ICD10 kodu: R73 – Kan şekerinde artış
“Hiperglisemi” terimi Yunanca aşırı ya da fazla anlamına gelen “hyper” ve tatlı ya da şeker anlamına gelen “glykys” sözcüklerinin kan anlamına gelen “haima” sözcüğü ile birleşmesinden oluşmuştur. Dolayısıyla hiperglisemi doğrudan “kanda aşırı şeker” anlamına gelir. Hipergliseminin anlaşılması ve tanımlanması yüzyıllar boyunca önemli ölçüde gelişmiştir, başlangıçta eski zamanlarda poliüri ve glukozüri gibi semptomlarla tanınmıştır. Biyokimyasal analizin 19. yüzyılda ortaya çıkmasıyla birlikte bilim insanları kan glikoz seviyelerini daha doğru bir şekilde ölçebilmiş ve hipergliseminin daha kesin bir tanımını yapabilmişlerdir.
Patofizyoloji
Kandaki glikoz seviyesinin yükselmesi olan hiperglisemi, öncelikle diabetes mellitus ile ilişkilidir, ancak çeşitli başka durumlardan da kaynaklanabilir. Hipergliseminin altında yatan mekanizmalar şunları içerir:
- Periferik İnsülin Direnci: Hücrelerin insüline düzgün yanıt veremediği tip 2 diyabette yaygındır ve normal veya yüksek insülin seviyelerine rağmen yetersiz glikoz emilimine yol açar.
- Yetersiz İnsülin Salgılanması: Pankreatik beta hücrelerinin yeterli insülin üretemediği, glikoz alımını önleyen ve kan glikozunun yükselmesine yol açan tip 1 diyabetin karakteristiği.
- Artmış Hormonal Aktivite: Glukagon, adrenalin, noradrenalin ve somatotropin gibi hormonlar, karaciğer depolarından glukoz salınımını teşvik etmek ve insülin etkisini engellemek de dahil olmak üzere çeşitli mekanizmalarla kan glukoz seviyelerini artırabilir.
- Hiperkortizolizm: Cushing sendromu gibi durumlarda, yüksek kortizol seviyeleri glukoneogenezi teşvik eder ve periferik glukoz alımını azaltarak hiperglisemiye yol açar.
- Hipertiroidizm: Aşırı tiroid hormonları glikojen yıkımını ve glukoneogenezi artırarak hiperglisemiye katkıda bulunur.
Klinik Önem
Hiperglisemi, başta diyabet olmak üzere çeşitli hastalıklarda önemli bir klinik göstergedir:
- Diabetes Mellitus: Kronik hiperglisemi diyabetin ayırt edici bir özelliğidir ve diyet alımı, ilaçlara bağlılık ve yaşam tarzı faktörlerinden etkilenir.
- Endokrin Bozukluklar: Cushing sendromu, akromegali ve hipertiroidizm gibi durumlar genellikle glikoz metabolizmasında hormon kaynaklı bozulmalar nedeniyle hiperglisemi ile kendini gösterir.
- Akut Tıbbi Durumlar: Kalp krizi, şok veya menenjit gibi ciddi enfeksiyonlarda görülenler gibi şiddetli stres tepkileri akut hiperglisemiyi hızlandırabilir.
Semptomlar
Kronik veya akut hiperglisemi aşağıdaki gibi semptomlara yol açar:
- Glukozüri ve Poliüri: Kandaki fazla glukoz idrara dökülür, osmoz yoluyla suyu çeker ve idrar çıkışını artırır.
- Dehidrasyon ve Susuzluk: Glikoz kaynaklı diürez vücut sıvılarını tüketirken, telafi edici mekanizmalar susuzluğu tetikler.
- Kilo Kaybı: İdrarda glikoz kalori kaybı ve artan metabolizma nedeniyle.
- Ketonüri: İdrarda keton varlığı, yetersiz glikoz kullanımı nedeniyle yağ yıkımını gösterir.
- Nörolojik Etkiler: Yüksek kan glikoz seviyeleri bulanık görme, bilinç bozukluğu ve ciddi vakalarda komaya neden olabilir.
Hiperglisemi için Klinik Tanı Kriterleri
Hipergliseminin klinik tanısı tipik olarak çeşitli yöntemlerle kan glikoz seviyelerinin ölçülmesini içerir. Amerikan Diyabet Derneği (ADA) gibi büyük diyabet kuruluşları tarafından belirlenen başlıca kriterler şunlardır:
- Açlık Plazma Glikozu (FPG): İki ayrı durumda 126 mg/dL (7.0 mmol/L) veya daha yüksek açlık glikoz seviyesi hiperglisemiyi gösterir.
- Oral Glukoz Tolerans Testi (OGTT): 75 gram glikoz yüklemesi kullanılarak yapılan bir OGTT sırasında 2 saatlik plazma glikoz düzeyinin 200 mg/dL (11,1 mmol/L) veya daha yüksek olması hiperglisemiye işaret eder.
- Rastgele Plazma Glikoz Testi: Klasik hiperglisemi semptomlarının varlığında rastgele plazma glukozunun 200 mg/dL (11,1 mmol/L) veya daha yüksek olması durumu doğrular.
- Hemoglobin A1c (HbA1c): HbA1c düzeyinin %6,5 veya daha yüksek olması hipergliseminin göstergesidir ve diabetes mellitus için bir tanı kriteri olarak kullanılabilir.
Hipergliseminin Ayırıcı Tanısı için Algoritma
Hipergliseminin ayırıcı tanısına yönelik algoritmik bir yaklaşım, altta yatan nedeni belirlemeye ve farklı diyabet türleri ile yüksek kan şekerine neden olan diğer durumlar arasında ayrım yapmaya yardımcı olan birkaç adım içerir. Aşağıdaki adımlar kullanılabilir:
Adım 1: İlk Değerlendirme
- Öykü Alma: Poliüri, polidipsi, kilo kaybı ve yorgunluk gibi semptomları değerlendirin. İlaç kullanım öyküsü, ailede diyabet öyküsü ve yakın zamanda geçirilen hastalıklar veya stresler.
- Fiziksel Muayene: Nöropati, nefropati veya kötü yara iyileşmesi gibi komplikasyonların belirtilerini kontrol edin.
Adım 2: Laboratuvar Testleri
- Hiperglisemiyi doğrulayın: Gerekirse kan glukoz seviyelerinin testini tekrarlayın.
- C-Peptid ve İnsülin Seviyeleri: Düşük seviyeler tip 1 diyabete (insülin eksikliği) işaret ederken, normal veya yüksek seviyeler tip 2 diyabete (insülin direnci) işaret edebilir.
- Otoantikor Testleri: Otoantikorların (örn. GAD, IA-2 ve ICA) varlığı tip 1 diyabet tanısını destekler.
Adım 3: Diğer Nedenleri Değerlendirin
- Endokrin Fonksiyon Testleri: Cushing sendromu (yüksek kortizol) veya feokromositoma (katekolamin seviyeleri) gibi durumları değerlendirin.
- Tiroid Fonksiyon Testleri: Hiperglisemiyi şiddetlendirebilen veya taklit edebilen hipertiroidizm açısından değerlendirin.
- Keton Cisimleri: İdrar veya serum ölçümü, hipergliseminin kontrolsüz diyabette yaygın bir komplikasyon olan ketoasidoza yol açıp açmadığını gösterebilir.
Adım 4: Özel Testler
- Oral Glikoz Tolerans Testi (OGTT): Diyabet türleri arasında ayrım yapılmasına ve glikoz toleransının değerlendirilmesine yardımcı olur.
- Genetik Test: Klinik tablo atipikse MODY gibi monojenik diyabet formları için düşünülür.
Adım 5: Teşhis ve İzleme
- Sürekli Glikoz İzleme (CGM): Özellikle dalgalı seviyeleri olan hastalarda günlük glikoz modellerini anlamada faydalıdır.
- Düzenli Takip: Tedaviyi ayarlamak ve yönetim stratejilerinin etkinliğini değerlendirmek için HbA1c ve glikoz seviyelerini izleyin.
İleri Okuma
- American Diabetes Association. (2021). “2. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2021.” Diabetes Care, 44(Supplement 1), S15-S33.
- Kahn, C.R., Weir, G.C., King, G.L., Jacobson, A.M., Moses, A.C., & Smith, R.J. (eds.). (2014). Joslin’s Diabetes Mellitus. 14th ed. Wolters Kluwer Health.
- Ríos, M.S., & Grossman, S.P. (2017). “Mechanisms of Hyperglycemia in Cushing’s Syndrome.” Nature Reviews Endocrinology, 13(5), 287-293.
- Cryer, P.E. (2002). “Hypoglycemia, functional brain failure, and brain death.” Journal of Clinical Investigation, 111(6), 839-842.
- O’Brien, R.C., & Kibirige, M.S. (1998). “Hyperglycemia: Causes, Symptoms, and Treatments.” Endocrinology and Metabolism Clinics of North America, 27(3), 521-546.
- Sacks, D.B., Arnold, M., Bakris, G.L., et al. (2011). “Guidelines and recommendations for laboratory analysis in the diagnosis and management of diabetes mellitus.” Clinical Chemistry, 57(6), e1-e47.
- McCulloch, D.K. (2020). “Clinical presentation and diagnosis of diabetes mellitus in adults.” UpToDate.
γλεῦκος 
