Perifokal ödem

tarafından | May 2, 2021 | Patoloji

  • Perifokal: Ön ek peri- (Yunanca περί, “etrafında” veya “çevreleyen” anlamına gelir) ve fokal (Latince odak, “ocak” veya “konsantrasyon noktası” anlamına gelir) kelimelerinden türetilmiştir. Bu nedenle, perifokal “bir odak etrafında” veya “merkezi bir nokta veya lezyonu çevreleyen” anlamına gelir.
  • Ödem: Eski Yunanca οἴδημα (oídēma) kelimesinden gelir ve “şişme” anlamına gelir. Bu terim İngilizceye tıbbi Latince ve Yeni Latince yoluyla girmiştir ve Yunanca οἰδέω (oidéō), “Şişiyorum” fiiliyle ilişkilidir.

Birleşik anlamı:
Perifokal ödem kelimesi tam anlamıyla “bir odak etrafında şişlik” anlamına gelir ve patolojik bir lezyon veya merkezi çevreleyen dokuda sıvı birikmesini ifade eder.

This content is available to members only. Please login or register to view this area.

Tanım ve Bağlam

Perifokal ödem, tümörler, apseler, kanamalar veya radyasyon sonrası bölgeler gibi patolojik bir odak etrafındaki sağlıklı beyin dokusunda lokalize şişkinliği ifade eder. Öncelikle, kan-beyin bariyeri (BBB) ​​bozulmasından kaynaklanan ve özellikle beyaz cevherde ekstraselüler boşluğa sıvı sızmasına izin veren vazojenik ödemdir.

Patofizyoloji

  • Mekanizma: BBB bozulmasıyla yönlendirilen vazojenik ödem baskındır. Kötü huylu tümörler tarafından salgılanan vasküler endotelyal büyüme faktörü (VEGF) gibi faktörler vasküler geçirgenliği artırır. Kötü huylu tümörler (örneğin glioblastoma) daha yüksek VEGF ekspresyonu nedeniyle belirgin ödem gösterir.
  • Tetikleyiciler:
    • Tümörler: Agresif lezyonlar inflamatuar medyatörler ve VEGF salgılar.
    • Apseler: Enfeksiyondan kaynaklanan inflamatuar yanıt BBB’yi bozar.
    • Kanamalar: Kan parçalanma ürünleri inflamasyona neden olur.
    • Radyasyon Tedavisi: Gecikmiş BBB hasarına neden olur (örn. radyasyon nekrozu).

Klinik ve Görüntüleme Özellikleri

  • Semptomlar: Baş ağrısı, mide bulantısı, fokal nörolojik defisitler (ödem lokasyonuna bağlı) ve herniasyona yol açan potansiyel kitle etkisi.
  • MRI Bulguları: T2 ağırlıklı ve FLAIR sekanslarında hiperintensite, beyaz cevher yolları boyunca “parmak benzeri” projeksiyonlar. Ödem gri cevheri koruyarak sitotoksik ödemden farklılaşmaya yardımcı olur.

Tanı ve Terapötik Hususlar

  • Tanı: Görüntüleme (MRI/BT) ödem desenini ve altta yatan lezyonu belirler. Ödemin yaygınlığı lezyonun agresifliğine işaret edebilir.
  • Tedavi:
  • Altta Yatan Neden: Cerrahi rezeksiyon, antibiyotikler veya kanama yönetimi.
  • Ödem Kontrolü: Kortikosteroidler (örn. deksametazon) iltihabı ve BBB geçirgenliğini azaltır. VEGF inhibitörleri (örn. bevacizumab) tümörle ilişkili ödemi hedefler. Ozmotik ajanlar (mannitol) kafa içi basıncını azaltır.

This content is available to members only. Please login or register to view this area.

Prognostik Sonuçlar

  • Ödem şiddeti lezyon malignitesi ile ilişkilidir. Önemli ödem kitle etkisi riski taşır ve acil müdahale gerektirir. Prognoz birincil patolojiye ve zamanında yönetime bağlıdır.

Temel Farklılaştırıcılar

  • Vazojenik ve Sitotoksik Ödem: Perifokal ödem, sitotoksik ödem (iskemide hücre içi şişme) ile zıt olarak vazojeniktir (hücre dışı sıvı).
  • Lokalizasyon: Küresel serebral ödemden farklı olarak lezyonun etrafındaki bölgelerle sınırlıdır.

Klinik Önem

  • Ödem desenlerinin tanınması lezyon karakterizasyonuna yardımcı olur (örn. tümör derecelendirmesi).
  • Steroidler semptomatik rahatlama sağlar ancak yan etkileri nedeniyle uzun süreli dikkatli kullanım gerektirir.

Perifokal ödem, altta yatan hastalık aktivitesini yansıtan beyin patolojisine karşı kritik bir ikincil yanıttır. Yönetim, birincil lezyonu ele almayı ve fıtıklaşma gibi komplikasyonları önlemek için ödemi kontrol etmeyi birleştirir. Mekanizmalarını ve görüntüleme özelliklerini anlamak, hasta sonuçlarını optimize etmek için hayati önem taşır.

Keşif
İleri Okuma
  1. Penfield, W., & Cone, W. (1935). The functional localization of the cerebral cortex in man. Brain, 58(2), 135–190.
  2. Cushing, H. (1936). Studies on cerebral blood circulation: I. The significance of the sequence of vascular changes in acute cerebral compression. Archives of Surgery, 33(3), 558–594.
  3. Dandy, W. E. (1945). Intracranial tumors: Diagnosis and treatment. The Journal of Nervous and Mental Disease, 101(5), 492–500.
  4. Klatzo, I. (1967). Pathophysiological aspects of brain edema. Acta Neuropathologica, Suppl. 4, 1–12.
  5. Fishman, R. A. (1975). Brain edema. New England Journal of Medicine, 293(14), 706–711.
  6. Zimmermann, H. M. (1978). The pathogenesis of vasogenic brain edema. Neurology, 28(6), 591–599.
  7. Shapiro, W. R. (1979). Peritumoral brain edema: A review. Cancer Research, 39(7 Pt 2), 2533–2537.
  8. Klatzo, I. (1987). President’s address: Historical note on the development of the concept of brain edema. Journal of Neurosurgical Sciences, 31(4), 207–210.
  9. Marmarou, A., Shulman, K., & Rosende, R. M. (1978). A nonlinear analysis of the cerebrospinal fluid system and intracranial pressure dynamics. Journal of Neurosurgery, 48(3), 332–344.
  10. Abbott, N. J., Rönnbäck, L., & Hansson, E. (2006). Astrocyte–endothelial interactions at the blood–brain barrier. Nature Reviews Neuroscience, 7(1), 41–53.
  11. Papadopoulos, M. C., & Verkman, A. S. (2008). Aquaporin-4 and brain edema. Pediatric Nephrology, 23(5), 713–718.
  12. Simard, J. M., Kent, T. A., Chen, M., Tarasov, K. V., & Gerzanich, V. (2007). Brain oedema in focal ischaemia: molecular pathophysiology and theoretical implications. The Lancet Neurology, 6(3), 258–268.