Terimlerin kökeni ve tarihsel çerçeve
“Postoperatif” (Lat. post = sonra; operari = çalışmak/ameliyat yapmak) cerrahi işlemi izleyen dönemi ifade eder. “Enfeksiyon” terimi Latince infectiodan gelir ve “lekelemek, bozmak, bulaştırmak” anlam katmanlarını taşır. Cerrahinin doğuşundan beri ameliyat sonrası enfeksiyon korkusu süreklidir; 19. yüzyılda Semmelweis’in el hijyeni gözlemleri ve bunu takiben Joseph Lister’in karbolik asit ile antiseptik yaklaşımı, ölümcül seyreden cerrahi komplikasyonların seyrini kökten değiştirmiş; asepsi–antisepsi ilkeleri modern cerrahinin temelini oluşturmuştur.
Tanımlar ve sınıflandırma
Ameliyat sonrası enfeksiyon geniş bir şemsiye kavramdır ve özellikle Cerrahi Alan Enfeksiyonu (CAE; İng. Surgical Site Infection, SSI) ile somutlaşır. Güncel sürveyans sistemlerinde CAE genellikle üç alt başlıkta ele alınır:
- Yüzeyel insizyonel CAE: Epidermis–dermis ve subkutan doku ile sınırlıdır.
- Derin insizyonel CAE: Fasyal ve/veya kas planına uzanır.
- Organ/boşluk CAE: Cerrahi işlem sırasında girilen doku, organ veya anatomik boşluğun enfeksiyonudur.
Zaman penceresi, implant varlığına bağlı olarak tipik olarak 30 gün (implant yoksa) ya da 90 gün/1 yıla kadar (implant varsa ve ilgili rehbere göre) sürveyans kriterlerini kapsar. CAE dışındaki postoperatif enfeksiyonlara pnömoni, idrar yolu enfeksiyonu (İYE), kan dolaşımı enfeksiyonu/bakteremi, kateter ilişkili enfeksiyonlar ve Clostridioides difficile koliti gibi nozokomiyal tablolar dahildir.
Epidemiyoloji ve mikrobiyoloji (cerrahiye göre örüntüler)
Mikrobiyal spektrum cerrahinin tipine göre öngörülebilir:
- “Temiz” cerrahiler (ortopedi, kardiyak vb.): Staphylococcus aureus ve koagülaz-negatif stafilokoklar baskındır; implant/ protez varlığında biyo-film riski belirgindir.
- Gastrointestinal/kolorektal: Enterobakteriyeller (E. coli, Klebsiella spp.), anaeroblar (Bacteroides fragilis kompleksi) ve enterokoklar.
- Hepatobiliyer ve pankreatik: Gram-negatif çomaklar, enterokoklar; drenaj/kolanjit öyküsünde polimikrobiyal patern.
- Kadın doğum/ pelvik cerrahi: Polimikrobiyal flora (aerop–anaerop karışımı).
- Ürolojik: E. coli başta olmak üzere üriner patojenler.
Metisiline dirençli S. aureus (MRSA), ESBL-pozitif Enterobakteriyeller ve karbapenemaz üreten türler, antibiyotik maruziyeti ve salgın dinamiklerine göre değişen oranlarda görülür.
Risk faktörleri
Cerrahiyle ilişkili:
- Operasyon süresinin uzaması, acil cerrahi, yüksek kontaminasyon sınıfı (kontamine/kirli yaralar), tekrar girişimler, yoğun kanama ve hipotermi.
Hasta ile ilişkili:
- İleri yaş, malnütrisyon/sarkopeni, obezite, diyabet ve hiperglisemi, sigara, immünsüpresyon (kortikosteroid, kemoterapi, organ nakli), uzak odak enfeksiyonları, kolonizasyon (ör. burun MRSA taşıyıcılığı).
Perioperatif bakım:
- Antibiyotik profilaksisinin zamanlaması ve seçimi, cilt antisepsisi (alkollü klorheksidin üstünlüğüne dair güçlü kanıtlar), traumanın minimizasyonu, ısının korunması, oksijenlenme, glisemik kontrol ve uygun yara kapama teknikleri.
Patofizyoloji
Cerrahi travma, doku bütünlüğünün bozulması ve mikrobiyal inokülasyon ile başlar. Konak, innate immün yanıt (nötrofil kemotaksisi, pattern-recognition reseptörleri, kompleman aktivasyonu) ve ardından adaptif yanıt ile yanıt verir. Inoculum büyüklüğü, mikroorganizmanın virülansı (örn. stafilokoklarda adhesin ve biyo-film oluşturma), lokal doku oksijenlenmesi, hematom/seroma varlığı ve yabancı cisim (sütür, implant, mesh) enfeksiyon riskinin belirleyicileridir. Biyo-film içinde mikroorganizmalar persister hücre fenotipleriyle antibiyotiklere ve konağın savunmasına dirençli hâle gelir.
Klinik tablo
Lokal bulgular: Ağrı, hassasiyet, eritem, ısı artışı, ödem, dikiş hattında ayrışma; seröz/irinli akıntı, kötü koku.
Sistemik bulgular: Ateş, taşikardi, kırgınlık; ilerleyen olgularda sepsis, hipotansiyon ve organ disfonksiyonu.
Özgün tablolar:
- Derin/organ–boşluk enfeksiyonunda sekonder karın ağrısı, ileus, anastomoz kaçağı belirtileri, drenaj miktar/karakter değişimi.
- Pnömonide yeni infiltrat, öksürük–balgam, oksijen gereksiniminde artış.
- İYEde dizüri, piyüri; kateter ilişkili olgularda sistemik bulgular ön planda olabilir.
- Kan dolaşımı enfeksiyonunda titreme, hipotansiyon; kateter giriş yerinde eritem/akıntı eşlik edebilir.
Tanısal yaklaşım
- Yatakbaşı değerlendirme ve risk katmanlaması: NNIS risk indeksi (ASA skoru, yara sınıfı, süre) gibi araçlar prognostik öngörü sağlar.
- Laboratuvar: Lökositoz/sola kayma, CRP ve gerektiğinde prokalsitonin (PCT). Laktat, sepsis şiddetini ve perfüzyon durumunu yansıtır.
- Kültürler ve örnekleme:
- Yaradan derin örnek (yüzey sürüntüsü yerine doku veya aspirat),
- Kan kültürü (özellikle ateş, hipotansiyon, implantlı hastalar),
- Dren üzerinden mümkünse tazeyken örnek; uzun süre beklemiş dren sıvıları kontaminasyona açıktır.
- Görüntüleme: Ultrason ile koleksiyon; BT ile organ/boşluk enfeksiyonları, anastomoz kaçağı ve retroperitoneal alanların değerlendirilmesi.
- Ayrıcı tanı: Hematom/seroma, dikiş reaksiyonu, ilaca bağlı ateş, pulmoner emboli, atelektazi, pankreatit vb.
Ameliyat sonrası CRP: tanım, kinetik ve yorumlama
Biyoloji: C-reaktif protein (CRP) hepatositlerde başta IL-6 aracılığıyla indüklenen bir akut faz proteinidir. Bakteriyel ürünler (LPS), doku hasarı ve cerrahi travma sitokin salınımını tetikler. CRP’nin plazma yarı ömrü ≈ 19 saat olup üretim hızı belirleyicidir; bu nedenle zaman içindeki eğri tek bir ölçümden daha değerlidir.
Kinetik:
- Başlangıç artışı: Ameliyattan 2–6 saat sonra belirginleşir.
- Tepe: Genellikle ≈ 48 saat (postop gün 2).
- Gerileme: Komplikasyonsuz seyirde 3.–5. gün düşüşe geçer ve 7–10 gün içinde bazale yaklaşır (majör cerrahilerde daha uzun sürebilir).
- Büyüklük: Majör abdominal/ortopedik girişimlerde tepe değerler sıklıkla >100 mg/L olabilir; ancak mutlak eşiklerden çok sekonder yükseliş veya beklenen düşüşün olmaması daha uyarıcıdır.
Klinik yorum:
- Fizyolojik yanıt: POD2’de yüksek, POD3’te anlamlı düşüş eğilimi.
- Komplikasyon göstergeleri:
- POD3–4’te düşmemesi ya da ikinci yükseliş,
- Klinik kötüleşme (ateş, taşikardi),
- Görüntülemede koleksiyon/kaçak bulguları.
- CRP vs. PCT: CRP yaygın, duyarlı fakat özgüllüğü sınırlıdır; PCT bakteriyel enfeksiyon/sepsis ayrımında daha özgül olabilir (özellikle pnömoni ve organ–boşluk enfeksiyonlarında). Erken postoperatif dönemde tek başına karar verdirici değil; klinik + görüntüleme + kültür ile bütünleştirilmelidir.
Tedavi ilkeleri
1) Kaynak kontrolü (source control): Postoperatif enfeksiyon yönetiminin merkezindedir.
- Drenaj/aspirasyon: Apse ve koleksiyonlar için.
- Debridman ve revizyon: Nekrotik doku, enfekte hematom, dikiş materyali.
- Anastomoz kaçağı: Endoluminal stent, negatif basınçlı tedavi (uygun olgularda) ve/veya cerrahi düzeltme.
- İmplant/protez: PJI gibi olgularda DAIR (Debridement, Antibiotics, and Implant Retention) seçilmiş erken vakalarda; geç ve stabil olmayan durumlarda komponent değişimi.
2) Ampirik antibiyotik tedavisi ve hedefe daraltma (de-eskalasyon):
- Seçim, cerrahi tipine, nozokomiyal flora ve yerel direnç paternlerine göre yapılır.
- Temiz cerrahiler (cilt/flora): Antistafilokokal kapsam. MRSA prevalansı yüksekse glikopeptid/anti-MRSA ajanları dikkatle değerlendirilir.
- Kolorektal/abdominal: Geniş spektrumlu Gram-negatif + anaerop kapsamı (örn. piperasilin–tazobaktam veya sefalosporin + metronidazol); yoğun direnç riski varsa karbapenemler, ancak stewardship ilkeleri gözetilerek.
- İYE/pnömoni: Klinik sendroma özgü rehberlere uygun seçim.
- Kültür yanıtına göre daraltma: Organizmaya özgü, doku penetrasyonu iyi ajanlarla daraltma esastır.
- Süre:
- Yüzeyel insizyonel CAE: Kaynak kontrolü yeterliyse çoğunlukla kısa süre/çoğu olguda antibiyotiksiz lokal bakım.
- Derin/organ–boşluk CAE: Etkin kaynak kontrolü sonrası genellikle 4–7 gün; kaynak kontrolü yetersizse daha uzun.
- Bakteremi: Odak ve organizmaya göre 7–14 gün; endovasküler tutulumda uzatılır.
- Protez enfeksiyonu: Biyo-film hedefli kombinasyonlar ve daha uzun rejimler.
3) Destek tedavisi:
- Sıvı resüsitasyonu, hemodinamik izlem, analjezi, beslenme optimizasyonu (yüksek riskli hastada erken enteral beslenme), venöz tromboz profilaksisi.
Önleme (perioperatif paket yaklaşımları)
Preoperatif:
- Dekolonizasyon: Nazal S. aureus taşıyıcılarında mupirosin + klorheksidin banyosu (yüksek riskli/ seçilmiş alanlarda).
- Glisemik kontrol: Diyabetik ve diyabetik olmayan hastalarda hedef <180 mg/dL (hipoglisemiden kaçınarak).
- Sigara bırakma: En az 4 hafta önce bırakma ile yarar.
- Beslenme optimizasyonu: Malnütrisyonun düzeltilmesi, albümin düşüklüğünün tanınması.
- Profilaktik antibiyotik: Kesiden 0–60 dakika önce (vancomycin/fluorokinolon için 60–120 dk), uzayan operasyonlarda yeniden dozlama.
İntraoperatif:
- Cilt antisepsisi: Alkollü klorheksidin çoğu senaryoda povidon-iyot’a üstün.
- Normotermi: Aktif ısıtma ile 36 °C ve üzeri hedeflenir.
- Oksijenasyon: Yüksek FiO₂’nin (örn. %80) bazı popülasyonlarda CAE’yi azaltabileceğine dair kanıtlar heterojendir; hipoksemi ve absorpsiyon atelektazisi riski gözetilmelidir.
- Doku travmasının azaltılması, hemostaz, yabancı cisim yükünün en aza indirilmesi.
- Tüy uzaklaştırma: Gerekliyse makas/clipper ile; jilet önerilmez.
Postoperatif:
- Pansuman ve yara bakımı (erken emdirilmiş, oklüzif olmayan materyaller).
- Negatif basınçlı kapalı insizyon tedavisi (ciNPT): Yüksek riskli insizyonlarda seçilmiş kullanım.
- Erken mobilizasyon ve solunum fizyoterapisi: Pnömoni riskini azaltır.
- Antibiyotik profilaksisinin uzatılmaması: Ameliyat sonrası “rutin” uzatma CAE’yi azaltmaz ve direnç/Clostridioides difficile riskini artırır.
Özel durumlar
- Kolorektal cerrahi ve anastomoz kaçağı: POD3–5’te CRP düşüş trendinin yokluğu veya ikinci yükseliş, taşikardi ve peritoneal irritasyon bulguları ile birleştiğinde kaçak lehinedir; kontrastlı BT ve hedefe yönelik drenaj/cerrahi gerekebilir.
- Ortopedik protez cerrahisi: Erken (ilk 3 ay) enfeksiyonda DAIR başarılı olabilir; geç hematogen yayılımda protez değişimi gündemdedir.
- Kardiyak cerrahi: Sternum instabilitesi, mediastinit bulguları; acil görüntüleme ve agresif kaynak kontrolü.
- İmmünsüprese hastalar: Atipik patojenler, zayıf inflamatuar yanıt; CRP’nin düşük yükselişi klinik tabloyu hafife aldırabilir.
CRP için pratik karar ipuçları
- POD2’de tepe beklenir; POD3–4’te anlamlı düşüş görmeyi hedefleyin.
- Sekonder yükseliş (özellikle POD4–5) → koleksiyon/kaçak/derin odak araştırın.
- Tek değer yerine trend odaklı izlem; klinik kötüleşme ile birlikte görüntüleme eşiğini düşürün.
- Yüksek başlangıç CRP, majör cerrahide olağan olabilir; klinik uyumsuzluk (ör. ısrarcı taşikardi, laktat yüksekliği) varsa enfeksiyon lehine değerlendirin.
Sürveyans ve kalite
CAE sürveyansı (CDC/NHSN tanımları), oranların risk ayarlı raporlanması, bundle uyum ölçümü ve geri bildirim, kurum çapında en etkili stratejilerdendir. Antimikrobiyal stewardship ile birlikte profilaksi uygunluğu, yeniden dozlama zamanlaması ve postop uzatmama kilit kalite göstergeleridir.
Keşif
“Mikrobun görünmez eli”nden asepsiye: postoperatif enfeksiyonun uzun tarihi
Ameliyat sonrası enfeksiyon, cerrahinin insan bedenine ilk müdahalesiyle yaşıttır; yalnızca adı değişmiş, korkusu ise sabit kalmıştır. Antik çağ hekimleri irinli yarayı “olgunlaşma”nın işareti sandıklarında bile, kimi cerrahlar kesinin üstünde ısrarcı kızarıklık ve kötü kokuyu “kötü hava”ya bağlayıp çaresizce pansuman değiştiriyordu. Mikrobun gerçek varlığı görünmezdi; ama etkisi, yüksek ateş, titreme ve çoğu kez ölümle keskinleşen bir gölge gibi, ameliyathanenin dışına taşan bir korku kültürü yaratıyordu.
- yüzyılda tablo aniden değişti. Ignaz Semmelweis, Viyana’da lohusalık hummasının ellerden bulaştığını gösterdiğinde, kanıtın gücüne rağmen meslektaşlarının direncine çarptı; ama vakaların düşüşü, görünmez etmenin varlığına dair ilk parlak işaretti. Louis Pasteur ve Robert Koch mikrobiyolojinin metodolojik omurgasını kurarken, Joseph Lister karbolik asit ile antisepsiyi cerrahi pratiğe çevirdi: Eller, aletler, pansumanlar; hepsi artık görünmez düşman için bir cephe hattıydı. William Halsted’in titiz dikiş ilkeleri, asepsi–antisepsi rejimini bir teknikler demetine dönüştürdü. Böylece postoperatif enfeksiyon, “kaçınılmaz kader” olmaktan çıkıp yönetilebilir bir risk, ölçülebilir bir kalite göstergesi hâline geldi.
- yüzyıl ortası, antibiyotiklerin zafer çağını başlattı: Penisilin, ardından sefalosporinler, aminoglikozidler… Ama aynı yüzyılın son çeyreği, direnç sarmalının yükselişini —MRSA, ESBL üreten enterobakteriyeller, karbapenemazlar— ağrılı biçimde öğretti. Enfeksiyonun biyolojisi yalnızca “bir mikrop ve bir ilaç” denklemi değildi; konağın bağışıklığı, doku oksijenlenmesi, hematom–seroma, implantın yüzeyinde biyo-film, hepsi riskin ortak bestecileriydi. Modern ameliyathanelerde hava akımları, steril örtüler ve ısıtma battaniyeleri bu nedenle yalnızca konfor değil, immünolojinin pratiğe tercümesidir.
Cerrahi Alan Enfeksiyonu: kavramın yerleşmesi, sınıflandırmanın rafine olması
Klinik dil, gözlediğini ayırmayı öğrendikçe kesinleşti. Yüzeyel insizyonel CAE yalnızca cilt ve subkutan dokuda kalır; derin insizyonel CAE fasyaya ve kasa iner; organ/boşluk CAE ise cerrahiyle girilen anatomik bölgeye yerleşir. Bu sınıflandırma, yalnızca isim koymak için değil, patogenezi, mikrobiyolojiyi ve tedavi yolunu ayrıştırmak için gereklidir. Temiz ortopedik–kardiyak girişimler stafilokok ağırlıklı bir spekturum taşırken, kolorektal cerrahilerde enterik aerob–anaerop karışımı öngörülebilir. İmplant varsa biyo-film, sürecin kimyasını değiştirir: Aynı mikroorganizma, polistiren gibi davranan yüzeye yapışınca antibiyotiklere “sağırlaşır”, konağın nötrofilleri kapının eşiğinde bekler.
Risk, üç katmanda toplanır: (i) cerrahinin niteliği ve süresi, kontaminasyon sınıfı; (ii) hastaya ait faktörler —yaş, beslenme durumu, obezite, diyabet, sigara, immünsüpresyon, uzak odaklar—; (iii) perioperatif bakım: profilaksinin doğru ajan–doz–zaman trifektası, alkollü klorheksidinle cilt hazırlığı, normotermi ve yeterli oksijenlenme, glisemik kontrol, travmanın minimizasyonu. Bu “paket yaklaşımı”, tek tek vidaların sıkılmasıyla değil, hepsinin birlikte uyumuyla anlam kazanır.
CRP’nin hikâyesi: pnömokokun C-polisakaritinden hepatositin yanıtına
1930 yılı, New York’ta bir laboratuvarda, akciğerleri pnömokokla dolu bir hastanın serumu beklenmedik bir reaksiyon verdi: Tillett ve Francis, bu serumun bakterinin “C-polisakariti” ile çökelek oluşturduğunu gördüler ve maddenin adını reaksiyon verdiği hedefe atfen “C-reaktif protein” koydular. Böylece CRP, klinik biyokimya tarihinde hem isimlendirmesi hem de klinikle kurduğu erken bağ bakımından özgün bir yere yerleşti. Takip eden yıllarda protein kimyası, CRP’nin pentraxin ailesine mensup, esasen beş alt birimli (pentamerik) bir yapı olduğunu ortaya koydu; bağlandığı fosfokolin motifleri üzerinden komplemanı etkinleştirebildiği ve opsonizasyonu kolaylaştırdığı anlaşıldı.
Fizyolojinin sahnesi daha da açıldığında, hepatositlerin başrolde olduğu görüldü: Periferdeki doku hasarı, bakteriyel ürünler ve cerrahi travma; makrofaj ve endotel üzerinden IL-6 başta olmak üzere IL-1β ve TNF gibi sitokinleri ateşler. Hepatositlerde transkripsiyonel program açılır, CRP sentezi artar; proteinin yaklaşık 19 saatlik yarı ömrü ölçülür ve klinisyene şu ders verilir: Tek değer bir fotoğrafsa, zaman içindeki trend bir filmdir.
Majör cerrahiden sonra CRP’nin 2–6 saat içinde yükselişe geçmesi, 48. saatte tepe yapması, 3.–5. gün düşüş eğilimine girmesi; 7–10 günde ise bazal düzeylere yakınsaması, çok farklı disiplinlerde defalarca doğrulanmış kinetik bir imzadır. Bu imza, komplikasyonsuz iyileşmede ritmini bulur; derin odak, anastomoz kaçağı ya da koleksiyon çıktığında ise kimi zaman bir ikinci yükseliş ya da beklenen düşüşün yokluğu olarak bozulur. Bu nedenle CRP, “eşik değerden hüküm verme” dürtüsüne direnip, klinik bağlam ve görüntüleme ile birlikte eğriyi okuyanların elinde daha isabetli konuşur.
Yara, doku ve bağışıklık: patofizyolojinin katmanları
Kesi hattında başlayan öykü, yalnızca bakterinin içeri girmesi değil, konak dokusunun mikrosirkülasyon, oksijen ve pH dengesinin nasıl değiştiğinin de öyküsüdür. Hematom ve seroma, bakteriler için bir “beslenme gölü” gibidir; dikiş materyali ve özellikle implant yüzeyleri, biyo-film adı verilen, düşük metabolizma–yüksek dirençli bir mikro-ekosistemin iskelesini sunar. Nötrofiller ve makrofajlar erken sahnededir; sitokinler yükselir, CRP karaciğerde artar. Eğer kaynak kontrolü gecikirse, lokal problem sistemik iltihap yanıtına, oradan sepsise evrilir. Modern yoğun bakımın skorları —laktat, vazopresör ihtiyacı, organ disfonksiyonu— bu evrimin görünür ölçüleridir.
Tanı: yatakbaşından görüntülemeye, kültürden biyobelirtece
Klinik muayene, cerrahi insizyonun rengi, ısısı, ağrısı ve drenajının kokusu gibi kadim ipuçlarını hâlâ en değerli veri olarak tutar. Ancak derin/organ-boşluk tutulum şüphesinde ultrasonla koleksiyon avcılığı, kontrastlı BT ile anastomoz kaçağı ya da retroperitoneal odak araştırması çağdaş standardı belirler. Kültür stratejisi; yüzey sürüntüsünden ziyade derin doku/aspirat, ateş–titreme varlığında kan kültürü, kateter–drenlerden taze örnek alma ilkesine yaslanır.
Laboratuvarda lökosit sayımı, CRP ve gerektiğinde prokalsitonin (PCT) birlikte okunur. CRP duyarlı ama özgüllüğü sınırlı bir “yangın alarmı” gibidir; PCT, özellikle bakteriyel sepsis lehine daha özgül okuma sağlar. Yine de yardımcı oyuncular olarak kalırlar; oyunun sonucunu klinik seyir + görüntüleme + kaynak kontrolü belirler.
Tedavi: kaynak kontrolü, akılcı antibiyotik, destek
Kaynak kontrolü merkezdir: Koleksiyon varsa drenaj; nekrotik doku varsa debridman; anastomoz kaçağında endoluminal stent, hedefe yönelik drenaj ya da revizyon; implant enfeksiyonunda erken dönemde DAIR stratejisi veya uygun zamanlama ile komponent değişimi. Ampirik antibiyotik seçimi, cerrahinin tipi ve yerel direnç ekolojisine göre yapılır; stafilokokal spektrumun öne çıktığı “temiz” cerrahiler ile kolorektal–hepatobiliyerin polimikrobiyal desenleri farklıdır. Kültür yanıtı geldikçe de-eskalasyon bir meziyet değil zorunluluktur. Süre, kaynak kontrolünün başarısıyla kısalır: Derin/organ-boşluk odaklarda etkili drenaj sonrası çoğu tabloda 4–7 gün yeterli olabilir; yetersiz kontrol, süreyi uzatır. Destek tedavisi —sıvı, hemodinami, analjezi, beslenme, tromboz profilaksisi— sonuçları gerçek anlamda değiştiren “sessiz çoğunluk”tur.
Önleme: paketler, küçük ayrıntıların büyük etkisi
Preoperatif hazırlıkta nazal S. aureus dekolonizasyonu (mupirosin + klorheksidin banyosu), sigara bırakma (tercihen 4 hafta önce), beslenme optimizasyonu ve glisemik kontrol; profilaktik antibiyotiğin kesi öncesi 0–60 dakika penceresinde doğru ajanla verilmesi ve uzun süren operasyonlarda yeniden dozlama; ciltte alkollü klorheksidin ile antisepsi; intraoperatif normotermi ve oksijenlenme; tüylerin gerekiyorsa clipper ile uzaklaştırılması… Bunların her biri tek başına küçük gibi görünür, bir araya geldiklerinde CAE oranlarında anlamlı düşüş üretir. Postoperatif dönemde uygun pansuman, yüksek riskli kesilerde kapalı insizyon negatif basınç uygulamaları, solunum fizyoterapisi ve erken mobilizasyon pnömoni ve yara komplikasyonlarını azaltır. Profilaktik antibiyotiğin ameliyat sonrasına rutin uzatılmaması, hem direnç hem C. difficile açısından kritik bir ilkedir.
CRP ile klinik karar: eşikten çok eğri, tek sayıdan çok bağlam
Majör karın cerrahisinden sonra 2. günde yüksek CRP olağandır; beklediğimiz, 3.–4. gün düşüş eğrisidir. Eğer eğri düşmezse ya da 4.–5. gün bir ikinci yükseliş görürsek, klinik kötüleşme ile birlikte koleksiyon/kaçak olasılığını ciddiyetle araştırırız. Kimi cerrahi alanlarda (ör. kolorektal) 3. gün belli kesme değerlerinin kaçağı öngörmede yardımcı olabileceği gösterilmiştir; ama hasta heterojenliği nedeniyle tek bir evrensel eşik aramak yerine, kurum/akış özelinde trend temelli protokoller daha isabetlidir. CRP’nin “geniş ağ atma” eğilimi, PCT’nin bakteriyel özgüllüğü ile dengelenebilir; yine de hiçbir biyobelirteç, geciken bir drenajın yerini tutmaz.
Bugün: veriyle zenginleşen cerrahi, dirençle sınanan antibiyotikler, mikro-ekolojiden öğrenen önleme
Güncel araştırma sahnesi üç eksende yoğunlaşıyor:
- Biyobelirteçler ve çoklu-omik yaklaşımlar: CRP ve PCT’nin yanına sitokin panelleri, dolaşımdaki hücresiz DNA, proteomik imzalar ekleniyor. Amaç, “fizyolojik yükseliş” ile “patolojik sapma”yı daha erken ayırmak; tek değerden çok zaman serisi ve çoklu belirteç kombinasyonlarıyla yalancı alarmları azaltmak.
- Yapay zekâ ve risk katmanlaması: Elektronik sağlık kayıtlarından ameliyat türü, süre, kanama, vücut ısısı, glisemik seyir, mikrobiyota ipuçları ve laboratuvar trendlerini birlikte okuyan modeller, ameliyathane kapısında başlayan bir dinamik risk puanı üretmeye çalışıyor. Bu modeller klinisyenin yerini almıyor; hangi hastaya erken görüntüleme ya da profilaktik yeniden dozlama gerekebileceğini fısıldıyor.
- Önlemede mikro-ekoloji ve materyal bilimi: Biyo-film direncinin kırılması için yüzey kaplamaları, antibiyotik salan materyaller ve quorum-sensing bozucular çalışılıyor. Cilt antisepsisinde alkollü klorheksidin üstünlüğüne dair kanıtlar pekişirken, negatif basınçlı kapalı insizyon sistemlerinin hangi hasta alt gruplarında gerçekten fayda sağladığını tanımlayan randomize çalışmalar çoğalıyor. Antimikrobiyal stewardship, profilaksi ajan–zaman–süre üçlüsünü kurum çapında standardize ederek direnç trendlerini aşağı çekmeye odaklanıyor.
Epilog: cerrahinin kalbi, enfeksiyonun kenarında atar
Postoperatif enfeksiyon öyküsü, bilimin cerrahiyi nasıl dönüştürdüğünün canlı bir örneğidir. Semmelweis’in yalnız ve isabetli ısrarından Lister’in antiseptik devrimine; Tillett ve Francis’in reaktif bir çökeleğini, bugün dinamik bir klinik karara çeviren laboratuvar–ameliyathane işbirliğine kadar… CRP, bu öyküde bazen yüksek sesli bir zil, bazen alçak bir metronomdur: Ritim tuttuğunda içimizi rahatlatır, bozulduğunda koleksiyonun yerini tarif eden bir ipucuna dönüşür. Ve her şeyin merkezinde, hâlâ aynı yalın ilke durur: Kaynağı kontrol et, kanıtı takip et, hastanın bütününü gör.
İleri Okuma
- Tillett, W. S., & Francis, T. (1930). Serological reactions in pneumonia with a non-protein somatic fraction of pneumococcus. Journal of Experimental Medicine, 52(4), 561–571.
- Mangram, A. J., Horan, T. C., Pearson, M. L., Silver, L. C., & Jarvis, W. R. (1999). Guideline for Prevention of Surgical Site Infection, 1999. Infection Control & Hospital Epidemiology, 20(4), 250–278.
- Pepys, M. B., & Hirschfield, G. M. (2003). C-reactive protein: a critical update. Journal of Clinical Investigation, 111(12), 1805–1812.
- Owens, C. D., & Stoessel, K. (2008). Surgical site infections: epidemiology, microbiology and prevention. Journal of Hospital Infection, 70(Suppl 2), 3–10.
- Dever, J. B., & Berkes, M. B. (2012). Surgical Site Infections and Antimicrobial Prophylaxis. Surgical Clinics of North America, 92(1), 65–77.
- Fry, D. E. (2013). Surgical Site Infections and the Surgical Patient. American Journal of Surgery, 206(6), 1027–1034.
- Bratzler, D. W., et al. (2013). Clinical Practice Guidelines for Antimicrobial Prophylaxis in Surgery. American Journal of Health-System Pharmacy, 70(3), 195–283.
- Leaper, D. J., Tanner, J., Kiernan, M., Assadian, O., & Edmiston, C. E. Jr. (2015). Surgical site infection: poor compliance with guidelines and care bundles. International Wound Journal, 12(3), 357–362.
- Allegranzi, B., Bischoff, P., de Jonge, S., Kubilay, N. Z., Zayed, B., Gomes, S. M., Abbas, M., Atema, J. J., Gans, S., van Rijen, M., & Boermeester, M. A. (2016). New WHO recommendations on preoperative measures for surgical site infection prevention: an evidence-based global perspective. The Lancet Infectious Diseases, 16(12), e276–e287.
- Allegranzi, B., et al. (2016). WHO Global Guidelines for the Prevention of Surgical Site Infection. World Health Organization Press.
- Singer, M., Deutschman, C. S., Seymour, C. W., Shankar-Hari, M., Annane, D., Bauer, M., Bellomo, R., Bernard, G. R., Chiche, J. D., Coopersmith, C. M., Hotchkiss, R. S., Levy, M. M., Marshall, J. C., Martin, G. S., Opal, S. M., Rubenfeld, G. D., van der Poll, T., Vincent, J. L., & Angus, D. C. (2016). The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA, 315(8), 801–810.
- Berríos-Torres, S. I., et al. (2017). Centers for Disease Control and Prevention Guideline for the Prevention of Surgical Site Infection. JAMA, 317(14), 1435–1446.
- Ban, K. A., et al. (2017). American College of Surgeons/SIS Surgical Site Infection Guidelines. Journal of the American College of Surgeons, 224(1), 59–74.
- Dellinger, E. P. (2017). Prevention of Surgical Site Infection: A Review. Surgical Infections, 18(4), 451–454.
- Ljungqvist, O., Scott, M., & Fearon, K. C. (2017). Enhanced Recovery After Surgery: A Review. JAMA Surgery, 152(3), 292–298.
- Hoffmann, J., et al. (2017). CRP Kinetics after Major Surgery and Predictive Value for Complications. European Journal of Surgical Oncology, 43(9), 1733–1739.
- Parvizi, J., & Gehrke, T. (2018). Proceedings of the International Consensus Meeting on Periprosthetic Joint Infection. Hip & Knee.
- van Werkhoven, C. H., et al. (2020). Antibiotic Duration and Surgical Infection. New England Journal of Medicine, 382, 142–152.
