Araştırmacılar, Long COVID de dahil olmak üzere viral yorgunluk sonrası sendromların nasıl hayat değiştiren hastalıklar haline geldiğini ve hastaların neden sık sık nüksettiğini ortaya çıkardı.
Genellikle viral bir enfeksiyondan kaynaklanan Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome’un (ME/CFS) beyin merkezli nöroinflamasyon, homeostaz kaybı, beyin sisi, ferahlatıcı uyku eksikliği ve küçük streslere bile zayıf tepki gibi semptomlara neden olduğu bilinmektedir.
Long-COVID’in insanlar üzerinde benzer etkileri vardır ve bunun da nöroinflamasyondan kaynaklandığına inanılmaktadır.
Otago Üniversitesi Biyokimya Bölümü’nden baş yazar Emeritus Profesör Warren Tate, bu zayıflatıcı beyin etkilerinin nasıl geliştiğinin tam olarak anlaşılamadığını söylüyor.
Frontiers in Neurology’de yayımlanan bir çalışmada, Tate ve Otago, Victoria University of Wellington ve University of Technology Sydney’den meslektaşları, bu hastalıkların beyin merkezli semptomlarının beyin-beden bağlantısı yoluyla nasıl sürdürüldüğünü açıklamak için birleştirici bir model geliştirdiler.
Başlangıçtaki bir viral enfeksiyon ya da stres faktörü olayının ardından, müteakip sistemik patolojinin nörovasküler yollar ya da işlevsiz kan-beyin bariyeri yoluyla beyne taşındığını öne sürüyorlar. Bu da kronik nöroinflamasyonla sonuçlanmakta ve kronik nüks iyileşme döngüleriyle birlikte sürekli bir hastalığa yol açmaktadır.
Model, iyileşmenin gerçekleşmediğini, çünkü bir sinyalin sürekli olarak beyinden vücuda dönerek hastanın nüksetmesine neden olduğunu öne sürmektedir.
Bu modelin oluşturulması sadece “önümüzdeki büyük araştırma çabası” için değil, aynı zamanda ME/CFS ve Long COVID hastalarının tanınmasını sağlamak için de önemlidir.
Emeritus Profesör Tate, “Bu hastalıklar birbirleriyle çok yakından ilişkilidir ve Uzun COVID’in biyolojik temelinin kesin olarak orijinal COVID enfeksiyonuyla bağlantılı olduğu açıktır – bu nedenle ME/CFS gibi viral yorgunluk sonrası sendromların biyolojik temelli olduğu ve çok rahatsız edici fizyoloji içerdiği konusunda artık herhangi bir tartışma ve şüphe olmamalıdır” diyor.
Bu çalışma, tıp uzmanları için bu hastalıklara ilişkin kanıta dayalı en iyi bilgilerin ve en iyi yönetim uygulamalarının geliştirilmesini sağlayacaktır.
“Hastaların biyolojik temelli hastalıklarının uygun bir şekilde onaylanmasına ve hastaların kendi başlarına yönetmeleri çok zor olan, hayatlarını değiştiren bu sendromların sıkıntı verici semptomlarını hafifletmek için yardıma ihtiyaçları var.
“Bu çalışma, COVID-19 enfeksiyonu veya glandüler ateş virüsü Epstein Barr gibi şiddetli bir strese maruz kaldıklarında veya bazı kişilerde şiddetli bir stres olarak yorumlanan aşılama ile bu tür sendromlar geliştiren duyarlı bir insan alt kümesi olduğunu vurgulamıştır.
“Enfeksiyonu temizlemek, bağışıklık geliştirmek ve fizyolojik stresi yönetmek için vücutta geçici bir enflamatuar/immün yanıt olması gereken şey kronikleşir ve böylece hastalık devam eder.”
Referans; Warren Tate, Max Walker, Eiren Sweetman, Amber Helliwell, Katie Peppercorn, Christina Edgar, Anna Blair, Aniruddha Chatterjee. Molecular Mechanisms of Neuroinflammation in ME/CFS and Long COVID to Sustain Disease and Promote Relapses. Frontiers in Neurology, 2022; 13 DOI: 10.3389/fneur.2022.877772
Yorum yazabilmek için oturum açmalısınız.