Etiket: Cardiology

Yayım tarihi

Brugada Sendromu

Brugada sendromu, spesifik elektrokardiyografik (EKG) değişiklikler ve ani kardiyak ölüm riskinde artış ile karakterize, nadir görülen, genetik olarak belirlenmiş bir aritmojenik bozukluktur. 1992 yılında Brugada kardeşler Pedro ve Josep tarafından tanımlanmıştır.

1992: Pedro ve Josep Brugada, sendromu ilk olarak karakteristik EKG bulgularını ve buna bağlı ani kardiyak ölüm riskini vurgulayan seminal makalelerinde bildirdiler (Brugada ve ark., 1992).
1998: Nademanee ve arkadaşları Brugada Sendromu ile ilişkili klinik özellikleri ve risk faktörlerini tanımlayarak dikkatli tanı ve yönetim ihtiyacını vurgulamışlardır (Nademanee ve ark., 1998).
2002: Antzelevitch ve meslektaşları Brugada Sendromunun genetik temelini daha da aydınlatarak kardiyak sodyum kanalını kodlayan SCN5A genindeki mutasyonlara bağladılar (Antzelevitch ve ark., 2002).

Genetik ve Moleküler Temeller

Brugada Sendromu öncelikle kardiyak sodyum kanalının alfa alt birimini kodlayan SCN5A genindeki mutasyonlarla ilişkilidir. Bu mutasyonlar sodyum kanalında işlev kaybına yol açarak aksiyon potansiyeli sırasında sodyum akımının azalmasına neden olur. Bu değişiklik kalbin elektrofizyolojik özelliklerini etkileyerek bireyleri aritmilere yatkın hale getirir.

SCN5A Mutasyonları: Bu mutasyonlar BrS vakalarının yaklaşık %20-30’undan sorumludur. Kardiyak sodyum kanalında fonksiyon kaybına neden olarak karakteristik EKG paternine ve aritmi riskinde artışa yol açarlar (Chen ve ark., 1998).
Diğer Genetik Faktörler: SCN10A, CACNA1C ve CACNB2 gibi diğer genlerdeki mutasyonlar da Brugada Sendromu ile ilişkilendirilmiştir, ancak bunlar vakaların daha küçük bir oranını oluşturmaktadır (Kapplinger ve ark., 2010).

Otozomal dominant bir kalıtım modeline sahiptir, yani bir ebeveyn Brugada sendromu için bir gen mutasyonu taşıyorsa, çocuklarının bu mutasyonu miras alma şansı %50’dir.

Patofizyoloji

Brugada Sendromunun ayırt edici özelliği, EKG’de sağ prekordiyal derivasyonlarda (V1-V3) çukur tipi ST-segment yükselmesinin varlığıdır. Bu patern sağ ventrikül epikardının anormal repolarizasyonunun göstergesidir. Brugada Sendromunun altında yatan patofizyolojik mekanizmalar şunlardır:

  • Anormal Repolarizasyon: SCN5A mutasyonlarına bağlı olarak azalan sodyum akımı, ventriküler miyokardiyum boyunca aksiyon potansiyeli süresinde heterojenliğe yol açar. Repolarizasyondaki bu eşitsizlik reentran aritmiler için bir substrat oluşturabilir (Antzelevitch, 2001).
  • Faz 2 Reentri: Repolarizasyonun dağılması, erken bir atımın ventriküler fibrilasyonu tetikleyebildiği bir mekanizma olan faz 2 reentriyi kolaylaştırabilir (Yan ve Antzelevitch, 1999).

Klinik sunum:

  • EKG Değişiklikleri: EKG’de sağ prekordiyal derivasyonlarda (V1-V3) karakteristik ST segmenti yükselmesi.
  • Aritmiler: Bu durum bayılma (senkop), çarpıntı, gece agonal solunum veya ani kardiyak ölümle sonuçlanabilecek ventriküler taşiaritmilere yol açabilir.
  • Durumu olan birçok kişi yaşamları boyunca asemptomatik kalır.

Risk faktörleri:

Bazı tetikleyiciler, Brugada sendromu olanlarda aritmi riskini artırabilir:

  • Ateş
  • Alkol tüketimi
  • Bazı ilaçlar (çoğu sendromlu kişiler için kontrendikedir)
  • kokain kullanımı
  • elektrolit dengesizlikleri

Teşhis:

  1. EKG: Kesin tanı, karakteristik EKG bulgularına dayanır.
  2. Genetik Test: Sendromla ilişkili mutasyonları tanımlayabilir.
  3. Ajmaline veya Procainamide Testi: Bu ilaçları kullanan provokatif testler, borderline vakalarda tanısal EKG paterninin maskesini kaldırabilir veya geliştirebilir.

Tedavi:

  • İmplante Edilebilir Kardiyoverter-Defibrilatör (ICD): Ani kardiyak ölüm riski yüksek olanlar için tedavinin temel dayanağı. Kalp ritmini sürekli olarak izler ve gerekirse normal ritmi geri yüklemek için elektrik şokları verir.
  • Tetikleyicilerden Kaçınma: Buna ateş kontrolü ve belirli ilaçlardan kaçınma dahildir.
  • Farmakoterapi: Bazı hastalarda aritmileri yönetmek için izoprenalin, kinidin ve diğer ilaçlar kullanılmıştır.

Brugada sendromu, spesifik elektrokardiyogram (EKG) anormallikleri ve özellikle genç, görünüşte sağlıklı bireylerde artmış ani kardiyak ölüm riski ile karakterize, nadir görülen kalıtsal bir kardiyovasküler hastalıktır. Sendrom, kardiyak iyon kanallarını kodlayan genlerdeki mutasyonlarla, en yaygın olarak kardiyak miyositlerde sodyum kanalı işlevinden sorumlu olan SCN5A geniyle ilişkilidir.

Farmakoterapi

Kinidin, Brugada sendromlu bazı hastalarda kullanılabilen antiaritmik bir ilaçtır. İşte bu bağlamda mekanizmasına kısa bir genel bakış:

  1. İyon Kanalları Üzerindeki Eylem: Brugada sendromunda genellikle mutasyonlar nedeniyle kalpteki sodyum akımında azalma görülür. Kinidin, potasyum akımlarını, özellikle geçici bir dışa doğru potasyum akımı olan I_to akımını bloke ederek etki eder. Bunu yaparak, Brugada sendromlu hastalarda aritmi riskini azaltabilen azalan sodyum akımını dengeleyebilir.
  2. Elektrofizyolojik Etkiler: I_to akımının blokajı, Brugada sendromunda görülen karakteristik EKG paternini, yani sağ prekordiyal derivasyonlarda ST-segment yükselmesini azaltmaya yardımcı olur.
  3. Antiaritmik Özellikler: Kinidin, sınıf la antiaritmik özelliklere sahiptir, yani sodyum ve potasyum kanalları da dahil olmak üzere çoklu iyon kanalları üzerinde etki eder. I_to akımı üzerindeki etkisine ek olarak, daha geniş etki spektrumu, kalp miyositinin zarını stabilize etmeye ve aritmi riskini azaltmaya yardımcı olur.
  4. Klinik Kullanım: Kinidin, Brugada sendromu için birinci basamak tedavi değildir ancak tekrarlayan ventriküler aritmileri olan hastalarda veya implante edilebilir bir kardiyoverter-defibrilatör (ICD) yerleştirilemeyen hastalarda düşünülebilir. ICD implantasyonu, yüksek riskli Brugada sendromu hastaları için önerilen birincil tedavidir.
  5. Güvenlik ve İzleme: Kinidin çok sayıda yan etkiye ve diğer ilaçlarla etkileşime girebilir. Etkinliğini ve güvenliğini sağlamak için kinidin kullanan hastalar için EKG’ler ve ilaç seviyeleri dahil olmak üzere düzenli izleme gerekli olabilir.

Kinidin bazı Brugada sendromlu hastalarda yardımcı olabilse de, kullanımının dikkatli bir değerlendirme ve izleme gerektirdiğini ve duruma aşina bir kardiyolog tarafından reçete edilmesi ve denetlenmesi gerektiğini not etmek önemlidir.

Prognoz:

Uygun yönetim ve yaşam tarzı değişiklikleri ile Brugada sendromlu birçok birey normal bir yaşam sürdürebilir.

Duruma aşina bir kardiyolog ile düzenli takip önemlidir.

Referanslar:

  1. Brugada, P., et al. (1992). “Right bundle-branch block and ST-segment elevation in leads V1 through V3: a marker for sudden death in patients without demonstrable structural heart disease.” Circulation, 85(1), 1-7.
  2. Chen, Q., et al. (1998). “Genetic basis and molecular mechanism for idiopathic ventricular fibrillation.” Nature, 392(6673), 293-296.
  3. Nademanee, K., et al. (1998). “Arrhythmogenic marker for the sudden unexplained death syndrome in Thai men.” Circulation, 98(21), 2597-2601.
  4. Yan, G. X., and Antzelevitch, C. (1999). “Cellular basis for the Brugada syndrome and other mechanisms of arrhythmogenesis associated with ST-segment elevation.” Circulation, 100(15), 1660-1666.
  5. Antzelevitch, C., et al. (2002). “Genetic basis of Brugada syndrome and other mechanisms of arrhythmogenesis associated with the Brugada syndrome.” Journal of Electrocardiology, 35(3), 25-33.
  6. Antzelevitch C, et al. “Brugada syndrome: report of the second consensus conference.” Heart Rhythm, 2005;2(4):429-40.
  7. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, et al. Brugada syndrome: report of the second consensus conference. Cardiorhytm. 2005;2(4):429-440.
  8. Priori SG, Wilde AA, Horie M et al. HRS/EHRA/APHRS expert consensus statement on the diagnosis and management of patients with inherited primary arrhythmia syndromes. Cardiorhythm. 2013;10(12):1932-1963.
  9. Kapplinger, J. D., et al. (2010). “Spectrum and prevalence of mutations from the first 2,500 consecutive unrelated patients referred for the FAMILION long QT syndrome genetic test.” Heart Rhythm, 7(1), 33-46.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly
Yayım tarihi

Miyokardiyal fibrozis

Tanım ve Etimoloji

  • Miyokardiyal fibrozis, kalp kası dokusunda (miyokard) normal kas hücrelerinin yerini fazla kollajen içeren bağ dokusunun almasıyla karakterize edilen patolojik bir durumdur.
  • Bu süreç, kalp kasının elastikiyetini kaybetmesine, sertleşmesine ve sonuç olarak pompalama fonksiyonunun bozulmasına yol açabilir.
  • Etimolojik olarak:
    • Miyokardiyal kelimesi Yunanca “myo” (kas) ve “kardia” (kalp) kelimelerinden türetilmiştir.
    • Fibrozis kelimesi Latince “fibrosus” (lifli) kökünden gelir.

Nedenler ve Risk Faktörleri

Miyokardiyal fibrozis, kalp dokusunun çeşitli stres faktörleri veya hasarlar sonucunda verdiği fibrotik yanıtın bir parçasıdır. Başlıca nedenler şunlardır:

  • İskemik kalp hastalığı
    • Koroner arterlerin daralması veya tıkanması sonucu miyokard dokusuna yeterli oksijen gitmemesi
  • Hipertansiyon (Yüksek Tansiyon)
    • Sürekli yüksek basınç kalp kasının yapısal değişikliklere uğramasına neden olur
  • Kardiyomiyopatiler
    • Kalp kasının primer veya sekonder hastalıkları (örn. dilate, hipertrofik veya restriktif kardiyomiyopati)
  • İnflamatuvar hastalıklar
    • Özellikle miyokardit gibi kalp kası iltihapları
  • Yaşlanma
    • Yaşla birlikte kollajen üretimi artar ve elastikiyet azalır
  • Radyasyon tedavisi
    • Göğüs bölgesine uygulanan radyasyon fibrotik süreçleri tetikleyebilir
  • Kalp krizi (Miyokard enfarktüsü)
    • Nekroz sonrası fibrotik skar dokusu oluşur
  • Kalp yetmezliği
    • Hem neden hem de sonuç olabilir

Semptomlar ve Komplikasyonlar

Semptomların tipi ve şiddeti, fibrozun yaygınlığına ve kalbin hangi bölgesinin etkilendiğine bağlı olarak değişir:

  • Nefes darlığı (özellikle eforla artan dispne)
  • Tükenmişlik ve halsizlik
  • Göğüs ağrısı
  • Çarpıntı, düzensiz kalp atımları (aritmiler)
  • Ödem (özellikle alt ekstremitelerde)
  • Egzersiz intoleransı

Komplikasyonlar:

  • Kalp yetmezliği (özellikle diyastolik disfonksiyon)
  • Aritmiler (özellikle ventriküler aritmiler)
  • Ani kardiyak ölüm
  • Embolik olaylar (özellikle atriyal fibrilasyon varlığında)

Tanı Yöntemleri

Miyokardiyal fibrozis genellikle non-invaziv görüntüleme teknikleriyle tespit edilir:

  1. Ekokardiyografi
    • Kalp boşlukları, duvar kalınlıkları ve ejeksiyon fraksiyonu hakkında bilgi verir
  2. Kardiyak Manyetik Rezonans Görüntüleme (Kardiyak MR)
    • Geç Gadolinyum Geliştirme (Late Gadolinium Enhancement, LGE) yöntemiyle fibrotik alanları doğrudan görüntüleyebilir
  3. Kardiyak Bilgisayarlı Tomografi (BT)
    • Özellikle diğer nedenleri dışlamak ve anatomik detayları değerlendirmek için
  4. Biyobelirteçler
    • Bazen fibroza eşlik eden kalp hasarı veya inflamasyon düzeylerini yansıtan biyokimyasal testler eklenebilir (örn. NT-proBNP, troponin)

Tedavi ve Yönetim

Spesifik olarak fibrozis oluşumunu tamamen tersine çevirecek bir tedavi mevcut değildir. Yönetim, altta yatan nedenin kontrol altına alınması, semptomların hafifletilmesi ve ilerleyici hasarın durdurulması üzerine kuruludur.

1. Farmakolojik Tedaviler

  • ACE inhibitörleri ve ARB’ler
    • Fibrozis gelişimini yavaşlatabileceği düşünülmektedir
  • Beta blokerler
    • Kalp hızını kontrol altına alarak oksijen ihtiyacını azaltır
  • Aldosteron antagonistleri (örn. spironolakton)
    • Kollajen sentezini baskılayabilir

2. Yaşam Tarzı Değişiklikleri

  • Tuz ve sıvı alımının düzenlenmesi
  • Kalp sağlığına uygun diyet (örn. DASH diyeti)
  • Düzenli egzersiz programları (hekim kontrolünde)
  • Sigara ve alkolün bırakılması
  • Stresin azaltılması

3. Girişimsel ve Cerrahi Yaklaşımlar

  • İmplante edilebilir kardiyoverter defibrilatör (ICD)
    • Ani ölüm riski yüksek hastalarda
  • Kalp pili (Pacemaker)
    • İleri derecede ileti bozukluğu olanlarda
  • Kalp nakli
    • Tedaviye yanıt vermeyen ileri evre kalp yetmezliğinde
Keşif

1. Kavramsal ve Terimsel İlk Gelişmeler (19. Yüzyıl)

  • Miyokardiyal fibrozis teriminin kökeni, kalbin otopsi sonrası incelenmesiyle elde edilen patolojik gözlemlere dayanır.
    1. yüzyılın başlarında, özellikle Rudolf Virchow gibi patolojinin öncülerinin etkisiyle, kalp dokusunda gözlenen “lifli sertleşme” ve “skar benzeri oluşumlar”, “fibrozis” terimi altında sınıflandırılmaya başlanmıştır.
  • Ancak bu dönemde, kalp kasındaki fibrotik değişikliklerin spesifik klinik etkileri ve fizyopatolojisi henüz net bir şekilde tanımlanmamıştır.
  • Erken dönem tıbbi yazılarda, bu durum genellikle “induratio cordis” veya “fibra cordis” gibi Latince terimlerle anılmıştır.

2. Histopatolojik Anlamda Tanımlanması (20. Yüzyılın İlk Yarısı)

  • 1920’ler–1940’lar arasında, formalin fikse doku örneklerinin mikroskobik analizinin standartlaşması ile miyokardiyal fibrozun histolojik varlığı açıkça ortaya konmuştur.
  • Özellikle Masson’s Trichrome gibi özel boyama yöntemlerinin yaygınlaşması, kollajen liflerinin net olarak ayırt edilebilmesini sağlamıştır.
  • 1930’lu ve 1940’lı yıllarda yapılan otopsi serilerinde, hipertansiyon, koroner arter hastalığı ve miyokard enfarktüsü sonrası kalp dokusunda oluşan skarlaşmalar tanımlanmış; bu yapılar ilk kez sistematik olarak “fibrozis” başlığı altında sınıflandırılmıştır.

3. Fonksiyonel Önemi ve Klinik Bağlantılarının Kurulması (1950–1970)

  • 1950’lerden itibaren miyokardiyal fibrozisin sadece pasif bir doku değişimi değil, kalbin mekanik ve elektriksel işlevlerini doğrudan etkileyen bir süreç olduğu anlaşılmaya başlanmıştır.
  • Löffler endomiyokarditi ve restrictive kardiyomiyopati gibi özel klinik tablolar, fibrozisin doğrudan hemodinamik sonuçlar doğurabileceğini göstermiştir.
  • Aynı dönemde, miyokardiyal remodeling kavramı geliştirilmiş; fibrozis, kalp kası stresine cevaben gelişen maladaptif yeniden yapılanma sürecinin bir parçası olarak görülmeye başlanmıştır.

4. Görüntüleme Tekniklerinin Evrimi ve Fibrozisin Noninvaziv Tespiti (1980–2000)

  • 1980’li yıllarda, ekokardiyografi ve ardından nükleer kardiyoloji teknikleri (örn. SPECT, PET) klinik pratiğe girmiştir. Bu araçlar başlangıçta fibrozisin neden olduğu ventrikül disfonksiyonunu değerlendirmede kullanılmıştır.
  • 1990’lı yılların sonlarına doğru, kardiyak manyetik rezonans (CMR) görüntüleme gelişmiş, özellikle geç gadolinyum tutulumu (LGE) yöntemi sayesinde miyokardiyal fibrozis doğrudan ve yüksek çözünürlükte görüntülenebilir hale gelmiştir.
  • Bu teknik, iskemik olmayan kardiyomiyopatilerde bile fibrozisin dağılımını ve yoğunluğunu nicel olarak değerlendirme olanağı sağlamıştır.

5. Moleküler ve Hücresel Mekanizmaların Aydınlatılması (2000–2020)

  • Bu dönem, fibrozisin sadece bir “sonuç” değil, aynı zamanda hastalık yapıcı aktif bir süreç olduğunu ortaya koymuştur.
  • Özellikle:
    • Transforming Growth Factor Beta (TGF-β)
    • Angiotensin II
    • Endotelin-1
    • MMP (Matrix Metalloproteinazlar)
      gibi moleküllerle ilişkisi saptanmış; fibroblast aktivasyonu, matriks üretimi, inflamatuvar mediatörler gibi dinamiklerin rolü tanımlanmıştır.
  • Bu moleküler bilgiler, anti-fibrotik ilaç geliştirme çabalarını da tetiklemiştir.

6. Geleceğe Yönelik Araştırmalar ve Gelişmeler (2020 ve Sonrası)

  • Günümüzde miyokardiyal fibrozisin erken biyobelirteçlerle tespiti, reversibilitesi ve genetik temelleri yoğun araştırma konularıdır.
  • Öne çıkan araştırma başlıkları:
    • Fibrozisi gösteren serum belirteçleri (örn. PIIINP, Galectin-3)
    • Yapay zekâ tabanlı CMR analizleri
    • Fibroblast transdiferensiyonu ve genetik mühendislik yaklaşımları
    • Epigenetik regülasyonun fibrozis üzerindeki etkileri
  • Ayrıca, antifibrotik ilaçların (örn. pirfenidon, nintedanib) kalp hastalıklarında kullanımı klinik deneylerde test edilmektedir.
İleri Okuma
  1. Virchow, R. (1858). Cellular Pathology: As Based Upon Physiological and Pathological Histology. Berlin: August Hirschwald.
  2. Davies, M. J. (1959). The histology of cardiac fibrosis in hypertensive heart disease. British Heart Journal, 21(3), 265–272.
  3. Weber, K. T. (1989). Cardiac interstitium in health and disease: The fibrillar collagen network. Journal of the American College of Cardiology, 13(7), 1637–1652.
  4. Brilla, C. G., & Weber, K. T. (1992). Reactive and reparative myocardial fibrosis in arterial hypertension in the rat. Cardiovascular Research, 26(7), 671–677.
  5. Diez, J., & Laviades, C. (2000). Molecular mechanisms of myocardial fibrosis: perspectives for clinical treatment. Current Opinion in Cardiology, 15(4), 329–335.
  6. Zile, M. R., & Brutsaert, D. L. (2002). New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part II: causal mechanisms and treatment. Circulation, 105(12), 1503–1508.
  7. Moon, J. C., et al. (2003). The role of cardiovascular magnetic resonance in heart failure. Journal of the American College of Cardiology, 42(4), 813–820.
  8. Basso, C., et al. (2009). Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy: Dysplasia, dystrophy or myocarditis? Heart, 95(6), 519–524.
  9. Mewton N, Liu CY, Croisille P, Bluemke D, Lima JA. Assessment of myocardial fibrosis with cardiovascular magnetic resonance. Journal of the American College of Cardiology. 2011;57(8):891-903.
  10. Kong P, Christia P, Frangogiannis NG. The pathogenesis of cardiac fibrosis. Cellular and Molecular Life Sciences. 2014;71(4):549-574
  11. Gulati, A., Jabbour, A., Ismail, T. F., et al. (2013). Association of fibrosis with mortality and sudden cardiac death in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. JAMA, 309(9), 896–908.
  12. López, B., Querejeta, R., González, A., et al. (2015). Myocardial fibrosis in hypertensive patients: diagnosis and therapeutic implications. Journal of Hypertension, 33(3), 556–564.
  13. Schelbert, E. B., & Fonarow, G. C. (2017). Myocardial fibrosis and heart failure: the role of cardiac MRI and biomarkers. Current Heart Failure Reports, 14(3), 131–138.
  14. Frangogiannis, N. G. (2019). Cardiac fibrosis: Cell biological mechanisms, molecular pathways and therapeutic opportunities. Molecular Aspects of Medicine, 65, 70–99.
  15. Bai, W., Suzuki, H., Huang, J., et al. (2020). Revisiting the role of fibrosis in heart failure with preserved ejection fraction. Journal of Cardiovascular Translational Research, 13, 957–966.
  16. Kong, P., Christia, P., & Frangogiannis, N. G. (2021). The pathogenesis of cardiac fibrosis. Cellular and Molecular Life Sciences, 78(7), 3127–3153.
  17. Wong, T. C., Piehler, K., Meier, C. G., et al. (2022). Myocardial extracellular volume fraction quantified by cardiovascular magnetic resonance is increased in diabetes and associated with mortality and incident heart failure. JACC: Cardiovascular Imaging, 15(1), 12–22.
  18. Masci, P. G., & Pontone, G. (2022). Artificial intelligence and cardiac magnetic resonance imaging: Advancing diagnosis and management of myocardial fibrosis. Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance, 24(1), 25.
  19. Weber, K. T. (1989). Cardiac interstitium in health and disease: the fibrillar collagen network. Journal of the American College of Cardiology, 13(7), 1637–1652.
Yayım tarihi

Endokardit

“Triküspit kapak endokarditi” terimi, kalpteki kan akışını düzenleyen dört kapaktan biri olan triküspit kapağın enfeksiyonunu ifade eder. Triküspit kapak sağ atriyum ile sağ ventrikül arasında yer alır ve kanın ventrikülden atriyuma geri akışını engeller.

Bu terimin etimolojisi ve tarihi Latince üç anlamına gelen “tri”, nokta veya uç anlamına gelen “cuspis” ve kalbin iç tabakası anlamına gelen “endocardium” kelimelerine dayanmaktadır. Triküspit kapakçık, kalp döngüsü sırasında açılıp kapanan üç kanatçığa veya cuspise sahip olduğu için bu şekilde adlandırılmıştır. “Endokardit” kelimesi 19. yüzyılda Alman doktor Karl Rokitansky tarafından çeşitli mikroorganizmaların neden olduğu endokardın iltihaplanması ve hasar görmesini tanımlamak için kullanılmıştır. Bkz; Endokard–it

Triküspit kapak endokarditi, kalbin triküspit kapağının enfeksiyonu anlamına gelir. Bakteriyel bir enfeksiyonun neden olduğu kalbin iç dokusunun, genellikle kapakçıkların iltihaplanmasını içeren ciddi bir durum olan enfektif endokarditin bir türüdür.

Epidemiyoloji

Endokardit insidansının yılda 100.000 kişi başına 3-10 vaka olduğu tahmin edilmektedir. Bu, diğer gelişmiş ülkelerdeki endokardit insidansına benzerdir.

Endokarditin küresel insidansının yılda 300.000 vaka olduğu tahmin edilmektedir. Bu, endokarditin nispeten nadir görülen bir hastalık olduğu, ancak yine de önemli bir halk sağlığı sorunu olduğu anlamına gelir.

Endokardit ölümcül olabilir, ancak ölüm oranı son yıllarda iyileşmiştir. Geçmişte endokarditten ölüm oranı %50’ye kadar çıkıyordu. Ancak erken tanı ve tedavi ile ölüm oranı artık %20’ye yaklaşmıştır.

Kalp kapak hastalığı, diyabet ve HIV/AIDS gibi altta yatan bazı tıbbi durumları olan kişilerde endokarditten ölüm riski daha yüksektir.

Nedenleri

Triküspit endokarditine neden olan en yaygın organizmalar, metisiline dirençli S. aureus (MRSA) dahil olmak üzere Staphylococcus aureus ve daha az sıklıkla Streptococcus türleri ve diğer organizmalardır. Steril olmayan iğnelerin kullanımı yoluyla bakteri girişine bağlı olarak genellikle damar içi (IV) uyuşturucu kullanıcılarını etkiler.

Enfektif endokardite çeşitli bakteri türleri ve daha az sıklıkla mantarlar neden olabilir. En yaygın nedensel mikroorganizmalar, hastanın sağlık durumuna ve sağlık hizmeti ortamlarına maruz kalmasına bağlı olarak biraz değişir. İşte genel bir bakış:

Streptokoklar: Bu bakteri grubu, enfektif endokarditin en yaygın nedenidir ve vakaların yaklaşık %50-60’ını oluşturur. Bu grup, Streptococcus viridans’ı ve D grubu streptokokları (Streptococcus bovis dahil) içerir. Streptococcus viridans, ağız ve boğazın normal sakinleri olan ve genellikle diş prosedürlerini takiben endokardit ile ilişkili olan bir streptokok grubudur.

Stafilokoklar: Bu bakteri grubu, özellikle Staphylococcus aureus ve Staphylococcus epidermidis, enfektif endokardit vakalarının %20-30’una neden olur. Staphylococcus aureus, intravenöz ilaçlar kullanan veya protez kalp kapakçıkları veya kalp pilleri gibi tıbbi cihazlar implante eden kişilerde sıklıkla endokardit ile ilişkilidir. Staphylococcus epidermidis, implante cihazları olan kişilerde endokardite neden olabilen yaygın bir deri bakterisidir.

Enterokoklar: Bu bakteriler endokardit vakalarının yaklaşık %5-15’ine neden olur. Genellikle sağlık hizmetleriyle ilişkili enfeksiyonlarla ilişkilendirilirler ve birçok antibiyotiğe dirençleri nedeniyle tedavi edilmesi zor olabilir.

HACEK grubu: Oral ve gastrointestinal floranın yaygın bir parçası olan güç üreyen (kültürü zor) gram negatif bakteriler grubudur. Endokardit vakalarının yaklaşık %3’üne neden olurlar. Grup, Haemophilus türleri, Aggregatibacter türleri, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens ve Kingella türlerini içerir.

Mantarlar: Fungal endokardit nadirdir ve genellikle zayıflamış bağışıklık sistemi veya implante edilmiş tıbbi cihazları olan kişilerde görülür. Candida ve Aspergillus türleri en sık neden olan organizmalardır.

Kültür negatif endokardit: Bazı endokardit vakalarında, kan kültürlerinde bile nedensel bir organizma tanımlanamaz. Bu durum, hasta kültür alınmadan önce antibiyotik tedavisi görmüşse veya bazı HACEK organizmaları, Coxiella burnetii (Q hummasına neden olan) veya bazı mantarlar gibi nedensel organizmanın kültürünün çıkarılması zorsa meydana gelebilir.

Semptomlar

Triküspit kapak endokarditinin belirtileri değişebilir, ancak şunları içerebilir:

  • Ateş ve titreme.
  • Nefes darlığı.
  • Yorgunluk.
  • Kilo kaybı.
  • Gece terlemesi.
  • İnatçı öksürük.
  • Deri döküntüleri veya olağandışı lekeler.
  • Ayaklarınızda, bacaklarınızda veya karnınızda şişlik.

Teşhis

Teşhis tipik olarak şu yollarla gerçekleştirilir:

  • Kan kültürleri: Bu, enfeksiyona neden olan bakteri veya diğer organizmaların tanımlanmasına yardımcı olabilir.
  • Ekokardiyogram: Bu test kalp kapakçıklarını görselleştirmeye yardımcı olabilir ve genellikle kapakçıkta vejetasyonların (bakteri ve hücre kümeleri) varlığını gösterebilir.

Tedavi

Tedavi tipik olarak enfeksiyonu temizlemek için uzun süreli (4-6 hafta) intravenöz antibiyotik kullanımını içerir. Ciddi vakalarda veya enfeksiyon sadece antibiyotiklerle temizlenemediğinde, triküspit kapağın onarılması veya değiştirilmesi için cerrahi müdahale gerekebilir.

Önleme

IV uyuşturucu kullanıcıları da dahil olmak üzere yüksek risk altında olanlar için önleme stratejileri zarar azaltmaya odaklanmaktadır – temiz iğneler sağlamak, güvenli enjeksiyon uygulamaları hakkında eğitim vermek ve bağımlılığı azaltmaya ve tedavi etmeye çalışmak.

Triküspit kapak endokarditi, kalp yetmezliği, pulmoner emboli, apse oluşumu ve septik şok gibi komplikasyonlara yol açabilen nadir ancak ciddi bir durumdur. Damar içi uyuşturucu kullanımı, doğuştan kalp kusurları, implante kalp cihazları veya daha önce endokardit atakları geçirmiş kişilerde daha yaygındır. Triküspit kapak endokarditinin tanı ve tedavisi klinik muayene, kan kültürleri, ekokardiyografi ve antibiyotik tedavisini içeren multidisipliner bir yaklaşım gerektirir.

Endokardit, genellikle kalp kapakçıklarını içeren, kalbin iç zarının ciddi bir enfeksiyonudur. Tarihsel olarak, antibiyotikler endokardit riskini azaltmak için belirli hasta gruplarında profilaksi olarak kullanılmıştır. Bununla birlikte, endokardit için antibiyotik profilaksisine yaklaşım, antibiyotik direnciyle ilgili endişeler ve etkinliği konusunda net kanıtların olmaması nedeniyle zaman içinde değişmiştir.

Antibiyotik Direnci ve Profilaksi

Mevcut öneriler antibiyotik profilaksisini yüksek riskli hastalarla – endokardit insidansı en yüksek olan ve olumsuz bir hastalık seyri geçirme olasılığı en yüksek olan hastalarla – sınırlandırmaktadır3. Bunun nedeni, sık antibiyotik kullanımının bakteriyel direnç gelişimini teşvik edebilmesidir4. Ayrıca, hem yüksek bakteri yüküne sahip nadir bakteriyemiler hem de düşük bakteri yüküne sahip sık bakteriyemiler endokardite neden olabilir ve bu da hastalığın önlenmesinde iyi ağız hijyeninin önemini vurgular 5.

Yüksek Risk Grupları

Antibiyotik profilaksisi için önerilen yüksek riskli gruplar şunlardır:

  • Kapak replasmanı olan hastalar (mekanik ve biyolojik).
  • Daha önce endokardit geçirmiş hastalar.
  • Konjenital kalp defekti olan hastalar.
  • Konduit implantasyonu veya rezidüel defektler ile ameliyat edilmiş kalp defektleri.
  • Kardiyak valvülopati gelişen kalp nakli hastaları.

Özellikle, rezidüel defektler nedeniyle türbülans olmaması ve yerleştirilen herhangi bir protez materyalinin neo-endokardiyum/neo-endotelyum ile aşırı büyüme yoluyla birleştirilmesi koşuluyla, antibiyotik profilaksisine genellikle ameliyattan altı ay sonra ihtiyaç duyulmaz6.

Antibiyotik Profilaksi Durumları

Antibiyotik profilaksisi, belirli diş tedavileri ve mukozanın yaralanmasını içeren üst solunum yolu prosedürleri dahil olmak üzere, artmış risk oluşturan belirli prosedürlerden geçen yüksek riskli hastalarda verilmelidir. Ayrıca, yüksek riskli gruplarda enfekte dokular üzerindeki prosedürler sırasında profilaksi önerilmektedir. Antibiyotik seçiminde öncelikle sorumlu olması muhtemel yerel patojenler göz önünde bulundurulmalıdır7. Ayrıca, yabancı madde yerleştirilmesini içeren kardiyak veya vasküler cerrahi geçiren tüm hastalarda perioperatif antibiyotik profilaksisi her zaman önerilir.

Öneriler bölgesel kılavuzlara ve bireysel risk-yarar değerlendirmelerine göre değişebilir. Bu nedenle, profilaksi kullanma kararı hasta ve sağlık hizmeti sağlayıcısı ile istişare edilerek verilmelidir.

Antibiyotik profilaksisinin yapılması gereken durumlar
müdahale yeriİlk tercih yöntemi (uygulama genellikle ameliyattan 30-60 dakika önce yapılmalıdır)Alternatif (alerji durumunda)
Orofarengeal boşluk (özellikle yüksek riskli diş müdahaleleri)Aminopenisilin:Amoksisilin(p.o.) veya Ampisilin(i.v.)*klindamisin
solunum sistemiAminopenisilin+β-Laktamaz İnhibitör veya Sefazolin*
Derioksasilin veya flukloksasilin*
Gastrointestinal ve ürogenital sistemampisilin veya piperasilin*vankomisin
*MRSA’dan şüpheleniliyorsa veya varsa, vankomisin veya MRSA’ya karşı etkili başka bir antibiyotik kullanılmalıdır.

Kaynak:

  1. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Eur Heart J. 2015;36(44):3075-3123.
  2. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications. Circulation. 2015;132(15):1435-86.
  3. Habib, G., et al. (2009). Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis. European Heart Journal, 30(19), 2369-2413.
  4. Ventola, C. L. (2015). The antibiotic resistance crisis: part 1: causes and threats. Pharmacy and Therapeutics, 40(4), 277.
  5. Lockhart, P. B., Brennan, M. T., Sasser, H. C., Fox, P. C., Paster, B. J., & Bahrani-Mougeot, F. K. (2008). Bacteremia associated with toothbrushing and dental extraction. Circulation, 117(24), 3118-3125.
  6. Baumgartner, H., et al. (2017). ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease (new version 2017). European Heart Journal, 38(36), 2739-2791.
  7. Gould, F. K., et al. (2006). Guidelines for the prevention of endocarditis: report of the Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 57(6), 1035-1042.
  8. Cahill, T. J., & Prendergast, B. D. (2016). Infective endocarditis. The Lancet, 387(10021), 882-893.
  9. Pant, S., Patel, N. J., Deshmukh, A., Golwala, H., Patel, N., Badheka, A., … & Lahewala, S. (2015). Trends in infective endocarditis incidence, microbiology, and valve replacement in the United States from 2000 to 2011. Journal of the American College of Cardiology, 65(19), 2070-2076.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly
WordPress gururla sunar