklaşımda ilk adım, bu efüzyonun transüda mı yoksa eksüda mı olduğunu belirlemektir. Transüdatif plevral efüzyonlar en sık kalp yetmezliği (%h), karaciğer sirozu veya nefrotik sendroma bağlıdır; genelde bilateral ve büyük hacimlidirler. Bu hastalarda eğer efüzyonun transüda olduğu anlaşılırsa, sıvının kendisine yönelik işlemden ziyade altta yatan kalp veya karaciğer hastalığının tedavisi ön plandadır (Diagnostic Approach to Pleural Effusion in Adults | AAFP). Eksüdatif plevral efüzyonlar ise zatürre (parapnömonik efüzyon), tüberküloz plörezi, metastatik kanser, akciğer embolisi, pankreatit, romatizmal hastalıklar gibi pek çok nedene bağlı gelişebilir (Pleural Effusion – StatPearls – NCBI Bookshelf). Eksüda tespit edildiğinde, altta yatan nedeni ortaya koymak için mutlaka ileri tetkik yapılır: Plevral sıvı kültürü, sitolojik inceleme (kanser hücresi arama), adenosin deaminaz düzeyi (Tbc açısından) gibi testler istenir; gerekirse plevra biyopsisi yapılır (Diagnostic Approach to Pleural Effusion in Adults | AAFP). Örneğin eksüdatif efüzyonların en sık sebepleri arasında pnömoni (parapnömonik efüzyon), malignite ve tüberküloz bulunur; bu tanılara yönelik incelemeler planlanır. Plevral efüzyon eğer infeksiyona bağlı püy halini almışsa ampiyem adını alır ve tedavide tüp torakostomi ile drenaj gerekebilir. Ampiyem, bir pürülan eksüda örneğidir ve sıvıda genellikle >10,000/mm³ nötrofil, düşük pH (<7.2), düşük glukoz (<40 mg/dL) saptanır; Gram boyamada bakteri görülebilir (172 Empyema: Bronchopleural Fistula | Radiology Key) (Complications of Pneumonia: Empyema | Obgyn Key). Uygun antibiyotik ve drenaj ile tedavi edilmezse fibrozis ve kısıtlayıcı plevral kalınlaşma gelişebilir (Acute Inflammation – TeachMeSurgery).

Peritonit ve asit sıvısı: Karın boşluğunda sıvı birikimine asit denir. En sık sebebi siroza bağlı transüdatif asittir; ancak peritonit gelişirse asit sıvısı inflamatuvar özellik kazanır. Örneğin sirozu olan bir hastada gelişen spontan bakteriyel peritonit (SBP), başlangıçta transüda niteliğindeki asitin içine nötrofillerin geçmesiyle pürülan bir eksüda oluşturur. SBP tanısı asit sıvısında nötrofil sayısının >250/mm³ olmasıyla konur ve derhal antibiyotikle tedavi edilmesi gerekir. Tüberküloz peritoniti veya maligniteye bağlı peritoneal karsinomatoz da eksüdatif asit sebepleridir (protein genellikle >30 g/L, yoğun hücre içerir). Buna karşın siroz ve portal hipertansiyona bağlı asit tipik bir transüdadır (düşük protein, düşük hücre); laboratuvarda Serum-Asit Albumin Gradyanı (SAAG) ≥1.1 g/dL bulunması transüdatif (portal basınç kaynaklı) asiti gösterir (Serum Ascites Albumin Gradient (SAAG) Interpretation). SAAG <1.1 g/dL ise peritonit, kanser gibi eksüdatif nedenleri düşündürür. Örneğin tüberkülozda SAAG düşük olup protein yüksek çıkar (eksüda); kalp yetmezliği veya sirozda SAAG yüksek (transüda) saptanır (Serum Ascites Albumin Gradient (SAAG) Interpretation). Peritoneal sıvı analizinde de benzer şekilde, eksüda saptanırsa sitoloji, kültür, biyopsi gibi ileri tetkikler planlanırken transüdada altta yatan hastalığın tedavisi (örn. diürez, tuz kısıtlaması) önceliklidir.

Ampiyem: Yukarıda plevral ampiyem olarak değinilmiş olsa da, ampiyem terimi genel olarak vücut boşluklarında biriken püy için kullanılır. En sık plevrada görülür (akciğer enfeksiyonlarına sekonder), fakat subdural ampiyem (beyin zarları arasında irin), ampiyem galli (safra kesesinde irin) gibi formları da vardır. Ampiyemler daima ekssüdatif karakterdedir ve ilgili boşluğun drenajı ile uygun antimikrobik tedavi gerektirir. Özellikle plevral ampiyemde, drenaj yapılmadığında püy organize olarak kalın bir fibrotik pleura (plörodezis benzeri tablo) oluşturur. Klinik olarak yüksek ateş, titreme, lökositoz ve etkilenen bölgede belirti (ör. göğüs ağrısı, halsizlik) ile seyreder. Ampiyem, eksüdanın vücudun temizleyemediği ve biriktiği uç durumlardan biridir; bu nedenle inflamasyonun en somut sonuçlarından sayılır.

Eksüda ile Transüdanın Ayırt Edilmesinde Light Kriterleri

Light kriterleri, özellikle plevral efüzyonlarda eksüda-transüda ayrımı için yaygın olarak kullanılan objektif laboratuvar ölçütleridir. İlk kez Richard Light ve arkadaşlarınca 1972’de tanımlanmıştır (Light’s Criteria: Light’s Criteria) (Exudate – Wikipedia). Light kriterlerine göre, plevral sıvı aşağıdaki üç ölçütten en az birini karşılıyorsa “eksüda” kabul edilir (Pleural Effusion – StatPearls – NCBI Bookshelf):

Bu kriterlerden hiçbirini karşılamayan sıvılar ise “transüda” olarak sınıflandırılır. Örneğin hastanın plevral sıvı protein düzeyi 4 g/dL, serum protein 6 g/dL ise oran 0.66 olup bu tek başına eksüda lehinedir. Benzer şekilde plevral sıvı LDH’nin serum LDH’sine oranı %60’ı aşıyorsa veya sıvı LDH, serum normal üst sınırının >2/3’ü ise eksüdatif kabul edilir (Pleural Effusion – StatPearls – NCBI Bookshelf). Light kriterleri yüksek duyarlılığa sahiptir (%98); yani eksüda vakalarını yakalamada çok başarılıdır (Pleural Effusion – StatPearls – NCBI Bookshelf). Bu sayede altta yatan ciddi hastalıkların (infeksiyon, kanser vb.) atlanma riski en aza iner.

Light kriterlerinin uygulanabilmesi için aynı anda plevral sıvı ve kan örneğinden total protein ve LDH ölçümü yapılmalıdır. Günümüzde laboratuvarlar genellikle plevra sıvısının protein konsantrasyonunu da bildirir: Eğer bu değer <25 g/L ise sıvı büyük ihtimalle transüdadır; >35 g/L ise büyük ihtimalle eksüdadır; 25-35 g/L arasında kaldığında Light kriterlerine bakılır (Transudate or Exudate Exeter Clinical Laboratory International). Kriterlerde herhangi birinin pozitif olmasının yeterli olduğu unutulmamalıdır; tek bir ölçütün sınır değeri aşması eksüda demektir (Transudate or Exudate Exeter Clinical Laboratory International). Bu yaklaşımın klinik pratikte özgüllüğü daha düşüktür; yani aslında transüda olan bazı sıvılar bu şekilde yanlışlıkla eksüda sınıfına sokulabilir (Pleural Effusion – StatPearls – NCBI Bookshelf). Özellikle kalp yetmezliği hastalarında diüretik kullanımı sonrası plevral sıvının hemokonsantrasyona uğraması, transüda iken protein/LDH oranlarının yükselmesiyle Light kriterlerini hatalı şekilde eksüda yönünde pozitifleştirebilir. Bu durumda hekimler, ek yardımcı parametreler kullanır. Örneğin serum ile plevral sıvı arasındaki albumin farkının hesaplanması bunlardan biridir: Serum – Plevral sıvı albümin gradyanı >1.2 g/dL çıkıyorsa, Light kriterleri eksüda dese bile transüda lehine yorum yapılabilir (Exudate – Wikipedia). Bu kombinasyon, özellikle diüretik alan hastalarda özgüllüğü artırır. Benzer şekilde plevral sıvı kolesterol düzeyi >45 mg/dL saptanması da eksüda lehine bir bulgu olup bazı modifiye kriterlere (örn. Heffner kriterleri) eklenmiştir (Pleural Effusion – StatPearls – NCBI Bookshelf). Ancak pratikte rutin kolesterol ölçümü yerine Light kriterleri yeterli olmaktadır.

Light kriterleri temel olarak plevra sıvıları için geliştirilmiştir, ancak aynı prensip diğer vücut boşluklarına da uyarlanabilir. Örneğin peritoneal sıvıda toplam protein yüksek ve LDH artmış ise eksüdatif peritonit düşündürür. Yine de asit sıvısında Light kriterlerinden ziyade doğrudan SAAG kullanımı tercih edilir, çünkü malignite ve Tbc gibi durumlarda total protein yüksek olsa bile SAAG düşük çıkarak tanıda daha yol gösterici olur (Ascites and spontaneous bacterial peritonitis: Recommendations …). Perikardiyal efüzyonlarda da benzer şekilde yüksek protein ve hücre içeren sıvılar eksüdatiftir (ör. tüberküloz perikarditinde); üremi veya kalp yetmezliğine bağlı perikardiyal effüzyonlar transüdatiftir.

Klinik Pratikte Önemi, Tanı ve Tedavideki Yeri

Eksüda ile transüda ayrımının doğru yapılması, doğru tanı ve tedavi stratejisi belirlemek açısından kritik öneme sahiptir. Transüdatif effüzyonlar, altta yatan sistemik sorunun bir belirtisi olduğu için genellikle ek invaziv tanısal girişimler gerektirmez. Bu durumda tedavinin odak noktası, örneğin kalp yetmezliğinin medikal tedavisi veya sirozun yönetimi gibi, primer hastalığın tedavisi olmalıdır. Nitekim transüda saptanan bir plevral efüzyonda, eğer klinik değerlendirme altta yatan nedeni açıkça gösteriyorsa, hastayı invaziv prosedürlere maruz bırakmadan doğrudan uygun tedaviye yönlendirmek mümkündür. Örneğin ayırıcı tanıda kararsız kalınmadıkça, tipik bir kalp yetmezliği transüdasında tekrarlayan torasentezler yerine agresif diüretik tedavi ve tuz kısıtlaması daha doğrudur.

Buna karşılık, eksüdatif effüzyonlar daima altta yatan spesifik bir patolojiye işaret eder ve çoğunlukla ileri tanısal testler ile etiyolojinin aydınlatılmasını gerektirir. Eksüda tespit edildiğinde hekim, infeksiyon mu, malignite mi, otoimmün bir durum mu olduğunu araştırmak durumundadır. Bu amaçla eksüda sıvılarda mikrobiyolojik kültürler, sitoloji, spesifik biyokimyasal markerlar (ör. plevral sıvıda ADA yüksekliği tüberküloz lehine (Diagnostic Approach to Pleural Effusion in Adults | AAFP)) çalışılır. Örneğin eksüdatif plevral efüzyonların büyük bölümünü oluşturan parapnömonik efüzyonlar antibiyotik tedavisi ve gerekirse drenaj gerektirirken; malign efüzyon saptanırsa onkolojik tedavi ve palyatif girişimler (pleurodezis veya kateter yerleştirilmesi) düşünülür (Diagnostic Approach to Pleural Effusion in Adults | AAFP) (Diagnostic Approach to Pleural Effusion in Adults | AAFP). Yine tüberküloz eksüdasına özgü tedavi (antitüberküloz ilaçlar) veya pankreatite bağlı eksüda ise pankreatit tedavisi gibi, neden odaklı yaklaşımlar planlanır.

Eksüda-transüda ayrımı, klinisyenin effüzyonlu bir hasta karşısındaki yol haritasını belirleyen ilk basamaktır. Örneğin bilateral plevral sıvısı ve bacak ödemi olan bir hastada güçlü kalp yetmezliği bulguları varken, sıvı analizinde transüda kriterleri de bunu destekliyorsa, hasta gereksiz invaziv işlemlerden kurtulur. Tersine, klinik olarak belirsiz bir effüzyonda eksüda kriterlerinden biri bile pozitifse, altta ciddi bir neden olabileceği için ayrıntılı inceleme yapılır. Bu nedenle Light kriterleri gibi araçlar, zamanında müdahaleye olanak tanıyarak hasta sonuçlarını iyileştirmektedir (Light’s Criteria: Light’s Criteria). Güncel literatürde Light kriterlerinin %25-30’a varan oranda transüdatif effüzyonu eksüda diye sınıflayabildiği belirtilse de (Pleural Effusion – StatPearls – NCBI Bookshelf), bu yanlış pozitiflik çoğunlukla diüretik kullanan hastalarla sınırlıdır ve ek testlerle düzeltilebilir. Kriterlerin yüksek duyarlılığı sayesinde, gerçek eksüda vakalarının gözden kaçması nadirdir.

Son olarak, effüzyon sıvılarının ayrım kriterleri, tıbbi pratiğin çeşitli alanlarında kullanılmaktadır. Göğüs hastalıkları ve iç hastalıkları pratiğinde plevral efüzyon değerlendirmesi rutin bir uygulamadır. Her yıl yalnızca ABD’de yaklaşık 1.5 milyon kişide plevral efüzyon geliştiği göz önüne alınırsa, eksüda-transüda ayrımı yapmak yüzbinlerce hastada tanı ve tedaviyi yönlendirmektedir (Pleural Effusion – StatPearls – NCBI Bookshelf). Benzer şekilde asit sıvısı ayrımında SAAG kullanımı, karaciğer sirozu hastalarında gereksiz laparotomi veya biyopsileri önleyebilmekte; perikard efüzyonlarında eksüda saptanması, hastanın tamponad riski nedeniyle acil drenaj endikasyonunu oluşturabilmektedir. Tüm bu nedenlerle, eksüdasyon kavramının patofizyolojisini ve klinik yansımalarını iyi kavramak, inflamatuvar hastalıkların tanı ve tedavisinde hayati önem taşımaktadır.


Keşif

Eksüdasyonun keşfi ve tanımlanması, modern inflamasyon patofizyolojisinin gelişim süreciyle yakından ilişkilidir. Bu süreç özellikle 19. yüzyılın ortalarından itibaren mikroskobinin yaygınlaşması ve histopatolojik tekniklerin gelişmesiyle hız kazanmıştır.


1. Erken Gözlemler (Antik Çağ – 18. yy)

Eksüdasyon kavramı henüz bilinmezken, inflamasyona dair ilk sistematik tanımlamalar Hipokrat ve Galen gibi antik hekimlerce yapılmıştır. Galen (M.S. 2. yy), inflamasyonun dört klasik belirtisini – rubor (kızarıklık), tumor (şişlik), calor (sıcaklık) ve dolor (ağrı) – tariflemiş, “şişlik” olgusunu da sıvı birikimiyle ilişkilendirmiştir. Ancak bu dönemlerde inflamasyonun mekanizması ve sıvı geçişi hakkında mikroskobik bilgi yoktu.


2. Giovanni Battista Morgagni (1682–1771)

Patolojik anatominin kurucularından sayılan Morgagni, post-mortem gözlemler yaparak inflamasyon alanlarında sıvı ve pürülan madde birikimini belgeledi. Ancak bu birikimin nasıl oluştuğu o dönemde bilinmiyordu.


3. Marie François Xavier Bichat (1771–1802)

Fransız anatomist Bichat, dokuların fizyolojik yanıtlarını makroskopik düzeyde inceledi ve inflamasyonun doku özelliklerine bağlı farklı şekillerde geliştiğini gösterdi. Yine de mikroskobik bir eksüda tanımı yapılamamıştı.


4. Rudolf Virchow (1821–1902)

Virchow, hücresel patolojiyi geliştiren öncü isimdir. 1858’de yayımlanan “Die Cellularpathologie” adlı eserinde inflamasyonu, dokuların hücresel yanıtı olarak tanımladı. Ancak eksüda kavramını henüz açıkça ayırmadı; onun yaklaşımında inflamasyon, hücre düzeyinde dejenerasyon ve proliferasyonla tanımlanıyordu.


5. Julius Cohnheim (1839–1884): Eksüdasyonun Modern Anlamda Keşfi

Eksüdasyonun mikroskobik düzeyde tanımlanması ve bilimsel olarak açıklanması, Alman patolog Julius Friedrich Cohnheim tarafından gerçekleştirilmiştir.

Cohnheim, 1867 yılında kurbağa mezenteri üzerinde yaptığı canlı mikroskobik incelemelerle, inflamasyon sırasında damar geçirgenliğinin arttığını ve plazma ile lökositlerin damar dışına çıktığını doğrudan gözlemledi. Bu deneylerle:

  • Vazodilatasyon,
  • Endotelden sıvı sızması (eksüdasyon),
  • Lökosit marginationu ve diapedezi süreçlerini
    ilk kez ayrıntılı olarak tanımladı.

Bu gözlemler, eksüdasyonun inflamasyonun ana bileşeni olduğunu bilimsel olarak kanıtlayan ilk deneysel çalışmalardı. Bu nedenle, eksüdasyonun modern anlamdaki keşfi Julius Cohnheim’a atfedilir.


6. Elie Metchnikoff ve Fagositoz (1880’ler)

Cohnheim’in bulgularını takiben, Rus bilim insanı Elie Metchnikoff fagositik hücrelerin inflamasyon bölgesine göç ederek mikroorganizmaları yuttuğunu gösterdi. Bu, eksüdada görülen hücresel bileşenlerin işlevini açıklayan ilk teorilerden biriydi. Eksüdanın sadece bir sıvı değil, aynı zamanda bağışıklık fonksiyonu taşıyan hücreleri içeren bir savunma cevabı olduğu anlaşıldı.


7. 20. Yüzyıl ve Moleküler Dönem

  1. yüzyılda eksüdasyonun düzenlenmesinde rol alan vazoaktif medyatörler (histamin, bradikinin, prostaglandinler, lökotrienler), sitokinler (IL-1, TNF-α), kompleman sistemi, kemokinler, ve endotel hücrelerinin reseptör düzeyindeki davranışı gibi moleküler düzeydeki mekanizmalar tanımlandı. Böylece eksüda oluşumu, hücre sinyalleşmesiyle bütünleşmiş bir süreç olarak anlaşılmaya başlandı.


İleri Okuma
  1. Galen (ca. 200 AD). De Usu Partium Corporis Humani.
  2. Morgagni, G.B. (1761). De Sedibus et Causis Morborum per Anatomen Indagatis. Venice.
  3. Bichat, M.F.X. (1801). Anatomie générale appliquée à la physiologie et à la médecine. Paris.
  4. Virchow, R. (1858). Die Cellularpathologie in ihrer Begründung auf physiologische und pathologische Gewebelehre. Berlin: A. Hirschwald.
  5. Cohnheim, J.F. (1867). Über Entzündung und Eiterung. Virchows Archiv für pathologische Anatomie und Physiologie, 40, 1–79.
  6. Metchnikoff, E. (1884). Über eine neue Form von phagocytären Zellen im Blut der Seesterne. Archiv für pathologische Anatomie.
  7. Majno, G., & Joris, I. (2004). Cells, Tissues, and Disease: Principles of General Pathology. 2nd ed. Oxford University Press.
  8. Cotran, R.S., Kumar, V., & Collins, T. (1999). Robbins Pathologic Basis of Disease. 6th ed. Philadelphia: Saunders.
  9. Medzhitov, R. (2008). Origin and physiological roles of inflammation. Nature, 454, 428–435. DOI: 10.1038/nature07201.
  10. Kumar V., Abbas A.K., Aster J.C. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 10. Baskı. Philadelphia: Elsevier; 2021.
  11. Light R.W., Macgregor M.I., Luchsinger P.C., Ball W.C. Pleural effusions: the diagnostic separation of transudates and exudates. Annals of Internal Medicine. 1972;77(4):507-513. DOI: 10.7326/0003-4819-77-4-507
  12. Heffner J.E., Brown L.K., Barbieri C.A. Diagnostic value of tests that discriminate between exudative and transudative pleural effusions. Chest. 1997;111(4):970-980. DOI: 10.1378/chest.111.4.970
  13. Porcel J.M., Light R.W. Diagnostic approach to pleural effusion in adults. American Family Physician. 2006;73(7):1211-1220. PMID: 16623206
  14. Saguil A., Wyrick K., Hallgren J. Diagnostic approach to pleural effusion. American Family Physician. 2014;90(2):99-104. PMID: 25077579
  15. Roth B.J., O’Meara T.F., Cragun W.H. The serum-effusion albumin gradient in the evaluation of pleural effusions. Chest. 1990;98(3):546-549. DOI: 10.1378/chest.98.3.546
  16. Runyon B.A., Hoefs J.C., Morgan T.R. Serum ascites albumin gradient is superior to exudate-transudate distinction in the differential diagnosis of ascites. Annals of Internal Medicine. 1992;117(3):215-220. DOI: 10.7326/0003-4819-117-3-215
  17. D’Agostino H.P., Edens M.A. Physiology, Pleural Fluid. StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing; Güncelleme: 28 Ağustos 2023.
  18. İzmir Göğüs Hastanesi Eksüda-Transüda Çalışma Grubu. Plevral efüzyonlarda Light kriterleri, albümin gradyanı ve protein gradyanı tanısal değeri. İzmir Göğüs Hastanesi Dergisi. 2018;??(??):???.
  19. Varaday S.S. Light’s Criteria – Differentiating Transudative vs. Exudative Effusions. Medscape Reference. Güncelleme: 30 Temmuz 2024. (Light kriterlerinin klinik önemi ve kısıtları)