Etiket: Doğuştan Kalp Hastalıkları

Yayım tarihi

Duktus venosus

1. Tanım ve Terminoloji

  • Ductus venosus, fetal dolaşım sisteminin önemli bir parçası olan, küçük fakat kritik işlevlere sahip bir damardır.
  • Terim, Latince “kanal” anlamındaki ductus ve “damarla ilgili” anlamındaki venosus sözcüklerinden türetilmiştir.
  • Anatomi literatüründe, bazen “ductus venosus Arantii” veya “Aranzi’nin duktusu” olarak da anılır.

2. Tarihçe ve Eponim

  • Ductus venosus’un ayrıntılı anatomik tanımı, İtalyan anatomist Julius Caesar Aranzi (Giulio Cesare Aranzi, 1507–1589) tarafından yapılmıştır.
  • 1615 yılında İngilizce tıp literatüründe ilk kez kullanılmıştır.
  • “Ductus venosus Arantii” eponimi, Aranzi’nin bu yapıyı ilk tanımlayan ve adlandıran kişi olmasından kaynaklanır.

3. Anatomik Özellikler

  • Eşli bir yapı değildir; yalnızca vücudun sağ tarafında tek bir tane bulunur (bazı kaynaklarda “eşli” olarak yanlış aktarılmaktadır, doğru bilgi tek olmasıdır).
  • Miadında bir fetüste yaklaşık 20 mm uzunluğundadır (20 santimetre değil, fetüste 2-3 cm arasıdır; literatürde uzunluğu sıklıkla milimetre ile ifade edilir).
  • Proksimal ucu, umbilikal vene (vena umbilicalis), distal ucu ise inferior vena kavaya açılır.
  • Doğumdan sonra işlevini kaybeder ve ligamentum venosum adı verilen fibröz bir yapıya dönüşür.
  • Karaciğerin posteriorunda, sol lobun arka kısmında yer alır ve kısa, ince ve düz bir kanal olarak gözlemlenir.

4. Fetal Dolaşımdaki İşlevi

  • Ductus venosus, plasentadan gelen oksijen açısından zengin kanın önemli bir kısmını karaciğeri bypass ederek doğrudan inferior vena kavaya taşır.
  • Bu şant mekanizması, fetüsün beynine ve diğer hayati organlarına yüksek oranda oksijenli kan ulaşmasını sağlar.
  • Duktus venosus yoluyla geçen kanın bir bölümü hepatik sinüzoidlere girer ve karaciğer dokusunu beslerken, büyük kısmı sistemik dolaşıma katılır.
  • Bu yapı sayesinde, fetal oksijenasyonun ve gelişiminin optimum düzeyde olması sağlanır.

5. Doğum Sonrası Fizyolojik Kapanma

  • Doğumdan hemen sonra, umbilikal damarların ve plasentanın devre dışı kalmasıyla birlikte, ductus venosus fonksiyonel olarak kapanır.
  • Fizyolojik kapanma tipik olarak ilk 3-7 gün içinde gerçekleşir; anatomik olarak ise birkaç hafta içerisinde tam olarak fibrozise uğrayarak ligamentum venosum oluşur.
  • Kapanmanın tetikleyicileri arasında oksijen basıncındaki artış, umbilikal akışın kesilmesi ve prostaglandin düzeylerinin azalması sayılabilir.

6. Klinik Önemi

  • Nadiren, ductus venosus doğumdan sonra açık kalabilir (patent ductus venosus). Bu durum; hepatik ensefalopati, kalp yetmezliği, pulmoner hipertansiyon gibi ciddi komplikasyonlara yol açabilir.
  • Ductus venosusun prenatal ultrasonografi ile incelenmesi, fetüste kromozomal anomaliler, kalp yetmezliği ve diğer yapısal anormalliklerin değerlendirilmesinde kritik öneme sahiptir.
  • Aynı zamanda, arteriyovenöz malformasyonların ve diğer vasküler anomalilerin gelişebildiği anatomik bir bölgedir.
Keşif

1. Terimin Etimolojisi

  • “Ductus venosus” terimi, Latince iki kelimenin birleşiminden oluşur:
    • “Ductus” = Kanal
    • “Venosus” = Damarla ilgili
  • Terim, ilk kez 1615 yılında İngilizce tıp literatüründe kullanılmaya başlanmıştır ve o zamandan günümüze tıbbi dilde kullanılmaktadır.

2. İlk Tanımlanışı ve Anatomik Çalışmalar

  • Ductus venosus’un ayrıntılı anatomik tanımı, İtalyan anatomist Julius Caesar Aranzi (Giulio Cesare Aranzi, 1507–1589) tarafından yapılmıştır.
  • Aranzi, bu yapıyı tanımlayan ve isimlendiren ilk bilim insanıdır.
  • Eponim olarak “ductus venosus Arantii” ifadesi, Aranzi’nin bu yapı üzerindeki katkılarına atıf olarak literatürde yer almaktadır.

3. Tarihsel Evrimi ve Gelişimi

  • Ductus venosus’un insan embriyosundaki varlığı, erken dönemden beri bilinmekle birlikte, bu yapının evrimsel olarak ilk ne zaman ortaya çıktığı kesin olarak bilinmemektedir.
  • Morfolojik benzerlikler ve plasental dolaşımın korunması açısından, ductus venosus’un erken memelilerde de bulunduğu düşünülmektedir.
  • Dolaşım sisteminin bu adaptasyonu, anne karnındaki yaşamda fetüsün hayatta kalmasına olanak tanıyan önemli bir evrimsel avantaj sağlar.

4. Tıbbi Literatürdeki Yeri

  • Ductus venosus, 17. yüzyıldan bu yana anatomi ve embriyoloji kitaplarında tanımlanmış, fetal dolaşımın ana unsurlarından biri olarak kabul edilmiştir.
  • 19. ve 20. yüzyıllarda modern anatomi ve patoloji metinlerinde fetal dolaşımın temel yapıtaşı olarak tekraren ele alınmıştır.
  • Günümüzde prenatal ultrasonografi ve perinatal tıp alanında duktus venosus, prenatal tarama ve fetal sağlığın değerlendirilmesinde önemli bir referans noktasıdır.

5. Klinik ve Evrimsel Önemi

  • Ductus venosus, insan embriyosunun anne karnındaki hayata nasıl adapte olduğunu gösteren klasik bir örnektir.
  • Bu yapı, plasentadan gelen oksijenli kanın optimal şekilde fetüsün kalbine ve beyin gibi hayati organlarına ulaşmasını sağlar.
  • Doğumdan sonra gereksiz hale gelerek kapanır ve ligamentum venosum olarak yaşam boyu vücutta iz bırakır.
İleri Okuma
  1. Aranzio, G.C. (1587). De humano foetu opusculum. Bologna: Apud Io. Rossium.
  2. Portal, A. (1803). Cours d’anatomie médicale. Paris: Gabon.
  3. Sabin, F.R. (1905). The Development of the Venous System in the Mammalian Embryo. American Journal of Anatomy, 4(2), 219-262.
  4. O’Rahilly, R. & Müller, F. (1987). Developmental stages in human embryos including a revision of Streeter’s “Horizons” and a survey of the Carnegie collection. Advances in Anatomy, Embryology and Cell Biology, 165, 1-252.
  5. van den Wijngaard JP, Westerhof BE, Faber DJ, et al. Abnormal arterial flow in the malformed hearts of mice lacking connexin 40. Circ Res. 2006;98(6):781-788.
  6. Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. The Developing Human: Clinically Oriented Embryology. 10th edition. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016.
  7. Portal, A. (1803). Cours d’anatomie médicale. Paris: Gabon.
  8. Sabin, F.R. (1905). The Development of the Venous System in the Mammalian Embryo. American Journal of Anatomy, 4(2), 219-262.
  9. O’Rahilly, R. & Müller, F. (1987). Developmental stages in human embryos including a revision of Streeter’s “Horizons” and a survey of the Carnegie collection. Advances in Anatomy, Embryology and Cell Biology, 165, 1-252.
  10. Achiron, R., Gindes, L., Kivilevitch, Z., Valsky, D.V. (2009). Fetal Ductus Venosus: Physiology, Anatomy, and Clinical Implications. Ultrasound in Obstetrics & Gynecology, 33(4), 365–371.
  11. Tellez, M., Yepez, M., Rodriguez, E., Leon, G. (2011). Ductus venosus in fetal circulation: A comprehensive review. Archivos Argentinos de Pediatría, 109(5), 430-436.
  12. Chaoui, R., Nicolaides, K.H. (2013). From ductus venosus blood flow assessment to screening for chromosomal abnormalities and fetal cardiac defects. Ultrasound in Obstetrics & Gynecology, 41(5), 498-507.
Yayım tarihi

Endokardit

“Triküspit kapak endokarditi” terimi, kalpteki kan akışını düzenleyen dört kapaktan biri olan triküspit kapağın enfeksiyonunu ifade eder. Triküspit kapak sağ atriyum ile sağ ventrikül arasında yer alır ve kanın ventrikülden atriyuma geri akışını engeller.

Bu terimin etimolojisi ve tarihi Latince üç anlamına gelen “tri”, nokta veya uç anlamına gelen “cuspis” ve kalbin iç tabakası anlamına gelen “endocardium” kelimelerine dayanmaktadır. Triküspit kapakçık, kalp döngüsü sırasında açılıp kapanan üç kanatçığa veya cuspise sahip olduğu için bu şekilde adlandırılmıştır. “Endokardit” kelimesi 19. yüzyılda Alman doktor Karl Rokitansky tarafından çeşitli mikroorganizmaların neden olduğu endokardın iltihaplanması ve hasar görmesini tanımlamak için kullanılmıştır. Bkz; Endokard–it

Triküspit kapak endokarditi, kalbin triküspit kapağının enfeksiyonu anlamına gelir. Bakteriyel bir enfeksiyonun neden olduğu kalbin iç dokusunun, genellikle kapakçıkların iltihaplanmasını içeren ciddi bir durum olan enfektif endokarditin bir türüdür.

Epidemiyoloji

Endokardit insidansının yılda 100.000 kişi başına 3-10 vaka olduğu tahmin edilmektedir. Bu, diğer gelişmiş ülkelerdeki endokardit insidansına benzerdir.

Endokarditin küresel insidansının yılda 300.000 vaka olduğu tahmin edilmektedir. Bu, endokarditin nispeten nadir görülen bir hastalık olduğu, ancak yine de önemli bir halk sağlığı sorunu olduğu anlamına gelir.

Endokardit ölümcül olabilir, ancak ölüm oranı son yıllarda iyileşmiştir. Geçmişte endokarditten ölüm oranı %50’ye kadar çıkıyordu. Ancak erken tanı ve tedavi ile ölüm oranı artık %20’ye yaklaşmıştır.

Kalp kapak hastalığı, diyabet ve HIV/AIDS gibi altta yatan bazı tıbbi durumları olan kişilerde endokarditten ölüm riski daha yüksektir.

Nedenleri

Triküspit endokarditine neden olan en yaygın organizmalar, metisiline dirençli S. aureus (MRSA) dahil olmak üzere Staphylococcus aureus ve daha az sıklıkla Streptococcus türleri ve diğer organizmalardır. Steril olmayan iğnelerin kullanımı yoluyla bakteri girişine bağlı olarak genellikle damar içi (IV) uyuşturucu kullanıcılarını etkiler.

Enfektif endokardite çeşitli bakteri türleri ve daha az sıklıkla mantarlar neden olabilir. En yaygın nedensel mikroorganizmalar, hastanın sağlık durumuna ve sağlık hizmeti ortamlarına maruz kalmasına bağlı olarak biraz değişir. İşte genel bir bakış:

Streptokoklar: Bu bakteri grubu, enfektif endokarditin en yaygın nedenidir ve vakaların yaklaşık %50-60’ını oluşturur. Bu grup, Streptococcus viridans’ı ve D grubu streptokokları (Streptococcus bovis dahil) içerir. Streptococcus viridans, ağız ve boğazın normal sakinleri olan ve genellikle diş prosedürlerini takiben endokardit ile ilişkili olan bir streptokok grubudur.

Stafilokoklar: Bu bakteri grubu, özellikle Staphylococcus aureus ve Staphylococcus epidermidis, enfektif endokardit vakalarının %20-30’una neden olur. Staphylococcus aureus, intravenöz ilaçlar kullanan veya protez kalp kapakçıkları veya kalp pilleri gibi tıbbi cihazlar implante eden kişilerde sıklıkla endokardit ile ilişkilidir. Staphylococcus epidermidis, implante cihazları olan kişilerde endokardite neden olabilen yaygın bir deri bakterisidir.

Enterokoklar: Bu bakteriler endokardit vakalarının yaklaşık %5-15’ine neden olur. Genellikle sağlık hizmetleriyle ilişkili enfeksiyonlarla ilişkilendirilirler ve birçok antibiyotiğe dirençleri nedeniyle tedavi edilmesi zor olabilir.

HACEK grubu: Oral ve gastrointestinal floranın yaygın bir parçası olan güç üreyen (kültürü zor) gram negatif bakteriler grubudur. Endokardit vakalarının yaklaşık %3’üne neden olurlar. Grup, Haemophilus türleri, Aggregatibacter türleri, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens ve Kingella türlerini içerir.

Mantarlar: Fungal endokardit nadirdir ve genellikle zayıflamış bağışıklık sistemi veya implante edilmiş tıbbi cihazları olan kişilerde görülür. Candida ve Aspergillus türleri en sık neden olan organizmalardır.

Kültür negatif endokardit: Bazı endokardit vakalarında, kan kültürlerinde bile nedensel bir organizma tanımlanamaz. Bu durum, hasta kültür alınmadan önce antibiyotik tedavisi görmüşse veya bazı HACEK organizmaları, Coxiella burnetii (Q hummasına neden olan) veya bazı mantarlar gibi nedensel organizmanın kültürünün çıkarılması zorsa meydana gelebilir.

Semptomlar

Triküspit kapak endokarditinin belirtileri değişebilir, ancak şunları içerebilir:

  • Ateş ve titreme.
  • Nefes darlığı.
  • Yorgunluk.
  • Kilo kaybı.
  • Gece terlemesi.
  • İnatçı öksürük.
  • Deri döküntüleri veya olağandışı lekeler.
  • Ayaklarınızda, bacaklarınızda veya karnınızda şişlik.

Teşhis

Teşhis tipik olarak şu yollarla gerçekleştirilir:

  • Kan kültürleri: Bu, enfeksiyona neden olan bakteri veya diğer organizmaların tanımlanmasına yardımcı olabilir.
  • Ekokardiyogram: Bu test kalp kapakçıklarını görselleştirmeye yardımcı olabilir ve genellikle kapakçıkta vejetasyonların (bakteri ve hücre kümeleri) varlığını gösterebilir.

Tedavi

Tedavi tipik olarak enfeksiyonu temizlemek için uzun süreli (4-6 hafta) intravenöz antibiyotik kullanımını içerir. Ciddi vakalarda veya enfeksiyon sadece antibiyotiklerle temizlenemediğinde, triküspit kapağın onarılması veya değiştirilmesi için cerrahi müdahale gerekebilir.

Önleme

IV uyuşturucu kullanıcıları da dahil olmak üzere yüksek risk altında olanlar için önleme stratejileri zarar azaltmaya odaklanmaktadır – temiz iğneler sağlamak, güvenli enjeksiyon uygulamaları hakkında eğitim vermek ve bağımlılığı azaltmaya ve tedavi etmeye çalışmak.

Triküspit kapak endokarditi, kalp yetmezliği, pulmoner emboli, apse oluşumu ve septik şok gibi komplikasyonlara yol açabilen nadir ancak ciddi bir durumdur. Damar içi uyuşturucu kullanımı, doğuştan kalp kusurları, implante kalp cihazları veya daha önce endokardit atakları geçirmiş kişilerde daha yaygındır. Triküspit kapak endokarditinin tanı ve tedavisi klinik muayene, kan kültürleri, ekokardiyografi ve antibiyotik tedavisini içeren multidisipliner bir yaklaşım gerektirir.

Endokardit, genellikle kalp kapakçıklarını içeren, kalbin iç zarının ciddi bir enfeksiyonudur. Tarihsel olarak, antibiyotikler endokardit riskini azaltmak için belirli hasta gruplarında profilaksi olarak kullanılmıştır. Bununla birlikte, endokardit için antibiyotik profilaksisine yaklaşım, antibiyotik direnciyle ilgili endişeler ve etkinliği konusunda net kanıtların olmaması nedeniyle zaman içinde değişmiştir.

Antibiyotik Direnci ve Profilaksi

Mevcut öneriler antibiyotik profilaksisini yüksek riskli hastalarla – endokardit insidansı en yüksek olan ve olumsuz bir hastalık seyri geçirme olasılığı en yüksek olan hastalarla – sınırlandırmaktadır3. Bunun nedeni, sık antibiyotik kullanımının bakteriyel direnç gelişimini teşvik edebilmesidir4. Ayrıca, hem yüksek bakteri yüküne sahip nadir bakteriyemiler hem de düşük bakteri yüküne sahip sık bakteriyemiler endokardite neden olabilir ve bu da hastalığın önlenmesinde iyi ağız hijyeninin önemini vurgular 5.

Yüksek Risk Grupları

Antibiyotik profilaksisi için önerilen yüksek riskli gruplar şunlardır:

  • Kapak replasmanı olan hastalar (mekanik ve biyolojik).
  • Daha önce endokardit geçirmiş hastalar.
  • Konjenital kalp defekti olan hastalar.
  • Konduit implantasyonu veya rezidüel defektler ile ameliyat edilmiş kalp defektleri.
  • Kardiyak valvülopati gelişen kalp nakli hastaları.

Özellikle, rezidüel defektler nedeniyle türbülans olmaması ve yerleştirilen herhangi bir protez materyalinin neo-endokardiyum/neo-endotelyum ile aşırı büyüme yoluyla birleştirilmesi koşuluyla, antibiyotik profilaksisine genellikle ameliyattan altı ay sonra ihtiyaç duyulmaz6.

Antibiyotik Profilaksi Durumları

Antibiyotik profilaksisi, belirli diş tedavileri ve mukozanın yaralanmasını içeren üst solunum yolu prosedürleri dahil olmak üzere, artmış risk oluşturan belirli prosedürlerden geçen yüksek riskli hastalarda verilmelidir. Ayrıca, yüksek riskli gruplarda enfekte dokular üzerindeki prosedürler sırasında profilaksi önerilmektedir. Antibiyotik seçiminde öncelikle sorumlu olması muhtemel yerel patojenler göz önünde bulundurulmalıdır7. Ayrıca, yabancı madde yerleştirilmesini içeren kardiyak veya vasküler cerrahi geçiren tüm hastalarda perioperatif antibiyotik profilaksisi her zaman önerilir.

Öneriler bölgesel kılavuzlara ve bireysel risk-yarar değerlendirmelerine göre değişebilir. Bu nedenle, profilaksi kullanma kararı hasta ve sağlık hizmeti sağlayıcısı ile istişare edilerek verilmelidir.

Antibiyotik profilaksisinin yapılması gereken durumlar
müdahale yeriİlk tercih yöntemi (uygulama genellikle ameliyattan 30-60 dakika önce yapılmalıdır)Alternatif (alerji durumunda)
Orofarengeal boşluk (özellikle yüksek riskli diş müdahaleleri)Aminopenisilin:Amoksisilin(p.o.) veya Ampisilin(i.v.)*klindamisin
solunum sistemiAminopenisilin+β-Laktamaz İnhibitör veya Sefazolin*
Derioksasilin veya flukloksasilin*
Gastrointestinal ve ürogenital sistemampisilin veya piperasilin*vankomisin
*MRSA’dan şüpheleniliyorsa veya varsa, vankomisin veya MRSA’ya karşı etkili başka bir antibiyotik kullanılmalıdır.

Kaynak:

  1. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al. 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis. Eur Heart J. 2015;36(44):3075-3123.
  2. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al. Infective Endocarditis in Adults: Diagnosis, Antimicrobial Therapy, and Management of Complications. Circulation. 2015;132(15):1435-86.
  3. Habib, G., et al. (2009). Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis. European Heart Journal, 30(19), 2369-2413.
  4. Ventola, C. L. (2015). The antibiotic resistance crisis: part 1: causes and threats. Pharmacy and Therapeutics, 40(4), 277.
  5. Lockhart, P. B., Brennan, M. T., Sasser, H. C., Fox, P. C., Paster, B. J., & Bahrani-Mougeot, F. K. (2008). Bacteremia associated with toothbrushing and dental extraction. Circulation, 117(24), 3118-3125.
  6. Baumgartner, H., et al. (2017). ESC Guidelines for the management of grown-up congenital heart disease (new version 2017). European Heart Journal, 38(36), 2739-2791.
  7. Gould, F. K., et al. (2006). Guidelines for the prevention of endocarditis: report of the Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy. Journal of Antimicrobial Chemotherapy, 57(6), 1035-1042.
  8. Cahill, T. J., & Prendergast, B. D. (2016). Infective endocarditis. The Lancet, 387(10021), 882-893.
  9. Pant, S., Patel, N. J., Deshmukh, A., Golwala, H., Patel, N., Badheka, A., … & Lahewala, S. (2015). Trends in infective endocarditis incidence, microbiology, and valve replacement in the United States from 2000 to 2011. Journal of the American College of Cardiology, 65(19), 2070-2076.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly
WordPress gururla sunar