Kardiyak dekompansasyon

“Kardiyak dekompansasyon” terimi Latince kalp anlamına gelen “cardia” ve Yunanca denge kaybı anlamına gelen “decompenso” sözcüklerinden türemiştir. Bu ifade, kalbin çeşitli fizyolojik veya patolojik stresler altında işlevsel dengesini koruyamamasını kapsar.

Tarihsel olarak, kardiyak dekompansasyon kavramı ilk kez 1896 yılında Wilhelm His tarafından “kalp yetmezliği” veya “kalp yorgunluğu” bağlamında açıklanmıştır. Yıllar içinde bu terim sistolik, diyastolik, sol taraflı, sağ taraflı, akut, kronik, yüksek çıkışlı ve düşük çıkışlı kalp yetmezliği dahil olmak üzere çeşitli kalp yetmezliği biçimlerini tanımlamak üzere gelişmiştir. Bazen birbirlerinin yerine kullanılsalar da, özellikle akciğerlerde veya diğer organlarda sıvı birikiminin eşlik ettiği kalp yetmezliğini ifade eden “konjestif kalp yetmezliği” teriminden de ayrılır.

Kardiyak Dekompansasyonun Nedenleri

Aşağıdakiler de dahil olmak üzere çeşitli altta yatan faktörler nedeniyle kardiyak dekompansasyon meydana gelebilir:

  • Kalp Hastalığının İlerlemesi: Koroner arter hastalığı, kardiyomiyopati veya kalp kapak hastalığı gibi kronik durumlar zamanla kötüleşerek dekompansasyona yol açar.
  • Akut Tıbbi Durumlar: Zatürre, anemi veya tiroid bozuklukları gibi hastalıklar kalbi akut olarak strese sokabilir ve dekompansasyonu hızlandırabilir.
  • Yaşam Tarzı Faktörleri: Aşırı sodyum, reçeteli ilaçlara uymama veya aşırı alkol veya sıvı alımı gibi uygunsuz beslenme alımı, kalp yetmezliği semptomlarını tetikleyebilir veya şiddetlendirebilir.

Kardiyak Dekompansasyonun Belirtileri

  • Kardiyak dekompansasyon semptomları sıklıkla kalp yetmezliğinin alevlendiğini gösterir ve şunları içerir:
  • Dispne: Eforla veya yatay pozisyonda kötüleşen nefes darlığı, akciğer tıkanıklığının veya kalp debisinin azalmasının göstergesidir.
  • Yorgunluk ve Zayıflık: Kaslara ve kritik organlara kan akışının azalması nedeniyle bunların fonksiyonlarını ve enerji seviyelerini etkilemesi nedeniyle yaygın olarak görülen bir semptomdur.
  • Sıvı Tutulması: Hızlı kilo alımı, bacaklarda, ayak bileklerinde ve ayaklarda şişme (periferik ödem) ve karın şişkinliği (asit) aşırı sıvı yüklenmesinin belirtileridir.
  • Noktüri: Gece idrara çıkma sıklığının artması, vücut fazla sıvıyı gidermeye çalışırken, yatar pozisyonda sıvının yeniden dağıtıldığının bir işaretidir.

Kardiyak Dekompansasyon Tanısı

Kardiyak dekompansasyonun teşhisi, kalp fonksiyonlarını değerlendirmek ve altta yatan nedenleri belirlemek için klinik değerlendirme, laboratuvar testleri ve görüntüleme çalışmalarının bir kombinasyonunu içerir:

  • Klinik Değerlendirme: Kalp yetmezliği semptomlarını ve katkıda bulunan faktörleri belirlemek için kapsamlı bir hasta öyküsü ve fizik muayene.
  • Kan Testleri: B-tipi natriüretik peptid (BNP) veya NT-proBNP gibi biyobelirteçler kalp stresini ve kalp yetmezliğini değerlendirmek için ölçülür.
  • Göğüs Röntgeni: Kalbin boyutunu ve şeklini görüntülemek ve akciğerlerde sıvı birikimini kontrol etmek için kullanılır.
  • Ekokardiyogram: Bu ultrason testi kalbin yapısını ve işlevini değerlendirerek kalp yetmezliğinin türünü ve ciddiyetini belirlemeye yardımcı olur.
  • Elektrokardiyogram (EKG): Kalbin elektriksel aktivitesini kaydederek kalp ritmi ve iskemik hasar veya hipertrofi varlığı hakkında bilgi sağlar.

Kardiyak Dekompansasyonun Tedavisi

Tedavi, semptomları yönetmeyi, altta yatan nedeni ele almayı ve kalp yetmezliğinin ilerlemesini önlemeyi amaçlar:

İlaçlar:

  • Diüretikler: Vücuttaki fazla sıvının atılmasına yardımcı olarak ödem ve nefes darlığı gibi aşırı sıvı yüklenmesi semptomlarını azaltır.
    • Lasix 20mg ampuller, örneğin 1-0-0 konjesyona bağlı olarak 2-1-0’a kadar
  • ACE inhibitörleri veya ARB’ler: Kan basıncını düşürerek ve kalp iş yükünü azaltarak kalp fonksiyonlarını iyileştirir.
  • Beta-blokerler: Kalp hızını yavaşlatır ve kan basıncını düşürerek kalbin oksijen ihtiyacını azaltır.
    • 1/2 Ampül Respicur ile 100ml NaCi. 1-0-1 (taşikardik değilse)
  • Aldosteron antagonistleri: Sıvı retansiyonunu ve potasyum kaybını azaltır.
  • Vendal 1/2 Ampül subkutan’dan 1/2 Ampül intravenöz Vendal + 1/2 Ampül subkutan Vendal kadar doz ayalarnabilir.

Yaşam Tarzı Değişiklikleri:

  • Diyet Değişiklikleri: Sıvı retansiyonunu önlemek için düşük sodyumlu diyet.
  • Sıvı Kısıtlaması: Kalp yetmezliği alevlenmelerini önlemek için.
  • Fiziksel Aktivite: Kardiyovasküler sağlığı iyileştirmek için tolere edildiği şekilde teşvik edilir.

İleri Tedaviler:

  • Mekanik Kalp Pompaları (Ventriküler Destek Cihazları): Kalbin pompalama işlevine yardımcı olmak için ciddi vakalarda kullanılır.
  • Kalp Transplantasyonu: Diğer tedavilerle iyileşmeyen hastalar için düşünülür.

Kardiyak Dekompansasyon Tedavisi için Yönetim Algoritması

İlk Değerlendirme

  • Kardiyak dekompansasyon tanısını klinik muayene, ekokardiyografi ve biyobelirteçler (örn. BNP seviyeleri) yoluyla doğrulayın.
  • Hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı veya aritmiler gibi katkıda bulunan faktörleri değerlendirin.

Tedavinin Başlatılması

  • Aşama 1: Düşük Doz ACE İnhibitörü
    • Düşük doz ACE inhibitörü ile başlayın, örn. günde bir kez Acemin 5mg.
    • Başlangıçtan veya ayarlamadan sonraki 1-2 hafta içinde kan basıncını, böbrek fonksiyonunu ve elektrolitleri izleyin.
  • Sıvı Yönetimi
    • Aşırı sıvı yüklendiğine dair kanıt varsa bir loop diüretik uygulayın. Günde bir kez 20 mg Furosemid gibi düşük bir dozla başlayın, yanıta ve böbrek fonksiyonuna göre ayarlayın.
    • Tedavinin Optimizasyonu
  • Aşama 2: ACE İnhibitörünü Artırın
    • İyi tolere edilirse, Acemin’i günde bir kez 10 mg’a yükseltin.
    • Aşama 1’deki gibi izlemeye devam edin.
  • Beta-Bloker Eklenmesi
    • Hasta ACE inhibitöründe stabil hale geldiğinde düşük dozda bir beta-bloker başlatın, örn. günde bir kez 12,5 mg Metoprolol.
    • Tolerans ve klinik yanıta göre dozu kademeli olarak artırın.
    • Metoprolol ret 23,75mg 1- 0-0, 47,5mg 1-0-0, 95mg 1-0-0

İleri Seviye Yönetim

  • Kombinasyon Tedavisi
    • Kan basıncı ve sıvı durumu kontrol altına alınmasına rağmen semptomlar devam ediyorsa Arecomb’u (muhtemelen bir ACE inhibitörü ile bir diüretik kombinasyonu) günde bir kez uygulayın.
  • Diüretik Tedavisini Ayarlayın
    • Diüretik dozajını veya sıklığını semptomlara ve böbrek fonksiyonuna göre ayarlayın.
    • Spirobene 50mg 0-1/2-0
  • İzleyin ve Ayarlayın
    • Her 3-6 ayda bir veya klinik durum değişirse daha erken düzenli takipler, gerektiğinde ilaçların ayarlanması.

Özel Hususlar

  • Elektrolit Yönetimi
    • Potasyum ve magnezyum seviyelerini düzenli olarak izleyin ve aritmileri önlemek için gerektiğinde takviye yapın.
    • İyonogram (Iono): Potasyum, sodyum ve klorür gibi elektrolitlerin düzenli olarak izlenmesi, elektrolit dengesini önemli ölçüde etkileyebileceğinden, özellikle diüretik kullanan hastaları yönetirken çok önemlidir.
    • Kreatinin (Krea): Hem kalp yetmezliği hem de tedavileri böbrek fonksiyonlarını etkileyebileceğinden, kreatinin seviyeleri yoluyla böbrek fonksiyonlarının izlenmesi çok önemlidir. Bu özellikle diüretikler ve beta blokerler gibi böbrek kan akışını etkileyen ilaçlar kullanılırken önemlidir.
  • Cihaz Tedavisi ve Yönlendirmeler
    • Hasta ilerleyen kalp yetmezliği veya önemli aritmi belirtileri gösteriyorsa, ileri kalp yetmezliği tedavileri (örn. CRT, ICD) için sevk etmeyi düşünün.
  • Yaşam Tarzı Ayarlamaları
    • Düşük sodyum diyetini, sıvı kısıtlamasını ve tolere edildiği şekilde düzenli fiziksel aktiviteyi güçlendirin.
  • Yeniden Değerlendirme ve Uzun Vadeli Yönetim
    • Klinik durumu, ilaç toleransını ve laboratuvar değerlerini sürekli olarak yeniden değerlendirin.
    • Tedavi planlarını hastalığın ilerleyişine, hasta semptomlarına ve genel bakım hedeflerine göre ayarlayın.

Kardiyak Dekompansasyonda Önemli Keşiflerin Zaman Çizelgesi

  • 1628 – William Harvey
    • Keşif: Kan Dolaşımı
    • Önemi: Kanın kalp ve vücut içindeki hareketini tanımlayarak kardiyovasküler fizyolojinin anlaşılması için temel oluşturdu.
  • 1785 – William Withering
    • Keşif: Digitalis Kullanımı
    • Önemi: Kalp hastalıklarının farmakolojik tedavisinin başlangıcını işaret ederek, kalp rahatsızlıklarının tedavisi için dijitalis (yüksük otu bitkisinden elde edilir) kullanımını tanıttı.
  • 1895 – Wilhelm His, Jr.
    • Keşif: “Kardiyak Dekompansasyon” teriminin tanıtılması
    • Önemi: Kalbin yeterli dolaşımı sağlayamadığı durumları tanımlamak için bu terimi icat etti ve kalp yetmezliğinin klinik anlayışını daha da geliştirdi.
  • 1938 – Rene Leriche
    • Keşif: Hipertansiyon için Sempatektomi
    • Önemlilik: Hipertansiyonu tedavi etmek için cerrahi sempatektomiyi tanıttı ve katkıda bulunan önemli bir faktörü ele alarak kalp yetmezliğinin yönetimini dolaylı olarak etkiledi.
  • 1954 – Inge Edler ve Carl Hellmuth Hertz
    • Keşif: Ekokardiyografinin Klinik Kullanımı
    • Önemi: Kardiyak dekompansasyonun teşhisinde kritik öneme sahip olan kardiyak fonksiyon ve yapının non-invaziv değerlendirmesi için gerekli olan ilk pratik ekokardiyogramı geliştirdi.
  • 1967 – Eugene Braunwald
    • Keşif: Kalp Yetmezliğinin Nörohormonal Modeli
    • Önemi: Çalışmaları, kalp yetmezliğinde nörohormonal mekanizmaların rolünü vurgulayarak, bu yolları ele alan hedefe yönelik tedavilerin önünü açmıştır.
  • 1987 – ACE İnhibitörlerinin Tanıtımı
    • Keşif: ACE İnhibitörlerinin Kalp Yetmezliğinde İlk Kullanımı
    • Önemlilik: ACE inhibitörlerinin bir tedavi olarak kullanıma girmesi, kalp yetmezliği yönetiminde devrim yaratarak sağkalım oranlarını önemli ölçüde iyileştirmiştir.
  • 1990’lar – Kalp Yetersizliği için Beta-blokerler
    • Keşif: Beta-blokerlerin Etkinliğini Doğrulayan Klinik Çalışmalar
    • Önemlilik: Dönüm noktası niteliğindeki çalışmalar, beta-blokerlerin kalp yetmezliği hastaları için hayat kurtarıcı faydalarını ortaya koyarak, daha önce kontrendike olduklarına dair inanışları çürüttü.
  • 2001 – Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT)
    • Keşif: CRT cihazlarının onaylanması
    • Önemlilik: CRT’nin belirli kalp yetmezliği türlerine sahip hastalarda semptomları ve sağkalımı iyileştirdiği gösterilerek sistolik disfonksiyon tedavisinde önemli bir ilerleme kaydedilmiştir.

Kilit Kişiler ve Katkıları:

İngiliz bir hekim olan James Hope (1801-1841) çeşitli kalp hastalıklarının anlaşılmasında etkili olmuştur ve kalp patolojisi ve fonksiyonuna ilişkin ayrıntılı açıklamalarıyla kardiyak dekompansasyonun kavramsallaştırılmasına dolaylı olarak katkıda bulunmuş olabilir.
Thomas Lewis 20. yüzyılın başlarında kalbin elektrofizyolojisinin anlaşılmasını ilerletmede etkili olmuş ve dekompansasyon da dahil olmak üzere kardiyak işlev bozukluklarının elektriksel anormalliklerden nasıl kaynaklanabileceğini anlamaya dolaylı olarak katkıda bulunmuştur.

20. Yüzyılın Ortalarından İtibaren: 1950’lerde ekokardiyogram gibi daha sofistike tanı araçlarının ortaya çıkması ve daha sonra kardiyak kateterizasyonun gelişmesiyle, kalp yetmezliği bağlamında kardiyak dekompansasyonun anlaşılması daha incelikli hale geldi. Tıp uzmanları artık semptomları ve zayıf kalp fonksiyonlarını altta yatan biyokimyasal ve fizyolojik süreçlerle ilişkilendirebiliyor ve bu da daha etkili tedavilere yol açıyordu.

Modern Anlayış ve Yönetim:

Kardiyolojinin önde gelen isimlerinden Eugene Braunwald, 20. yüzyılın sonlarında kalp yetmezliğinin modern anlayışına ve yönetimine büyük katkıda bulunmuştur. Çalışmaları, kardiyak dekompansasyon aşamaları da dahil olmak üzere kalp yetmezliğinin teşhis ve tedavisine yönelik çağdaş yaklaşımın şekillenmesine yardımcı olmuştur.
Braunwald gibi araştırmacılar tarafından 1960’lı ve 1970’li yıllarda kalp hasarından kalp yetmezliğine ilerleyişi tanımlayan nörohormonal modellerin ortaya konması, kardiyak dekompansasyonun altında yatan mekanizmaları ele alan hedefe yönelik tedavilerin geliştirilmesinde kritik öneme sahip olmuştur.

Kaynak:

  1. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-2200.
  2. Yancy, C. W., Jessup M, Bozkurt B, et al. (2013). “2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.” Journal of the American College of Cardiology, 62(16), e147-e239.
  3. Braunwald, E. (2013). “Heart Failure.Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18th Edition, McGraw Hill, 1902-1913.
  4. McMurray, J. J. V., et al. (2012). “ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012.” European Heart Journal, 33(14), 1787-1847.
  5. American College of Cardiology Foundation; American Heart Association. (2013). “2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure.” Journal of the American College of Cardiology, 62(16), e147-e239.
  6. Yancy, C. W., et al. (2017). “2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure.Journal of the American College of Cardiology, 70(6), 776-803.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Aort diseksiyonu


Tanım

Aort diseksiyonu, aortun duvar katmanlarının (özellikle intima ile media arasında) yırtılması sonucu kanın damar duvarı katmanları arasında ilerlemesiyle karakterize, hayatı tehdit eden akut bir klinik tablodur. Bu durum, aort duvarında sahte bir lümen (yalancı lümen) oluşmasına neden olur. Genellikle torasik aortu etkiler ve acil tanı-tedavi gerektirir.

  • ICD-10 Kodu: I71.0 (Aort Diseksiyonu)

Epidemiyoloji ve Risk Faktörleri

  • Orta yaşlı ve yaşlı erkeklerde daha sık görülür.
  • En önemli risk faktörleri:
    • Arteriyel hipertansiyon (en yaygın)
    • Bağ dokusu hastalıkları (örneğin: Marfan sendromu, Ehlers-Danlos sendromu)
    • Ateroskleroz
    • Aort koarktasyonu
    • Bikuspid aort kapağı
    • Aort cerrahisi veya travma öyküsü

Semptomlar

Aort diseksiyonunun semptomları oldukça değişken olabilir, ancak karakteristik bazı belirtiler şunlardır:

  • Göğüs Ağrısı: Genellikle ani başlayan, yırtılma, yırtılır gibi tanımlanan, göğüste başlayan ve sırta, boyna veya alt ekstremitelere yayılabilen şiddetli ağrı
  • Nörolojik Bulgular: İnme benzeri semptomlar, konuşma bozukluğu, geçici veya kalıcı felç
  • Bilinç Kaybı
  • Dispne (nefes darlığı)
  • Sinkop (bayılma)
  • Zayıf veya Asimetrik Nabız: Özellikle kollar arasında belirgin fark
  • Hipotansiyon veya Şok: Özellikle perikardiyal tamponad geliştiğinde

Tanı Kriterleri

1. Klinik Değerlendirme

  • Ayrıntılı semptom sorgulaması (ani ağrı başlangıcı, migrasyon özellikleri vs.)
  • Fizik muayenede nabız farklılıkları, üfürüm, nörolojik defisitler

2. Laboratuvar Testleri

  • D-dimer (yüksek negatif prediktif değeri olabilir)
  • Troponin (diğer ayırıcı tanılar için)

3. Görüntüleme Yöntemleri

  • Bilgisayarlı Tomografi Anjiyografi (BT-A): En yaygın ve hızlı yöntem; diseksiyon hattı, sahte ve gerçek lümen ayrımı net gösterilir.
  • Transözofageal Ekokardiyografi (TEE): Yatak başında uygulanabilir; özellikle hemodinamik olarak instabil hastalarda tercih edilir.
  • Manyetik Rezonans Anjiyografi (MRA): Kontrast hassasiyeti olan hastalarda ve stabil vakalarda tercih edilebilir.
  • Aortografi: Günümüzde nadiren kullanılır; invazivdir.

Sınıflandırmalar

1. DeBakey Sınıflaması

  • Tip I: Yırtık çıkan aortta başlar, inen aorta ve bazen abdominal aortaya kadar ilerler.
  • Tip II: Yalnızca çıkan aortu tutar.
  • Tip III: Yalnızca inen aortayı tutar (Tip IIIa: torasik aort, Tip IIIb: abdominal aortaya uzanır).

2. Stanford Sınıflaması

  • Stanford Tip A: Çıkan aortu tutan tüm diseksiyonlar (en acil, mortalitesi yüksek)
  • Stanford Tip B: Yalnızca inen aortu tutar

Komplikasyonlar

  • Perikardiyal Tamponad
  • Aortik Regürjitasyon
  • Organ iskemisi (renal, mezenterik, spinal, serebral)
  • Aort rüptürü
  • Spinal kord iskemisi ve parapleji

Tedavi

Tip A Aort Diseksiyonu

  • Acil cerrahi gerektirir.
    • Aortun yırtık segmenti cerrahi olarak rezeksiyon ile çıkarılır ve greft ile değiştirilir.
    • Aort kapağı replasmanı veya tamiri gerekebilir.

Tip B Aort Diseksiyonu

  • Medikal Tedavi (komplike olmayan durumlarda):
    • Kan basıncı kontrolü: Beta-blokerler (örneğin: esmolol), ACE inhibitörleri
    • Kalp hızı kontrolü: Beta-blokerlerle hedef nabız < 60/dk
  • Endovasküler veya cerrahi tedavi (komplike vakalarda):
    • Organ iskemisi
    • Rüptür riski
    • Persistan ağrı ve hipertansiyon
    • Endovasküler stent-greft uygulamaları

Takip ve Uzun Dönem Yönetim

  • Yaşam boyu kardiyovasküler izlem
  • Antihipertansif tedaviye devam
  • Yıllık görüntüleme kontrolleri (BT veya MRA ile)
  • Aile bireylerinin genetik danışmanlığı (Marfan sendromu gibi durumlarda)

Ayırıcı Tanılar

  • Akut miyokard enfarktüsü
  • Pulmoner emboli
  • Perikardit
  • Pnömotoraks
  • Özofagus rüptürü

Prognoz

  • Tip A diseksiyon tedavi edilmezse ilk 24 saatte mortalite %25-50 arasında değişir.
  • Erken cerrahi müdahale ile sağkalım önemli ölçüde artar.
  • Tip B diseksiyonlar genellikle daha iyi prognoza sahiptir, ancak komplike vakalarda mortalite yüksektir.



Keşif

Aort diseksiyonunun tanımlanması ve tıbbi literatürde yer alması, modern anatomi ve patolojinin gelişmeye başladığı 18. yüzyıla kadar uzanır. Bu durumun sistematik olarak tanımlanması, özellikle otopsi bulgularına dayalı olarak yapılmıştır.


Aort Diseksiyonunun Keşif ve Tanımlanma Tarihi

  • 1760: İngiliz anatomist Frank Nicholls, İngiltere Kralı II. George’un otopsisinde bir aort diseksiyonu tanımlar. Bu olay, tıbbi literatürde aort diseksiyonunun en erken ve dikkat çekici tanımlarından biridir. Nicholls, kralın ani ölümünü aortun “yırtılması”na (ruptür) bağlamış ve aort duvarı katmanları arasındaki ayrışmayı detaylı şekilde açıklamıştır.
  • 19. yüzyıl: Fransız patolog Jean Lobstein, arteriyoskleroz kavramını geliştirerek damar hastalıklarının patolojisine katkıda bulunur. Bu dönemde diseksiyon, arteriyel hastalıkların bir komplikasyonu olarak görülmeye başlanır.
  • 1958: Modern anlamda en kapsamlı çalışmalardan biri Hirst, Johns ve Kime tarafından yayımlanır. 505 otopsi vakasına dayanan bu retrospektif inceleme, diseksiyonun doğal seyri, klinik bulguları ve anatomik özellikleri hakkında sistematik bilgi sunar ve aort diseksiyonunu modern klinik terminolojiye yerleştirir.



İleri Okuma
  1. Nicholls, F. (1761). Observations concerning the body of His Late Majesty, October 26, 1760. Philosophical Transactions of the Royal Society of London, 52, 265–275.
  2. Lobstein, J. (1833). Traité d’Anatomie Pathologique. Strasbourg: Levrault.
  3. Hirst, A. E., Johns, V. J., & Kime, S. W. (1958). Dissecting aneurysm of the aorta: a review of 505 cases. Medicine, 37(3), 217–279.
  4. Daily, P. O., Trueblood, H. W., Stinson, E. B., Wuerflein, R. D., & Shumway, N. E. (1970). Management of acute aortic dissections. The Annals of Thoracic Surgery, 10(3), 237–247.
  5. Coady, M. A., Rizzo, J. A., Hammond, G. L., & Elefteriades, J. A. (1999). Surgical intervention criteria for thoracic aortic aneurysms. The American Journal of Cardiology, 84(10), 1200–1203.
  6. Hagan, P. G., Nienaber, C. A., Isselbacher, E. M., et al. (2000). The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA, 283(7), 897–903.
  7. Trimarchi, S., Eagle, K. A., Nienaber, C. A., et al. (2005). Role of age in acute type B aortic dissection outcome: report from the International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, 129(1), 112–118.
  8. Erbel, R., Aboyans, V., Boileau, C., et al. (2014). 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. European Heart Journal, 35(41), 2873–2926.
  9. Nienaber, C. A., & Clough, R. E. (2015). Management of acute aortic dissection. The Lancet, 385(9970), 800–811.
  10. Bossone, E., Eagle, K. A., & Isselbacher, E. M. (2018). Acute aortic syndromes: diagnosis and management, an update. European Heart Journal, 39(9), 739–749.
  11. Cecconi, M., De Caterina, R., & Antonelli, M. (2021). Acute aortic dissection: the need for speed. Critical Care, 25(1), 11.

Hiperkapni

  • Kandaki karbondioksit miktarının normalden fazla olmasıdır. (Bkz; Hiperkapni)
  • Arteriyel karbondioksit kısmi basıncını (pCO2 > 45 mmHg)
  • Hiperkapninin tersi hipokapnidir.

nedenleri

  • Hiperkapni genellikle hipoventilasyondan kaynaklanır, yani alveolar ventilasyonun alveolar perfüzyona oranı azalır. Çok sığ nefes alırsanız, karbondioksit çevreye yeterince salınamaz ve bu, yetersiz havalandırılan alveollerde ve kandaki karbondioksit içeriğinde bir artışa neden olur.
  • Diğer nedenler, pulmoner difüzyon veya dağılım bozuklukları ve yüksek konsantrasyonda CO2 ile ortam havasından karbondioksit zehirlenmesidir. Bir telafi edici hiperkapni, bir metabolik alkaloz bağlamında da ortaya çıkabilir.

Klinik

  • İlk aşamada ciltte kızarıklık, fasikülasyonlar ve ekstrasistoller ortaya çıkar. Nöbetler ve bozulmuş bilinç daha sonra ortaya çıkar. Tedavi edilmeden bırakılırsa, hiperkapni yaklaşık 60 mmHg’lik bir pCO2’de komada sona erer ve bu daha sonra koma hiperkapnikum veya CO2 anestezi olarak adlandırılır.
    • Hiperkapni, serebral ödem gelişimini destekler
  • Kronik solunum yetmezliği olan hastalar, örneğin KOAH hastaları, normal koşullar altında zaten semptomatik olan daha yüksek karbondioksit kısmi basınçlarına adapte edilebilir. Solunum gücünüz daha sonra öncelikle düşük kısmi oksijen basıncı tarafından kontrol edilir. Nazogastrik tüp yoluyla oksijen verilmesi, solunumun durmasına neden olabilir.

Fizyolojisi:

Hiperkapni konusuna girmeden önce, CO2’nin vücuttaki rolünü anlamak çok önemlidir:

Karbondioksit, hücresel metabolizmanın bir atık ürünüdür.

Akciğerler CO2’nin atılmasından sorumludur. Oksijen (O2) solunur, CO2 ise dışarı verilir.

CO2’nin su ile birleşerek asitliği etkileyerek karbonik asit oluşturması nedeniyle, CO2 üretimi ve uzaklaştırılması arasındaki denge vücudun pH seviyesini korumak için hayati önem taşır.

Teşhis:

Arteriyel Kan Gazı (ABG) Analizi: Bu, kandaki CO2 seviyelerini belirlemek için kesin testtir.

Nabız Oksimetrisi: Oksijen doygunluğunu izlemek için kullanışlıdır, ancak doğrudan CO2 seviyelerini ölçmez.

Tedavi:

Hiperkapninin tedavisi nedenine bağlıdır:

Havalandırmayı Artırın: Bu, ciddi vakalarda invaziv olmayan pozitif basınçlı ventilasyon (NIPPV) veya mekanik ventilasyon gibi yöntemler kullanılarak elde edilebilir.

Altta yatan Nedeni Tedavi Edin: Örneğin, astım için bronkodilatörler veya pnömoni için antibiyotikler.

Oksijen Tedavisi: Dikkatli oksijen uygulaması yardımcı olabilir, ancak KOAH gibi belirli durumları olan hastalarda aşırı oksijen, solunum hareketlerini baskılayabilir ve CO2 tutulumunu kötüleştirebilir.

Hiperkapni, solunum fonksiyon bozukluğunun kritik bir belirtisidir. Zamanında tanıma ve yönetim ciddi komplikasyonları önleyebilir ve hasta sonuçlarını iyileştirebilir.

Kaynak:

  1. Tobin MJ. “Principles and Practice of Mechanical Ventilation”. McGraw Hill, 3rd edition, 2012.
  2. West JB. “Respiratory Physiology: The Essentials”. Lippincott Williams & Wilkins, 9th edition, 2011.
  3. Simon G, Snyder B. “Blood Gases and Acid-base Disorders”. Clin Chest Med. 2008 Dec;29(4):381-95.