Ay: Temmuz 2015

Yayım tarihi

Hemoptizi

Gırtlak, yutak, soluk borusu, akciğer, bronşlardan kaynaklı kanlı mukuslu veya kanlı öksürmeye denir. (Bkz; Hemo–ptiz)

Hemoptizi, solunum yollarından kan içeren salgıların öksürmesidir. Burun boşluğundan (burun kanaması) veya gastrointestinal sistemden (hematemez veya psödohemoptizi) kanamadan ayırt edilmelidir. Daha fazla kan öksürürse, buna hemoptizi de denir.

ICD10 kodu: R04.2

Alt solunum yollarından kanın dışarı atılması olan hemoptizi, hafif ila şiddetli arasında değişebilen ve bazı durumlarda yaşamı tehdit eden tıbbi bir durumdur. Bu makale hemoptiziye derinlemesine bir genel bakış sunarak nedenlerini, semptomlarını, tanısını ve tedavi seçeneklerini tartışıyor.

Hemoptizi, akciğerlerden veya bronşiyal tüplerden kaynaklanan kanın öksürmesi ile karakterizedir. Dışarı atılan kan miktarı önemli ölçüde değişebilir. Hafif hemoptizi tipik olarak kan “lekeleri” veya balgamda birkaç küçük pıhtı anlamına gelirken, keyfi olarak 24 saatte 600 mL’yi aşan kanama hızı olarak tanımlanan masif hemoptizi acil durum olarak kabul edilir ve boğulmayı önlemek için acil müdahale gerektirir. Bozulmuş gaz değişimi.

Belirtileri

Hemoptizi belirtileri durumun ciddiyetine göre değişebilir. Hafif veya minimal hemoptizi, balgamda kan lekeleri veya küçük pıhtıları içerebilir. Öte yandan, ciddi bir vakanın veya kan pıhtılaşmasının semptomları arasında zonklayıcı veya kramp şeklinde ağrı, bacakta veya kolda şişlik, kızarıklık ve sıcaklık, ani nefes darlığı, keskin göğüs ağrısı ve öksürme kan olabilir.

Şiddetine rağmen, herhangi bir hemoptizi vakası ciddiye alınmalıdır. Kanama kendi kendine dursa bile, altta yatan neden ciddi bir tehdit oluşturabileceğinden tıbbi yardım alınmalıdır.

Nedenleri

Hemoptizi, viral veya bakteriyel bronşit gibi akut enfeksiyonlardan bronşektazi gibi kronik enfeksiyonlara veya sigara dumanı gibi toksik maruziyete kadar değişen çeşitli durumlardan kaynaklanabilir. Genellikle bir kan pıhtısının akciğerlerdeki bir arterde sıkışıp kaldığı bir durum olan pulmoner emboli de hemoptiziye neden olabilir.

Antikoagülanlar, antiplateletler, NSAID’ler, bevacizumab (Avastin) ve sildenafil dahil olmak üzere bazı ilaçların bazı hastalarda hemoptiziye neden olduğu bilinmektedir. Kokain gibi maddelerin kötüye kullanılmasının da hemoptiziye neden olduğu bildirilmiştir.

Tanısı

Hemoptizi tanısı tipik olarak altta yatan nedenin belirlenmesini içerir. Bir tıp uzmanı, hastanın tıbbi geçmişini, semptomlarını ve görüntüleme taramaları, bronkoskopiler veya laboratuvar testleri dahil olmak üzere bir dizi testi dikkate alabilir.

Tedavisi

Hemoptizi yönetiminde birincil hedefler kanamayı durdurmak, aspirasyonu önlemek ve altta yatan nedeni tedavi etmektir.

Tedavi genellikle hemoptizinin ciddiyetine ve nedenine bağlıdır. Hayatı tehdit etmeyen veya yoğun olmayan hemoptizi vakalarında, altta yatan durumu tedavi etmek genellikle kanamanın üstesinden gelir. Bu, hemoptizinin en yaygın nedeni olan bronşit için antibiyotikler veya öksürük ilacı içerebilir.

Şiddetli vakalarda, endovasküler embolizasyon gerekli olabilir. Bu prosedür, hemoptiziye neden olan kan damarını bloke etmeyi ve böylece kanamayı durdurmayı içerir.

Genel olarak, hemoptizi acil tıbbi müdahale gerektiren ciddi bir durumdur. Semptomların farkında olmak ve acil müdahale hayat kurtarabilir ve komplikasyonları önleyebilir.

Tarih

Akciğerlerden veya bronşlardan kan veya kan lekeli mukus öksürmesi olan hemoptizi, tıpta uzun ve karmaşık bir geçmişe sahiptir. Hemoptizi anlayışı, tıbbi bilgi, teknoloji ve araştırmalardaki ilerlemeler nedeniyle zaman içinde önemli ölçüde gelişmiştir. Aşağıda hemoptizinin keşfi ve anlaşılmasındaki önemli kilometre taşlarının bir listesi bulunmaktadır:

  1. Antik Tanımlar (Hipokrat, MÖ 460-370): Hemoptizinin bilinen en eski tanımları antik Yunan tıbbına kadar uzanmaktadır. Genellikle “Tıbbın Babası” olarak anılan Hipokrat, akciğer hastalıkları ve travma da dahil olmak üzere çeşitli nedenlere bağladığı kan öksüren hasta vakalarını tanımlamıştır.
  2. Galen’in Katkıları (MS 129-216): Romalı hekim Galen, hemoptiziyi kategorize ederek ve başta balgam olmak üzere bedensel hümörlerdeki dengesizliklere bağlayarak Hipokrat’ın çalışmalarını genişletmiştir. Öğretileri yüzyıllar boyunca tıbbi düşünceye hakim olmuştur.
  3. Rönesans Gelişmeleri (16.-17. Yüzyıl): Rönesans döneminde tıbbi araştırma ve anlayışta bir canlanma yaşanmıştır. Andreas Vesalius ve William Harvey gibi hekimler, daha önceki teorilere meydan okumaya ve insan vücudu ve işlevleri hakkında daha doğru açıklamalar yapmaya başladılar ve dolaylı olarak solunum yolu hastalıklarının ve hemoptizi gibi semptomların anlaşılmasına katkıda bulundular.
  4. Tüberkülozun Tanımlanması (17.-19. Yüzyıl): Tüberkülozun (TB) ayrı bir hastalık olarak tanınması, hemoptizi anlayışını önemli ölçüde geliştirmiştir. Tüberkülozun ilk belirtileri genellikle hemoptiziyi içermekteydi. Mycobacterium tuberculosis bakterisinin 1882 yılında Robert Koch tarafından keşfedilmesi, TB ve hemoptizi arasında net bir bağlantı sağlayarak hemoptizi nedenlerinin anlaşılmasında önemli bir dönüm noktası olmuştur.
  5. Tanı Araçlarının Gelişimi (19.-20. Yüzyıl): 1816 yılında René Laennec tarafından stetoskopun ve daha sonra göğüs röntgeninin icadı, akciğer hastalıklarının tanısında devrim yaratmıştır. Bu araçlar, akciğer enfeksiyonları, kanserler ve vasküler anormallikler gibi hemoptizinin altında yatan nedenlerin daha iyi görüntülenmesini ve anlaşılmasını sağladı.
  6. Bronkoskopi ve Cerrahi Müdahaleler (20. Yüzyılın Başları): 1900’lerin başında Gustav Killian tarafından bronkoskopinin geliştirilmesi, hava yollarının doğrudan görüntülenmesini sağlayarak hemoptiziye neden olan durumların daha kesin bir şekilde teşhis edilmesine ve yönetilmesine olanak tanıdı. Bu dönem aynı zamanda ciddi vakaları yönetmek için cerrahi tekniklerin ortaya çıkışına da tanık oldu.
  7. Tıbbi Görüntülemedeki Gelişmeler (20. Yüzyılın Ortaları): 20. yüzyılın ortalarında bilgisayarlı tomografi (BT) taramalarının ve manyetik rezonans görüntülemenin (MRI) kullanıma girmesi, göğüs ve akciğerlerin ayrıntılı görüntülerini sağlayarak hemoptizi kaynağını teşhis etme yeteneğini daha da geliştirdi.
  8. Bronşiyal Arter Embolizasyonu (20. Yüzyılın Sonları): 20. yüzyılın sonlarında, bronşiyal arter embolizasyonu (BAE) masif hemoptiziyi kontrol etmek için cerrahi olmayan bir müdahale olarak ortaya çıkmıştır. Bu teknik, kanamaya neden olan anormal kan damarlarının bloke edilmesini içerir ve hayatı tehdit eden hemoptizi için önemli bir tedavi seçeneği haline gelmiştir.
  9. Moleküler ve Genetik Anlayışlar (21. Yüzyıl): Moleküler biyoloji ve genetik alanındaki son gelişmeler, bazı kanserler ve kistik fibrozis gibi genetik bozukluklar da dahil olmak üzere hemoptiziye neden olabilecek hastalıkların mekanizmaları hakkında daha derin bilgiler sağlamıştır.
  10. Günümüzde hemoptizi, enfeksiyonlar ve malignitelerden otoimmün hastalıklar ve travmaya kadar çeşitli altta yatan durumlarla ilişkili bir hastalıktan ziyade bir semptom olarak anlaşılmaktadır. Yüksek çözünürlüklü görüntüleme ve minimal invaziv prosedürler de dahil olmak üzere tanı yöntemlerindeki gelişmeler, hemoptizinin nedenlerini doğru bir şekilde teşhis etme ve tedavi etme becerisini büyük ölçüde geliştirmiştir.

İleri Okuma

  1. Laennec, R. T. H. (1819). De l’Auscultation Médiate. Paris: Brosson & Chaudé.
  2. Koch, R. (1882). Die Aetiologie der Tuberculose. Berliner Klinische Wochenschrift, 19(15), 221–230.
  3. Killian, G. (1897). Ueber direkte Bronchoskopie. Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft für Laryngologie, 6, 27-31.
  4. Saldana, M. J., & Popp, R. L. (1973). Computed tomography in pulmonary disease. Chest, 64(2), 191-196.
  5. Remy, J., Voisin, C., Dupuis, C., et al. (1974). Treatment of hemoptysis by embolization of the systemic circulation. Radiology, 111(1), 33-37.
  6. Haponik EF, Britt EJ, Smith PL, Bleecker ER. Computed chest tomography in the evaluation of hemoptysis. Impact on diagnosis and treatment. Chest. 1987;91(1):80-85. doi:10.1378/chest.91.1.80
  7. Stein PD, Terrin ML, Hales CA, et al. Clinical, laboratory, roentgenographic, and electrocardiographic findings in patients with acute pulmonary embolism and no pre-existing cardiac or pulmonary disease. Chest. 1991;100(3):598-603. doi:10.1378/chest.100.3.598
  8. Porter, R. (1997). The Greatest Benefit to Mankind: A Medical History of Humanity from Antiquity to the Present. London: HarperCollins.
  9. Hirshberg B, Biran I, Glazer M, Kramer MR. Hemoptysis: etiology, evaluation, and outcome in a tertiary referral hospital. Chest. 1997;112(2):440-444. doi:10.1378/chest.112.2.440
  10. Gagnon S, Quigley N, Dutau H, et al. An Approach to Hemoptysis. Canadian Respiratory Journal. 2006;13(1):25-31. doi:10.1155/2006/725298
  11. Seitz, R. (2007). Molecular genetics in thoracic oncology. European Respiratory Journal, 30(6), 1084-1095.
  12. Loddenkemper, R., & König, G. (2010). Bronchoscopic treatment of massive hemoptysis. Journal of Bronchology & Interventional Pulmonology, 17(4), 302-307.
  13. Fesmire FM, Brown MD, Espinosa JA, et al. Critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with suspected pulmonary embolism. Ann Emerg Med. 2011;57(6):628-652.e75. doi:10.1016/j.annemergmed.2011.01.020
  14. Khalil KG, Bou-Khalil PK. Medical and surgical management of massive hemoptysis. Journal of Thoracic Disease. 2018;10(Suppl 23):S2763-S2770. doi:10.21037/jtd.2018.05.107
  15. Thirumaran M, Sundar R, Sutcliffe IM, Currie DC. Role of CT in the management of non-massive hemoptysis. AJR Am J Roentgenol. 2009;192(5):1432-1439. doi:10.2214/AJR.08.1720
  16. Swanson KL, Johnson CM, Prakash UB, McKusick MA, Andrews JC, Stanson AW. Bronchial artery embolization : experience with 54 patients. Chest. 2002;121(3):789-795. doi:10.1378/chest.121.3.789

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open "Hemoptizi (kan tükürme) nedenleri nelerdir? – Prof. Dr. Metin Özkan (Göğüs Hastalıkları Uz.)" directly
Yayım tarihi

Taş Adam Sendromu (Fibrodysplasia Ossificans Progressiva) 

Dünyada yaklaşık 2.500 kişide görülen bu hastalık, 2. kromozomun q (uzun) kolunun 23. ve 24. bölgelerindeki genlerdeki bir mutasyondan kaynaklanan bir hastalıktır. Taş Adam Sendromu olarak bilinen bu hastalık, vücutta bulunan bağ dokusunun (dokuları birbirine bağlayan özelleşmiş dokuların) özellikle basınç ve darbe altında bozularak kemikleşmesidir. Bu sendroma sahip olanlar fiziksel aktivite yapamazlar, çünkü alacakları her darbede, darbe aldığı bölgenin kemikleşmesi söz konusudur. Ayrıca biyopsi ve aşı yaptırmak gibi tıbbi müdahaleler taşlaşma sürecini hızlandırıyor.  Bu hastalığın görüldüğü insanlar, taşlaşma durumu yüzünden saç tarama, paltosunu asma ve alma gibi basit işlemleri bile gerçekleştiremiyor. Şimdi gelin hayatı yaşanması zor kılan bu hastalığa daha yakından bakalım.
FOP yani Fibrodysplasia Ossificans Progressiva (Türkçeye, “bağ dokunun kademeli olarak kemikleşmesi” olarak çevrilebilir) hastalığı, Türkçe isminden de anlayabileceğimiz gibi, bağ dokunun kemiğe dönüşmesine sebep olmaktadır. Bunun sebebi ise vücut tamir mekanizmasının bir mutasyon sonucu zarar görmesidir. Mutasyonun yaşandığı gen iseACVR1 genidir. Bu mutasyon sonucu endotel hücreleri, emdirilmiş kemik iliği hücrelerine ve onlar da kemiğe dönüşür.  Yaralanmalar sonucunda da yine o kısımlar donmaya başlar ve kemikleşir.
Genetik olan bu hastalığa sebep olan mutasyon gametlerde kendiliğinden meydana gelir. Ve bu hastalığa sahip olan bireylerin genellikle çocukları olmaz.
Bu hastalık eskiden Myositis Ossificans Progressiva (yani “kasların kemikleşmesi”) olarak bilinirdi. Fakat yapılan araştırmalar, sadece kasların değil, tüm bağ dokusundan oluşan bölgeler kemiğe dönüşebildiğini gösterdi. Bu yüzden 1970 yılında bu hastalığın adı Fibrodysplasia Ossificans Progressiva olarak değiştirildi.
FOP ile doğan çocuklar en belirin ortak özellikleri, deforme olmuş büyük bir ayak başparmağıdır. “Flare up” denen ve acıya sebep olup 6-8 hafta süren süreç ilk olarak 10 yaş civarında ortaya çıkar. Kemik büyümesi fetüslerde olduğu gibi üstten aşağı doğrudur.
FOP tipik olarak ilk önce vücudun dorsal, eksenel, kranial ve proksimal bölgelerinde görülür, ardından ise ventral, apendiküler, kuyruk ve distal bölgelere ilerler.
Kemikleşmeye sebep olan gen anne karnından çıkınca devre dışıdır, fakat FOP hastalarında bu gen aktiftir. Bu sebeple de kemikleşme görülmektedir.
Anormal kemik oluşumu olan hastalarda bağdokunun zarar görmesi ve ya kas dokusunun zarar görmesi ya da yanlış büyümesi kemiğin yeniden yapılandırılırken meydana gelen apoptosis sırasında yanlış enzimin ifade edilmesi sonucu oluşan aşırı kemik içeren lenfositler bağışıklık sisteminin BMP4 genine verdiği cevap ile üretilir. Bağışık sistemi içerisinde yanlış enzimin üretilmesinin engellenememesi sonucu bu lenfositler üretilmeye devam eder ve kemikleşme sürer. Bir taraftan da vücut bu oluşan fazladan kemikleri yok etmeye çalışır, bu çaba da kemik oluşumunu hızlandırır. Sonuç olarak da normal iskelet yapısı oluşur gibi bağımsız bir iskelet oluşur. Fakat bu iskelet, vücudun asıl iskelet sistemiyle birleşir (Belirtmekte fayda var, BMP4, bahsettiğimiz anne karnından çıkınca aktif olmaması gereken genin ta kendisidir. Ayrıca bu gen, fetüste kemik oluşumunu sağlar).
Ayrıca, ilginçtir, dil, kalp kası, diyafram kası gibi kaslar bu süreçte korunur, yani kemikleşmez.
FOP hastalığının belli bir tedavisi yoktur. Oluşan kemik yapıları ameliyatlarla alınabilir fakat bu işlem kemikleşmeyi daha da hızlandırır. 1999 yılında köpekbalıklarında keşfedilen skualamin kimyasalının FOP hastalığı için çözüm olabileceği düşünüldü. 2002 yılında başlanan bu çalışma 2007 yılında iptal edildi.
2010 yılından beri, FOP tedavisi üzerine yapılan araştırmalar kayıt altına alınmaktadır. Amerika’da 15 tane doktor bu tedavisi zor hastalığın üstesinden gelmek için çalışıyorlar.
Hastalık ilk olarak 17 – 18. Yüzyılda görülmüştür.  İlk görüldüğü zamanlarda hasta olan kişiler için “taşa dönüşüyor” deniyordu.

Kaynak: Taş Adam Sendromu (Fibrodysplasia Ossificans Progressiva) – Evrim Ağacı

Kaynaklar ve İleri Okuma:
 
Yayım tarihi

Schilling Testi

Sinonim: Vitamin B12-Resorptionstest.

Sindirim kanalındaki B12 vitamininin emilim miktarını saptamaya yarayan testtir.

Hastaya işaretlenmiş B12 vitamini verilir ve verilen miktarın ne kadarının emildiği; ne kadarının idrar yoluyla dışarı atıldığına bakılır.

  • Amerikalı hematolog Robert F. Schilling  ismini almıştır.

    Robert F. Schilling (1919– 30 September 2014) Kaynak: http://www.med.wisc.edu/files/smph/images/alumni/img-schilling-mug.jpg

    Kaynak: http://cursoenarm.net/UPTODATE/contents/images/f16/2/16423.myextj?title=The+Schilling+test
Yayım tarihi

Akatizi

Antik Yunanca κάθισις (káthisis, “oturma”) kelimesinden türetilen Akathisia, karşı konulmaz bir hareket etme dürtüsü ve huzursuzluk hissi ile karakterize edilen nörolojik bir hastalıktır. Bu durum, Parkinson hastalığının erken bir belirtisi olarak ortaya çıkabilir ve ayrıca bazı ilaçlar, özellikle de nöroleptikler tarafından da tetiklenebilir.

Akatizi genellikle duygusal olmaktan ziyade fiziksel bir his olarak yaşanır. Huzursuzluk sıklıkla hareket etme dürtüsü veya hareket etmeye mecbur olma hissi olarak tanımlanır.

  • Akatizi, kaygıyı ve ajitasyonu kötüleştirebilir ve kısır bir rahatsızlık döngüsü yaratabilir. Bu, akatizinin yönetimini özellikle zorlaştırabilir.
  • Akatizi, antipsikotik ilacı kestikten sonra haftalarca hatta aylarca devam edebilir. Bu durum hastalar için önemli bir sıkıntı kaynağı olabilir.
  • Akatizi bazen yanlışlıkla psikoz veya mani olarak teşhis edilir. Bu, uygunsuz tedaviye yol açabilir ve hastanın durumunu kötüleştirebilir.
  • Akatizi için farkındalık ve yoga gibi farmakolojik olmayan tedavilerin kullanımına ilişkin giderek artan araştırmalar vardır. Bu yaklaşımlar bazı bireylerde akatizinin yönetilmesinde faydalı olabilir.

Etiyoloji ve Patogenez

Parkinson Hastalığı: Parkinson hastalığında, substantia nigradaki dopaminerjik nöronların dejenerasyonu nedeniyle akatizi ortaya çıkar ve dopamin eksikliğine yol açar.
İlaca Bağlı: Psikiyatrik bozuklukları tedavi etmek için kullanılan nöroleptikler, dopamin reseptörlerini antagonize ederek akatiziye neden olabilir ve dolayısıyla dopamin fonksiyonunu bozabilir.

Dopamin ve Hareket Bozuklukları

Beynin motor yollarında kritik bir nörotransmiter olan dopamin, hareketin kontrol edilmesinde hayati bir rol oynar. Eksikliği veya antagonizması, akatizi de dahil olmak üzere bir grup hareket bozukluğu olan ekstrapiramidal semptomlara (EPS) yol açabilir.

Klinik özellikler

Akatizisi olan hastalar, sıklıkla içsel huzursuzluk hissi olarak tanımlanan, aralıksız bir hareket etme ihtiyacı duyarlar. Bu rahatsızlık, hareketle geçici olarak giderilir, ancak hızla geri döner ve sürekli bir hareket döngüsüne yol açar.

Teşhis ve Yönetim

Akatizi teşhisi, hastanın semptomlarının, ilaç tedavisi geçmişinin ve Parkinson hastalığı gibi potansiyel nörolojik durumların dikkatli bir şekilde değerlendirilmesini içerir. Tedavi, ilaç rejimlerinin ayarlanmasını veya birincil nörolojik durumun tedavi edilmesini içerebilecek altta yatan nedene değinmeye odaklanır.

Teşhis ve Yönetim Zorlukları

Akatizi, anksiyete ve ajitasyon gibi diğer psikiyatrik semptomları taklit edebildiğinden tanı koymak zor olabilir. Huzursuzluk deneyiminin öznel doğası, ölçülmesini ve nesnel olarak değerlendirilmesini de zorlaştırır.

Akatiziyi tedavi etmek de zorlayıcı olabilir çünkü evrensel olarak etkili tek bir tedavi stratejisi yoktur. Yaklaşımın ilk satırı tipik olarak akatiziye neden olan antipsikotik ilacın dozunun azaltılmasını içerir. Bu yeterli değilse alfa-2 agonistleri veya benzodiazepinler gibi başka ilaçlar da kullanılabilir.

Tarih

Hoş olmayan bir subjektif huzursuzluk hissi ve hareket etme dürtüsü olan Akatizi, yüzyıllardır tanınıyor ve tanımlanıyor. İlaç kullanımıyla, özellikle de antipsikotiklerle ilişkisi 20. yüzyılın ortalarında belirginleşti.

Erken Tanıma ve Tanımlama

“Akatizi” terimi, Yunanca “koltuksuz” anlamına gelen “akē” ve “ayakta durmak” anlamına gelen “stasis” kelimelerinden gelmektedir. Bu, subjektif huzursuzluk hissini ve hareketsiz oturamamayı çok iyi tanımlıyor. Akatizinin kaydedilen en eski tanımı 16. yüzyılda İsviçreli doktor Paracelsus’un yazılarında görülmektedir.

19. yüzyılda Fransız nörolog Jean-Étienne Dominique Esquirol, akatiziyi daha da tanımlayarak onu anksiyete ve diğer psikiyatrik durumlardan ayırdı. Bu hissi “ızdırap verici bir huzursuzluk, kişinin pozisyonunu değiştirme, yukarı aşağı yürüme, zıplama, yeri dövme, parmak ucunda durma isteği” olarak tanımladı.

Antipsikotik İlaçlara Bağlantı

Akatizi’nin antipsikotik ilaçlarla ilişkisi 1950’lerde ticari olarak temin edilebilen ilk antipsikotik olan klorpromazinin piyasaya sürülmesiyle belirginleşti. Klorpromazin alan hastalar sıklıkla huzursuzluk, ajitasyon ve hareketsiz oturamama duygularını bildirdiler.

Daha ileri araştırmalar, akatizinin antipsikotiklerin yaygın ve potansiyel olarak zayıflatıcı bir yan etkisi olduğunu ortaya çıkardı. Bu ilaçları alan kişilerin %70’ine varan oranlarda ortaya çıktığı tahmin edilmektedir. Akatizi şiddeti hafif ila şiddetli arasında değişebilir ve kişinin yaşam kalitesini önemli ölçüde etkiler.

Kaynak

  1. Sachdev, P. S. (1995). “Akathisia and Restless Legs.” Cambridge University Press.
  2. Muench, J., & Hamer, A. M. (2010). “Adverse effects of antipsychotic medications.” American Family Physician, 81(5), 617-622.
Yayım tarihi

Morbus Whipple

Whipple hastalığı Tropheryma whipplei whippelii bakterisinin neden olduğu ciddi bir hastalıktır. Önde gelen semptomlar artrit, kilo kaybı, karın ağrısı ve ishaldir. Tanı ince bağırsak biyopsisi ile konur. Başlangıç tedavisi seftriakson veya penisilindir ve ardından en az 1 yıl süreyle trimetoprim/sülfametoksazol uygulanır.

Whipple hastalığı çoğunlukla 30 ila 60 yaş arasındaki beyaz erkekleri etkiler. Vücudun birçok yerinde (örneğin kalp, akciğerler, beyin, seröz boşluklar, eklemler, göz, gastrointestinal sistem) ortaya çıkabilmesine rağmen, aslında her zaman ince bağırsak mukozası etkilenir. Etkilenen hastalarda hücre aracılı bağışıklıkta, onları T. whipplei ile enfeksiyona yatkın hale getiren küçük kusurlar olabilir. Hastaların yaklaşık %30’u HLA-B27 genini taşımaktadır.

Çok nadir rastlanan sistemik bir enfeksiyon hastalığıdır. En çok bağırsak sistemini etkilemekle birlikte diğer organ sistemlerini de etkileyebilir.

Sebebi tam olarak bilinmemekle birlikte birkaç teori vardır. Tropheryma whippleii denilen bir bakterinin enfeksiyonu, genetik olarak yatkınlık ve makrofaj görevlerini yerine getirmedeki eksiklik, sebepler arasında en çok kabul görenlerindendir.

İnce bağırsakta yapılan  endoskopi sonuçlarında görülen sıkışık ve beyaz lymph damarları bu hastalığın bir belirtisi olabilir. Yapılan biopsi ve dışkıda mikrop gözlenmesi hastalığı doğrular.

Belirtiler ve şikayetler

Klinik bulgular değişkendir ve etkilenen organ sistemine bağlıdır. Whipple hastalığının dört ana belirtisi şunlardır:

Genellikle ilk belirtiler artrit ve ateştir. Bağırsak semptomları (örn. sulu ishal, steatore, karın ağrısı, anoreksi, kilo kaybı) genellikle daha sonra, bazen ilk semptomlardan yıllar sonra ortaya çıkar. Görünür veya gizli bağırsak kanaması meydana gelebilir. Hastalık ilerleyene kadar teşhis edilmeyen hastalarda ciddi emilim bozukluğu mevcut olabilir. Diğer bulgular arasında cilt pigmentasyonunda artış, anemi, lenfadenopati, kronik öksürük, serozit, periferik ödem ve merkezi sinir sistemi semptomları yer almaktadır.

Teşhis

İnce bağırsak biyopsisi ile endoskopi

Whipple hastalığı tanısı, belirgin gastrointestinal semptomları olmayan hastalarda gözden kaçabilir. Whipple hastalığı, artrit ve karın ağrısı, ishal, kilo kaybı veya diğer malabsorpsiyon belirtileri olan orta yaşlı beyaz erkeklerde düşünülmelidir. Bu hastalarda ince bağırsak biyopsisi alınmasıyla birlikte üst gastrointestinal sistem endoskopisi yapılacaktır. Bağırsak değişiklikleri spesifik ve tanısaldır. Whipple hastalığının tipik özelliği olan en ciddi değişiklikler proksimal ince bağırsakta görülür. Işık mikroskobu, villöz mimariyi bozan PAS-pozitif makrofajları göstermektedir. Gram-pozitif, aside dirençli olmayan bakteriler (T. whipplei lamina propria ve makrofajlarda tespit edilebilir. T. whipplei görünmüyorsa ancak Whipple hastalığından klinik olarak hala şüpheleniliyorsa polimeraz zincir reaksiyonu testi ve immünohistokimya yapılmalıdır.

Whipple hastalığı, benzer histolojik bulgulara sahip olan Mycobacterium avium-intracellulare (MAI) ile bağırsak enfeksiyonundan ayırt edilmelidir. Ancak, MAI hızlı asitlenir.

Terapi

  • Antibiyotikler
  • Daha sonra nüksetme olasılığı
  • Tedavi edilmeyen vakalar ilerleyici ve ölümcüldür. Bazı antibiyotiklerin iyileştirici etkisi vardır (örn. trimetoprim/sülfametoksazol, kloramfenikol, ampisilin, penisilin, sefalosporinler). Whipple hastalığının tedavisine seftriakson (günde 2 g IV) veya penisilin G (her 6 saatte bir 1,5-6 milyon ünite IV) ile başlanır. Bu rejimin ardından uzun süreli trimetoprim/sülfametoksazol (1 yıl boyunca günde 2 kez 160/800 mg p.o.) veya doksisiklin (1 yıl boyunca günde 2 kez 100 mg p.o.) ve hidroksiklorokin (1 yıl boyunca günde 3 kez 200 mg p.o.) kombinasyonu uygulanır. Sülfüre alerjisi olan hastalar oral penisilin veya ampisilin almalıdır. Klinik iyileşme çok hızlı gerçekleşir, ateş ve eklem ağrısı birkaç gün içinde kaybolur. Bağırsak semptomları 1-4 hafta içinde düzelir.

Tedaviye verilen yanıtı doğrulamak için dışkı, tükürük veya başka bir dokuda polimeraz zincir reaksiyonu testi yapılabilir. Ancak diğer uzmanlar, polimeraz zincir reaksiyonu testi ile birlikte bakterileri (sadece başarılı bir tedaviden sonra yıllarca devam edebilen makrofajları değil) belgelemek için 1 yıl sonra mikroskopi ile tekrar biyopsi yapılmasını önermektedir.

Nüksler yaygındır ve yıllar sonra ortaya çıkabilir. Nüks şüphesi varsa, serbest bakterileri tespit etmek için ince bağırsak biyopsileri alınır veya polimeraz zincir reaksiyonu testleri yapılır (ilgili organ sisteminden bağımsız olarak).

Yayım tarihi

Kusma

  • Sinonim: İstifra, Vomiting, throwing up, Erbrechen
  • Mide veya yemek borusundaki kimusun, doğal yönünün tersine boşaltılmasına denir.
  • Yunancada⇒emesis
  • Midedekilerin istemsizce zorla dışarı çıkarılmasıdır.
  • Nausea‘yı takiben olur.
  • Eğer emesis gerçekleşemezse, Regurgitasyon meydana gelir.

 

 

Kusma Çeşitleri;
  1. Ekşi kusma; yemek borusunda regurgitasyonun eksikliğine bağlı olarak karakteristik koku oluşur.
  2. Safralı kusma;  Papilla vateri’deki aboral stenoz sonucudur.
  3. Dışkılı kusma(miserere); ileus veya gastrokolik fistel kauynaklıdır.
  4. Hämatemesis; üst gastrointestinal kanama kaynaklıdır.
  5. Taze, açık kırmızı kan kusma; Yemek borusundan massif kanamasının en önemli belirtisidir.
Zamanlama;
  1. Esnasında; psychosomat/nörotik
  2. 1-2 saat postprandial; ağır metal zehirlenmesi.
  3. Hemen kusma ve Diarrhoe;  besin zehirlenmesi.
  4. 6-12 saat postprandial; mide çıkışı tıkanması.
  5. Sabah kusması; hamilelik, Urämie
Yayım tarihi

Üremi

  • İdrar moleküllerinin kanda norm değerinin üstünde bulunması ile karakterize edilen patolojik durumdur.

Üremi, böbrek fonksiyonlarının kötüleşmesi ile ilişkili klinik bir durumdur. Sıvı, elektrolit, hormonal ve metabolik anormalliklerle karakterizedir. Üremi en yaygın olarak kronik ve son dönem böbrek hastalığı ortamında ortaya çıkar, ancak akut böbrek hasarının bir sonucu olarak da ortaya çıkabilir.

Üremiyi ne tanımlar?

Üremi, böbrek fonksiyonlarının bozulmasına paralel olarak gelişen sıvı, elektrolit ve hormon dengesizlikleri ve metabolik anormalliklerle ilişkili, kanda yüksek üre konsantrasyonları ile belirgin klinik bir sendromdur.

Üreminin ana nedeni nedir?

Üremi çoğunlukla son dönem böbrek hastalığına (SDBH) yol açabilen kronik böbrek hastalığı (KBH) nedeniyle ortaya çıkar, ancak potansiyel olarak geri döndürülebilir olan akut böbrek hasarı ve yetmezliğine (ABY) yol açan hızlı bir şekilde de ortaya çıkabilir

Üremi hastalığınız varsa ne olur?

Üremi tedavi edilmediğinde böbrek yetmezliğine yol açabilir. Üremisi olan bir kişide nöbetler, bilinç kaybı, kalp krizi ve yaşamı tehdit eden diğer semptomlar görülebilir. Bazılarının böbrek nakline ihtiyacı olacaktır. Böbrek yetmezliği diğer organlara da zarar verebilir, bu nedenle tedavi edilmeyen üremi karaciğer veya kalp yetmezliğine neden olabilir.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly
Yayım tarihi

Akalazya

Antik Yunancadaki  χαλάω (khaláō, “gevşerim”)’dan türeyen χάλασις (khálasis, “gevşeme, rahatlama”)’nin olumsuz halidir. (bkz;a-chalasia) veya  (bkz; achalasis)

  • Alt özafagus kası (sphincter)’in hareket yeteneğinin sorunlu olmasıyla karakterize edilen hastalıktır.
  • Sir Arthur Hurst tarafından 1927 de tanımlanmıştır.

Akalazya, yemek borusu kaslarını etkileyen, yutma güçlüğüne ve diğer ilgili semptomlara yol açan nadir bir hastalıktır.

Akalazya Belirtileri ve Aşamaları:

Akalazyanın ana semptomu, hastalık ilerledikçe giderek kötüleşen disfaji veya yutma güçlüğüdür. Başlangıçta, disfaji katı gıdalarla ortaya çıkabilir ve daha sonra sıvı alımına kadar uzanabilir. Bazı vakalarda akalazya kalbi sıkıştırarak kalp debisinin azalmasına ve akciğer tıkanıklığına yol açabilir.

Akalazya Nedenleri ve Teşhisi:

Akalazya öncelikle yemek borusundaki yutma kaslarını kontrol eden sinir hücrelerinin kaybından kaynaklanır. Ancak bu sinir hücresi kaybının kesin nedeni hala bilinmemektedir. Nadir durumlarda, akalazya bir tümörden veya herpes simpleks virüsü gibi viral enfeksiyonlardan kaynaklanabilir. Akalazya teşhisi, özofagus kas fonksiyonunu değerlendirmek için manometri ve baryumlu yutma veya endoskopi gibi görüntüleme çalışmaları da dahil olmak üzere çeşitli testleri içerir.

Akalazya için Tedavi Seçenekleri:

Akalazya için bir tedavi bulunmamakla birlikte, çeşitli tedavi seçenekleri semptomları etkili bir şekilde yönetebilir. Pnömatik dilatasyon, Heller miyotomisi ve peroral endoskopik miyotomi (POEM) akalazya için en yaygın ve etkili tedavilerdir. Balon dilatasyonu, genişlemiş veya kıvrımlı özofagus vakalarında bile uygulanabilen cerrahi olmayan bir seçenektir. Ancak bazı durumlarda ameliyattan sonra semptomlar geri dönebilir ve daha ileri tedavi gerekebilir.

Beslenme ve Yaşam Tarzı Önerileri:

Akalazya teşhisini takiben, diyet ayarlamaları semptomları yönetmeye ve daha iyi sindirimi teşvik etmeye yardımcı olabilir. Pişirilmiş, ezilmiş veya püre haline getirilmiş gıdalar, çorbalar, smoothie’ler ve güveç yemekleri dahil olmak üzere yumuşak, püre haline getirilmiş veya sıvı bir diyet önerilebilir. Kızarmış ve baharatlı yiyeceklerden kaçınmak sindirim sistemindeki tahrişi azaltmaya yardımcı olabilir. Ek olarak, yatak yükselticileri veya bir kama kullanarak uyku sırasında yüksek bir baş pozisyonunu korumak, özofagus içeriğinin mideye boşalmasını teşvik edebilir.

Prognoz ve Yaşam Beklentisi:

Uygun tedavi ile akalazyalı hastaların çoğu normal bir yaşam beklentisine sahiptir. Ancak hastalık tekrarlayabilir ve aralıklı tedavi gerektirebilir. Düzenli tıbbi takipler ve tedavi planlarına bağlılık, semptomları yönetmek ve iyi bir yaşam kalitesini sürdürmek için gereklidir.

Sonuç olarak, akalazya kapsamlı bir anlayış ve yönetim gerektiren karmaşık bir hastalıktır. Erken tanı, uygun tedavi ve diyet değişiklikleri semptomları önemli ölçüde iyileştirebilir ve uzun süreli rahatlama sağlayabilir. Kişiselleştirilmiş bakım ve sürekli destek için sağlık uzmanlarına danışmak çok önemlidir.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open "Prof Dr Orhan Tarçın ,Akalazya’nın endoskopik tedavisi- POEM" directly
WordPress gururla sunar