Genellikle Fibroscan olarak adlandırılan Fibroelastografi, karaciğer fibrozisi ile korelasyon gösteren karaciğer sertliğini değerlendirmek için kullanılan non-invaziv bir görüntüleme tekniğidir. Bu yöntem, karaciğerden geçen kayma dalgalarının hızını ölçmek için geçici elastografi kullanır.
Uygulamalar:
Kronik Karaciğer Hastalığı: Hepatit B, hepatit C, alkolik karaciğer hastalığı ve alkolik olmayan yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD) olan hastalarda karaciğer fibrozunu izlemek için kullanılır.
Siroz İzleme: Sirozun erken tespitine ve izlenmesine yardımcı olur.
Karaciğer Biyopsisi Öncesi Değerlendirme: Karaciğer biyopsisinin gerekli olup olmadığına karar vermek için kullanılabilir.
Prosedür:
Hasta sağ kolu yukarıda olacak şekilde sırt üstü yatar.
Karaciğerin sağ lobu üzerinde kaburgaların arasına bir sonda yerleştirilir.
Prob, bir kesme dalgası oluşturan ağrısız bir enerji darbesi üretir.
Karaciğerden geçerken kayma dalgasının hızı ölçülür ve karaciğer sertliği kilopaskal (kPa) cinsinden hesaplanır.
Faydaları
İnvaziv değildir: Ameliyat veya biyopsiye gerek yoktur.
Hızlı ve Ağrısız: Prosedür yaklaşık 5-10 dakika sürer ve rahatsız edici değildir.
Kantitatif Sonuçlar: Karaciğer sertliğinin sayısal bir ölçüsünü sağlayarak zaman içinde hassas izleme yapılmasına olanak tanır.
İleri Okuma
Castera, L. (2011). “Noninvasive Assessment of Liver Fibrosis in Chronic Hepatitis C.” Hepatology, 54(3), 847-855.
European Association for the Study of the Liver (EASL). (2015). “EASL-ALEH Clinical Practice Guidelines: Non-invasive Tests for Evaluation of Liver Disease Severity and Prognosis.” Journal of Hepatology, 63(1), 237-264.
Bizmut-Corlette sınıflandırması, Klatskin tümörleri olarak da bilinen hiler kolanjiyokarsinomları kategorize etmek için kullanılan, yaygın olarak tanınan bir sistemdir. Bu tümörler sağ ve sol hepatik safra kanallarının birleştiği yerde bulunur. Sınıflandırma, uygun cerrahi yaklaşımın belirlenmesi ve hastalığın prognozunun değerlendirilmesi için önemlidir.
Bu sistem, tümörleri safra ağacındaki anatomik yayılımlarına göre sınıflandırır:
Tip I: Sağ ve sol hepatik kanalların birleştiği yerin altında, ana hepatik kanalla sınırlı tümörler.
Tip II: Birleşme noktasına ulaşan ancak sağ veya sol hepatik kanalları istila etmeyen tümörler.
Tip III:
Tip IIIa: Birleşmeyi içeren ve sağ hepatik kanala uzanan tümörler.
Tip IIIb: Birleşmeyi içeren ve sol hepatik kanala uzanan tümörler.
Tip IV: Birleşim yerini ve hem sağ hem de sol hepatik kanalları içeren tümörler veya multifokal tümörler.
Klinik Önem
Cerrahi Planlama: Sınıflandırma, Klatskin tümörlerinin birincil küratif tedavisi olan cerrahi rezeksiyonun uygulanabilirliğini ve kapsamını belirlemeye yardımcı olur. Prognostik Değer: Daha yüksek Bizmut-Corlette türleri genellikle daha zorlu bir cerrahi yaklaşım ve daha kötü prognozla ilişkilidir. Tedavi Stratejisi: Ameliyatın mümkün olmadığı durumlarda palyatif safra drenajı veya kemoterapi gibi ameliyatsız tedavilerin planlanmasına yardımcı olur.
Tarih
Bizmut-Corlette sınıflandırması, karaciğer yakınındaki safra kanallarından kaynaklanan bir kanser türü olan perihiler kolanjiyokarsinomun (PCC) boyutunu sınıflandırmaya yönelik bir sistemdir. Sınıflandırma, tümörün anatomik konumuna ve çevredeki safra kanallarına ne ölçüde infiltre olduğuna dayanmaktadır. Bizmut-Corlette sınıflandırması PCC tedavisini planlayan cerrahlar için değerli bir araçtır.
Bizmut-Corlette sınıflandırması ilk olarak 1999 yılında iki Fransız cerrah Henri Bismuth ve Patrice Corlette tarafından önerildi. PCC değerlendirmesini standartlaştırmak ve cerrahi sonuçları iyileştirmek amacıyla sınıflandırma sistemini geliştirdiler. Bizmut-Corlette sınıflandırması o zamandan beri dünya çapındaki cerrahlar tarafından geniş çapta benimsenmiştir ve PCC’nin sınıflandırılmasında standart olarak kabul edilmektedir.
Henri Bismuth hepatobiliyer cerrahi alanında öncüydü. PCC’yi tedavi etmek için birkaç yeni cerrahi teknik geliştirdi ve bu hastalık için agresif cerrahi rezeksiyonu savunan ilk cerrahlardan biriydi.
Patrice Corlette gastrointestinal görüntüleme konusunda uzmanlaşmış bir radyologdu. Bizmut-Corlette sınıflandırmasını geliştirmek için Bizmut ile işbirliği yaptı ve safra kanallarının anatomisinin anlaşılmasına önemli katkılarda bulundu.
Bizmut-Corlette sınıflandırması oldukça basit ve kullanımı kolay bir sistemdir. PCC’nin kapsamını hızlı ve doğru bir şekilde değerlendirmek için kullanılabilir.
Bizmut-Corlette sınıflandırması oldukça güvenilir bir sistemdir. Çalışmalar, sınıflandırma sisteminin PCC hastalarının prognozu ile yüksek oranda ilişkili olduğunu göstermiştir.
Bizmut-Corlette sınıflandırması çok yönlü bir sistemdir. Her yaştan ve her türlü hastalıktan muzdarip PCC hastaları için cerrahi planlamaya rehberlik etmek için kullanılabilir.
Kaynak
Bismuth, H., Corlette, M. B. (1975). Intrahepatic cholangioenteric anastomosis in carcinoma of the hilus of the liver. Surgical Gynecology & Obstetrics, 140(2), 170-178.
DeOliveira, M. L., Cunningham, S. C., Cameron, J. L., et al. (2007). Cholangiocarcinoma: thirty-one-year experience with 564 patients at a single institution. Annals of Surgery, 245(5), 755-762.
Jarnagin, W. R., Fong, Y., DeMatteo, R. P., et al. (2001). Staging, resectability, and outcome in 225 patients with hilar cholangiocarcinoma. Annals of Surgery, 234(4), 507-519.
“Morbus Meulengracht” terimi Alman kökenlidir; “Morbus” Latince “hastalık” anlamına gelir ve “Meulengracht”, durumu 1901’de tanımlayan Danimarkalı dahiliye uzmanı Jens Einar Meulengracht’ın soyadıdır.
Gilbert sendromu veya Morbus Meulengracht, vücudun kırmızı kan hücreleri parçalandığında üretilen sarı bir bileşik olan bilirubini işleme yeteneğini etkileyen iyi huylu, kalıtsal bir karaciğer rahatsızlığıdır. Sendrom ilk olarak 20. yüzyılın başlarında Fransız doktor Augustin Nicolas Gilbert ve meslektaşları tarafından tanımlandı.
Gilbert sendromlu bireylerde, karaciğerde bilirubinin işlenmesinden sorumlu enzimin aktivitesinin azalması nedeniyle kanda hafif yüksek bilirubin seviyeleri bulunur. Bu bazen sarılığa (cildin ve gözlerin sararması) yol açar. Bununla birlikte, durum zararsızdır ve çoğu zaman fark edilmez; etkilenen birçok kişi hiçbir zaman semptom yaşamaz.
Gilbert Sendromunun Genetik Özellikleri:
Anayasal hepatik fonksiyon bozukluğu ve iyi huylu konjuge olmayan bilirubinemi olarak da bilinen Gilbert sendromu (GS), karaciğerin bilirubini işleme yeteneğini etkileyen genetik bir durumdur. Kan dolaşımındaki konjuge olmayan bilirubin seviyesinin yükselmesi nedeniyle aralıklı ve hafif sarılık ile karakterizedir. Gilbert sendromuyla ilişkili başlıca genetik özellikler şunlardır:
UGT1A1 Gen Mutasyonu: Gilbert sendromunun ana genetik özelliği UGT1A1 genindeki bir mutasyondur. Bu gen, karaciğerde bilirubinin parçalanmasına yardımcı olan bilirubin-UDP-glukuronosiltransferaz enziminin üretilmesi için talimatlar sağlar.
Promoter Bölge TA Tekrarları: GS’li bireylerin çoğunda, UGT1A1 geninin promotör bölgesinde spesifik bir varyasyon vardır; burada iki ekstra timin-adenin (TA) tekrarı eklenir ve bu da yedi TA tekrarı (TA)7TAA dizisine yol açar. olağan beş TA tekrarı yerine (TA)5TAA. Bu varyasyona sıklıkla UGT1A1*28 aleli adı verilir. TA tekrarlarının sayısının artması, bilirubin-UDP-glukuronosiltransferaz enziminin ekspresyonunun ve aktivitesinin azalmasına yol açar ve bu da kanda konjuge olmayan bilirubin düzeylerinin yükselmesine neden olur.
Homozigotluk veya Bileşik Heterozigotluk: UGT1A128 alelinin iki kopyasının (homozigotluk) varlığı GS’li bireylerde yaygındır. Bununla birlikte, bazı bireylerde bir UGT1A128 aleli ve UGT1A1 geninde başka bir farklı mutasyon (bileşik heterozigotluk) bulunabilir ve bu da sendroma neden olabilir.
Eksik Penetrans: UGT1A1 genindeki genetik varyasyon Gilbert sendromunun gelişimi için gerekli olsa da, bu varyasyona sahip tüm bireylerde semptom görülmeyebilir. Bu, genin eksik penetrasyona sahip olduğunu veya diğer genetik veya çevresel faktörlerin durumun ortaya çıkışını etkileyebileceğini göstermektedir.
İyi huylu: GS ile ilgili mutasyonlar, karaciğer hasarına veya diğer ciddi sağlık sorunlarına neden olmaz ve bu durum, durumu iyi huylu hale getirir. Bununla birlikte, GS’li bireylerde, özellikle açlık, hastalık veya stres dönemlerinde bilirubin seviyelerinde hafif bir artış olabilir.
Semptomların Yönetimi:
Hafif Sarılık: Sarılığın kendisi için özel bir tedaviye gerek yoktur. Oruç tutmaktan kaçınmak ve yeterli sıvı alımını sağlamak yardımcı olabilir. Yorgunluk: GS’li bazı kişiler yorgunluktan şikayetçidir. Düzenli uyku, dengeli beslenme ve aşırı efordan kaçınma faydalı olabilir. Karın Rahatsızlığı: Sağlık uzmanının önerisi doğrultusunda reçetesiz satılan ağrı kesiciler kullanılabilir. Ancak karaciğer fonksiyonlarını etkileyebilecek ilaçlardan tıbbi tavsiye almadan kaçının.
Kaçınma:
İlaçlar: Bazı ilaçlar glukuronidasyon kapasitesinin azalması nedeniyle GS hastalarında sarılığı şiddetlendirebilir. Yeni bir ilaca başlamadan önce bir sağlık uzmanına danışmanız çok önemlidir. Oruç: Uzun süreli oruç tutmak veya öğün atlamak bilirubin düzeylerini artırabilir. Düzenli yemekler bilirubin artışlarını önleyebilir. Dehidrasyon: Özellikle hastalıklar veya fiziksel efor sırasında yeterli sıvı alımını sağlayın.
Düzenli Kontroller:
GS iyi huylu olsa da, sağlık durumundaki herhangi bir değişikliği izlemek ve bilirubinin yükselmesinin yalnızca GS’den kaynaklandığından emin olmak için düzenli tıbbi kontroller yapılması önerilir.
Eğitim:
Hastalara durumları, sarılık ataklarını tetikleyebilecek potansiyel faktörler ve bu ataklar sırasında alınacak önlemler konusunda bilgi verilmelidir. Sarılık atakları sırasında gereksiz endişelerden veya müdahalelerden kaçınmak için yakın akraba ve aile hekimlerinin tanı konusunda bilgilendirilmesi de yararlı olacaktır.
Kaynak:
Gilbert A, Lereboullet P. La cholémie simple familiale. Semaine Médicale 1901;21:241-3.
Meulengracht E. Icterus juvenilis intermittens. Hospitalstidende 1901;44:171-4.
Bosma PJ, Chowdhury JR, Bakker C, et al. The genetic basis of the reduced expression of bilirubin UDP-glucuronosyltransferase 1 in Gilbert’s syndrome. The New England Journal of Medicine 1995;333(18):1171-5.
Bosma PJ, Chowdhury JR, Bakker C, et al. The genetic basis of the reduced expression of bilirubin UDP-glucuronosyltransferase 1 in Gilbert’s syndrome. The New England Journal of Medicine. 1995;333(18):1171-5.
Monaghan G, Ryan M, Seddon R, Hume R, Burchell B. Genetic variation in bilirubin UPD-glucuronosyltransferase gene promoter and Gilbert’s syndrome. Lancet. 1996;347(9001):578-81.
“Otoimmün” kelimesi Yunanca “öz” anlamına gelen “autos” ve “koruma” anlamına gelen “immu-” kelimelerinden gelmektedir. “Hepatit” kelimesi Yunanca “karaciğer” anlamına gelen “hepar” ve “iltihap” anlamına gelen “itis” kelimelerinden gelmektedir.
Karaciğerin kronik iltihaplı bir hastalığıdır.
Vücudun kendi bağışıklık sisteminin karaciğere saldırmasından kaynaklanır.
Kadınlarda erkeklerden daha sık görülür.
Anti-karaciğer-böbrek mikrozomal antikor testi adı verilen bir kan testi ile teşhis edilir.
İmmünsüpresif tedavi ile tedavi edilir.
Otoimmün hepatit, vücudunuzun bağışıklık sistemi karaciğer hücrelerinize karşı döndüğünde ortaya çıkan bir hastalıktır. Bu bağışıklık tepkisi karaciğerde iltihaplanmaya neden olur ve tedavi edilmezse ciddi karaciğer hasarına ve potansiyel olarak karaciğer yetmezliğine yol açabilir.
Tipleri
Hastalık her yaşta ortaya çıkabilir ve kadınlarda daha yaygın olmakla birlikte her iki cinsiyeti de etkiler. Otoimmün hepatitin kesin nedeni belli değildir, ancak genetik ve çevresel faktörlerin bir kombinasyonunu içerdiğine inanılmaktadır.
İki tip otoimmün hepatit vardır:
Tip 1 Otoimmün Hepatit: Kuzey Amerika’da en yaygın görülen tiptir. Her yaşta ortaya çıkabilir ancak çoğunlukla ergenlik veya genç yetişkinlik döneminde başlar. Kadınlar erkeklerden daha sık etkilenir.
Tip 2 Otoimmün Hepatit: Bu tip daha az yaygındır ve çoğunlukla 2 ila 14 yaş arasındaki kızları etkiler, ancak yetişkinler de etkilenebilir.
Belirtileri
Otoimmün hepatit belirtileri hafiften şiddetliye kadar değişebilir ve yorgunluk, karın rahatsızlığı, eklem ağrısı, ciltte ve göz aklarında sararma (sarılık), karaciğer büyümesi, kaşıntı, deri döküntüleri, koyu renkli idrar ve iştahsızlık gibi belirtileri içerebilir.
Melena ve Gastrointestinal Kanama
Melena (üst gastrointestinal kanamanın göstergesi olan siyah, katran rengi dışkı) ve gastrointestinal kanama, hem otoimmün hepatit hem de alkole bağlı karaciğer hastalığında sıklıkla portal hipertansiyon ve ileri evrelerde özofagus varislerinin gelişmesine bağlı olarak ortaya çıkabilen komplikasyonlardır.
Otoimmün Hepatitte, ALD’ye göre daha az yaygın olmakla birlikte, tedavi edilmeyen veya tedaviye dirençli AIH’den kaynaklanan siroz, yaşamı tehdit eden bir acil durum olan portal hipertansiyona ve varis kanamasına yol açabilir.
Alkolle İlişkili Karaciğer Hastalığında, özellikle özofagus varislerinden kaynaklanan gastrointestinal kanama, siroza bağlı portal hipertansiyonun gelişmesine bağlı olarak yaygın ve potansiyel olarak ölümcül bir komplikasyondur.
Teşhis
Teşhis tipik olarak otoantikorları ve belirli karaciğer enzimlerinin yüksek seviyelerini tespit etmek için kan testlerini, karaciğer hasarının boyutunu belirlemek için bir karaciğer biyopsisini ve karaciğerin boyutunu değerlendirmek ve karaciğer hastalığının diğer potansiyel nedenlerini dışlamak için ultrason veya BT gibi görüntüleme testlerini içerir.
Ayırıcı teşhis
Otoimmün hepatit (AIH) ve alkole bağlı karaciğer hastalığı (ALD), karaciğer hastalıkları yelpazesinde yer alan farklı antitelerdir ve her birinin kendi patogenezi, klinik belirtileri ve prognozu vardır. Otoimmün hepatit, bağışıklık aracılı karaciğer iltihabı ile karakterize edilen ve yeterince tedavi edilmezse potansiyel olarak siroz ve karaciğer yetmezliğine yol açan kronik bir durumdur. Alkole bağlı karaciğer hastalığı, aşırı alkol tüketimine atfedilen yağlı karaciğerden alkolik hepatit ve siroza kadar bir dizi durumu kapsar.
Otoimmün Hepatit ve Alkolikler: Ölümcül Seyir
Hem otoimmün hepatitin hem de alkole bağlı karaciğer hastalığının ilerlemesi ve prognozu bireyler arasında önemli ölçüde farklılık gösterebilir. Bu rahatsızlıkların ölümcül seyri öncelikle hastalığın tanı anındaki evresi, tedavinin etkinliği ve uyumu, eşlik eden hastalıkların varlığı gibi çeşitli faktörlere bağlıdır.
Otoimmün Hepatit: Erken tanı ve immünsüpresif tedavi ile uygun tedavi, otoimmün hepatitli birçok hastada remisyona yol açabilir. Bununla birlikte, tedavi edilmeyen veya yetersiz yönetilen AIH, siroza ve son dönem karaciğer hastalığına ilerleyerek potansiyel olarak karaciğer nakli gerektirebilir. Tedaviye yanıt veren OİH hastalarında 10 yıllık sağkalım oranı yüksektir, ancak geç teşhis edilen veya tedaviye yanıt vermeyen hastaların prognozu önemli ölçüde daha kötüdür.
Alkolle İlişkili Karaciğer Hastalığı: ALD hastalarında prognoz, karaciğer hasarının ciddiyetine ve hastanın alkolden uzak durma becerisine göre değişir. Yoksunluk, ilerlemiş hastalığı olanlarda bile karaciğer fonksiyonunda önemli iyileşmeye yol açabilir. Bununla birlikte, yüksek Maddrey diskriminant fonksiyon skorlarına sahip alkolik hepatit gibi ciddi ALD formları, tedavi olmaksızın yüksek kısa vadeli ölüm oranına sahiptir. Alkol tüketmeye devam eden kronik ağır içicilerde siroz, karaciğer yetmezliği ve hepatoselüler karsinom gelişme riski yüksektir ve bunların hepsi ölümcül sonuçlara yol açabilir.
Tedavi
Otoimmün hepatit tedavisi, aşırı aktif bağışıklık sistemini baskılayan veya sakinleştiren ve hastalığın ilerlemesini yavaşlatarak karaciğer hücrelerine daha fazla zarar gelmesini önleyen ilaçları içerir. Standart tedavi genellikle kortikosteroidleri ve diğer bağışıklık sistemini baskılayıcı ilaçları içerir.
Prognoz
Tedavi edilmezse hastalık siroza ve karaciğer yetmezliğine ilerleyebilir ve bu da ölümcül olabilir. Ancak tedavi ile 10 yıllık sağkalım oranının %80-90 civarında olduğu tahmin edilmektedir. Karaciğer nakli, ciddi karaciğer hasarı olan veya ilaç tedavilerine yanıt vermeyen hastalar için bir seçenektir ve bu da sağkalım oranlarını daha da iyileştirmiştir.
2014 yılında yapılan bir çalışmaya göre, otoimmün hepatiti olan kişiler için 5 yıllık sağkalım oranı %90’dır. 10 yıllık sağkalım oranı %80’dir. 15 yıllık sağkalım oranı ise %70’tir.
Prognoz bir dizi faktöre bağlı olarak değiştiğinden, ölümcül olan vakaların yüzdesini tahmin etmek zordur. Bununla birlikte, 2012 yılında yapılan bir çalışmada otoimmün hepatiti olan kişilerin %10-15’inin sonunda hastalıktan öleceği tahmin edilmektedir.
Otoimmün hepatitli hastalarda ölüm genellikle siroz, karaciğer yetmezliği veya hepatoselüler karsinom gibi komplikasyonlarla ilişkilidir. Ancak, istatistiklerin değişebileceğini ve hastalığın seyrinin çok bireysel olduğunu unutmayın.
Tarih
Otoimmün hepatitin geçmişi 20. yüzyılın başlarına kadar uzanmaktadır. Alman doktor Hans Eppinger 1920 yılında “kronik interstisyel hepatit” adını verdiği bir durumu tanımlamıştır. Eppinger’in durumu daha sonra otoimmün hepatit olarak yeniden adlandırılmıştır.
1960’larda Amerikalı doktor Edward V. Holborow, otoimmün hepatiti teşhis etmek için kullanılabilecek bir test geliştirdi. Anti-karaciğer-böbrek mikrozomal antikor testi olarak adlandırılan bu test, günümüzde de hastalığın teşhisinde kullanılmaktadır.
1970’lerde Amerikalı doktor John L. Dienstag otoimmün hepatit için immünosupresif tedavi adı verilen bir tedavi geliştirdi. İmmünsüpresif tedavi bugün hala otoimmün hepatitin ana tedavisidir.
Günümüzde otoimmün hepatit iyi anlaşılmış bir durumdur. Kronik bir hastalıktır, ancak immünosupresif tedavi ile tedavi edilebilir.
Kaynak:
Manns MP, Czaja AJ, Gorham JD, et al. Diagnosis and management of autoimmune hepatitis. Hepatology. 2010;51(6):2193-2213. doi:10.1002/hep.23584
Krawitt EL. Autoimmune hepatitis. N Engl J Med. 2006;354(1):54-66. doi:10.1056/NEJMra050408
Mack CL, Adams D, Assis DN, et al. Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis in Adults and Children: 2019 Practice Guidance and Guidelines From the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology. 2020;72(2):671-722. doi:10.1002/hep.31065
Czaja AJ. Review article: The management of autoimmune hepatitis beyond consensus guidelines. Aliment Pharmacol Ther. 2013;38(4):343-364. doi:10.1111/apt.12403.
Calot üçgeni olarak adlandırılan sistohepatik üçgen, özellikle kolesistektomi (safra kesesinin cerrahi olarak çıkarılması) gibi hepatobiliyer cerrahide çok önemli bir anatomik dönüm noktasıdır. Bu üçgen alanın doğru anlaşılması ve tanımlanması, ameliyat sırasında komplikasyonlardan kaçınmak için çok önemlidir.
Sistohepatik Üçgenin Sınırları (Calot Üçgeni)
Alt Sınır: Safra kesesini ortak safra kanalına bağlayan ve safranın safra kesesinden geçişine izin veren kistik kanal.
Medial/Superior Sınır: Safrayı karaciğerden safra kanalı sistemine taşıyan yapı olan ortak hepatik kanal. Bu kanal, safranın karaciğerden sindirim sistemine akışı için çok önemlidir.
Yan Sınır: Karaciğerin iç yüzeyi, özellikle de karaciğerin sağ lobunun viseral yüzeyi, üçgenin yan sınırını oluşturur.
Sistohepatik Üçgen İçindeki Önemli Yapılar
Calot üçgeni içinde, en önemlisi birkaç hayati yapı mevcuttur:
Kistik arter: Bu arter safra kesesine kan sağlar ve tipik olarak Calot üçgeni içinde seyreder. Genellikle kolesistektomi sırasında bağlanır.
Lenf düğümleri: Safra kesesinin boynuna yakın bir yerde bulunan Lund düğümü (veya kistik lenf düğümü) genellikle bu bölgededir ve kolesistit vakalarında iltihaplanabilir.
Klinik Önemi
Cerrahi Önemi: Kolesistektomi sırasında, Calot üçgeninin içindeki ve çevresindeki doğru yapıların belirlenmesi, yakındaki kanallara, damarlara veya diğer dokulara kazara zarar gelmesini önlemek için kritik öneme sahiptir. Kistik kanal veya ortak safra kanalı yanlış tanımlanırsa, safra kanalı yaralanması meydana gelebilir ve bu da ciddi komplikasyonlar olan safra kaçağı veya darlık oluşumuna yol açabilir. Bu yapıların güvenli bir şekilde tanımlanmasını geliştirmek için “kritik güvenlik görünümü” (CVS) tekniği geliştirilmiştir. Bu yöntem, safra kesesinin karaciğer yatağından yeterince uzağa diseke edilerek herhangi bir ligasyon yapılmadan önce safra kesesine giren sadece iki yapının (sistik kanal ve sistik arter) net bir şekilde ortaya çıkarılmasını içerir. Bu, yanlışlıkla ortak safra kanalını veya hepatik kanalları bağlama riskini azaltır.
Murphy’nin İşareti: Klinik olarak, kistohepatik üçgen akut kolesistit tanısında da önemlidir. Safra kesesi safra taşı veya enfeksiyon nedeniyle iltihaplandığında, sağ üst kadranda pozitif Murphy belirtisi olarak bilinen hassasiyet sıklıkla ortaya çıkabilir. Bu, fizik muayene sırasında safra kesesi iltihabının belirlenmesinde önemli bir tanı aracıdır.
Varyasyonlar ve Zorluklar: Calot üçgeninin anatomisi bireyler arasında farklılık gösterebilir ve kistik arterin seyrindeki varyasyonlar, aksesuar safra kanallarının varlığı (Luschka safra kanalı gibi) veya anatomik anomaliler ameliyat sırasında bu bölgede dikkatli diseksiyonu daha da önemli hale getirir.
Genişletilmiş Anatomik Hususlar
Daha yakın tarihli literatürde, Calot üçgeninin sınırları bazıları tarafından aşağıdaki gibi yeniden tanımlanmıştır:
Medial sınır: Ortak hepatik kanal.
İnferior sınır: Kistik kanal.
Üst sınır: Karaciğerin alt kenarı.
Bu anatomik bölgenin içeriği ve ilişkileri, bireysel varyasyonlara veya Mirizzi sendromu gibi patolojik durumlara bağlı olarak hafifçe değişebilir; burada gömülü bir safra taşı ortak hepatik kanalı sıkıştırır veya aşındırır ve Calot üçgeninin görselleştirilmesini etkiler.
Ameliyat sırasında intraoperatif kolanjiyografi gibi görüntüleme tekniklerinin kullanılması, özellikle komplike vakalarda ligasyon ve çıkarma işlemine geçmeden önce anatomiyi doğrulamak için ek önlemler sağlayabilir.
Keşif
1890: İlk Keşif
Fransız bir cerrah olan Jean-François Calot, 1890 yılında doktora tezinde anatomik alanı tanımlamıştır. Özellikle safra kesesinin anatomisi ve onu çevreleyen yapılarla ilgilenmiştir.
Calot çalışmasında kistik kanal, ortak hepatik kanal ve karaciğerin alt sınırı tarafından oluşturulan üçgen bir alan tanımladı. Bu alanın, safra kesesi ameliyatları sırasında tanımlanması ve bağlanması gereken kistik arteri içerdiğini kabul etmiştir.
20. yüzyılın başlarında, cerrahlar safra kesesi ameliyatı sırasında üçgenin pratik önemini fark etmeye başladılar. Kolesistektomi (safra kesesinin cerrahi olarak çıkarılması) daha yaygın bir prosedür haline geldikçe, sistohepatik üçgen önemli bir anatomik işaret olarak önem kazandı.
Bu süre zarfında cerrahlar, üçgen içindeki sistik arterin tanımlanmasının, ortak safra kanalı, hepatik kanallar veya vasküler yapıların yaralanmasından kaçınarak güvenli bir kolesistektomi yapmak için çok önemli olduğunu giderek daha fazla fark ettiler.
1950s: Calot Üçgeninin İsimlendirilmesi
Bu anatomik alan, 20. yüzyılın ortalarında keşfeden Jean-François Calot’nun onuruna resmi olarak Calot üçgeni olarak yeniden adlandırılmıştır. Bu yeniden adlandırma, cerrahi literatür ve uygulamadaki yerini daha da sağlamlaştırdı.
Bu dönemin cerrahları, kolesistektomi sırasında kritik yapıların belirlenmesinde bir rehber olarak üçgenin kullanımını resmileştirmiş, bu da daha güvenli ameliyatlara ve komplikasyonların azalmasına katkıda bulunmuştur.
1960s: Cerrahi Tekniklerin Geliştirilmesi
1960’larda, açık kolesistektomi prosedürü geliştikçe Calot üçgeninin önemi daha da pekişti. Cerrahlar, safra kanallarının kazara yaralanmasını önlemek için üçgen içindeki diseksiyona giderek daha fazla dikkat ettiler.
Cerrahi topluluk güvenli kolesistektomi için “kritik görünümü” tanımlamaya başladığında, Calot üçgeni, ligasyon ve çıkarma işlemine geçmeden önce kistik arter ve kistik kanalın tanımlanması gereken kilit alan olarak kabul edildi.
1980’ler safra kesesinin alınmasına yönelik minimal invaziv bir yaklaşım olan laparoskopik kolesistektominin yükselişine tanık oldu. Cerrahideki bu devrim, daha küçük görme alanı ve sınırlı dokunsal geri bildirim, anatomik tanımlamada daha da fazla hassasiyet gerektirdiğinden yeni zorlukları beraberinde getirdi.
Bu bağlamda, Calot üçgeninin önemi daha da belirgin hale geldi. Safra kanalı hasarını önlemek için, cerrahlar üçgen içindeki yapıları net bir şekilde görselleştirmenin ve diseke etmenin önemini vurgulamaya başladılar.
1995 yılında Steven Strasberg, kistik arter ve kistik kanalı bölmeden önce üçgenin sistematik ve kapsamlı bir şekilde diseksiyonunu savunan “kritik güvenlik görüşü” (CVS) kavramını ortaya attı. CVS yöntemi, kolesistektominin yaygın ve ciddi bir komplikasyonu olan safra kanalı hasarını önlemek için tasarlanmıştır.
2000s: “Güvenliğe Eleştirel Bakış” Standart Hale Geldi
2000’li yılların başında, Calot üçgeni içindeki sistik kanal ve arterin açığa çıkarılmasını içeren güvenliğin kritik görünümü yöntemi, güvenli laparoskopik kolesistektomi için altın standart olarak yaygın bir şekilde kabul görmüştür.
Safra yollarındaki laparoskopik ameliyatların artan karmaşıklığı da Calot üçgenine yeniden odaklanılmasını sağlamış ve özellikle safra kanalı yaralanmaları olmak üzere cerrahi hataların önlenmesindeki önemini pekiştirmiştir.
Günümüz: Güncelliğini Korumaya Devam Ediyor
Günümüzde Calot üçgeni, hem açık hem de laparoskopik kolesistektomi yapan cerrahlar için temel bir anatomik dönüm noktası olmaya devam etmektedir. Sınırlarını ve içeriğini anlamanın önemi tıp eğitiminde ve cerrahi protokollerde vurgulanmaktadır.
Üçgenin sistik arter ve sistik kanalın bağlanmasına rehberlik etme rolü, safra kesesinin diğer yapılara zarar vermeden güvenli bir şekilde çıkarılabilmesini sağlar. Ayrıca, anatomik varyasyonların (aksesuar kanallar gibi) karşılaşılabileceği bir bölge olarak kabul edilir ve bu da bu alanda dikkatli diseksiyon ihtiyacını daha da vurgular.
Modern Cerrahideki Önemi
Modern uygulamada, Calot üçgeni yalnızca anatomik bir dönüm noktası olarak değil, aynı zamanda güvenliğin kritik görünümü yaklaşımıyla daha güvenli cerrahi için bir temel olarak da hizmet etmektedir. Birçok ülkede CVS yöntemi, safra kanalı yaralanmalarını önlemek için laparoskopik kolesistektomi sırasında prosedürel protokolün bir parçası olarak zorunlu kılınmıştır.
İntraoperatif kolanjiyografi (ameliyat sırasında safra kanallarının görüntülenmesi) bazen, özellikle zor veya belirsiz vakalarda Calot üçgeni içindeki ve çevresindeki anatomiyi doğrulamak için kullanılır.
İleri Okuma
Calot, J. F. (1890). Thèse de doctorat: De la cholécystectomie.
Buxton, B. F. (1971). “Anatomy of the cystohepatic triangle.” British Journal of Surgery, 58(1), 65-68.
Siewert, J. R., & Stein, H. J. (1994). “Mirizzi syndrome and cholecystobiliary fistula.” The British Journal of Surgery, 81(12), 1744-1748.
Strasberg, S. M. (1995). “A universal nomenclature for hepatic anatomy and resection.” Surgical Clinics of North America, 75(4), 747-761.
Bergamaschi, R., & Ignjatovic, D. (2000). “Critical view of safety in laparoscopic cholecystectomy.” Journal of Laparoendoscopic & Advanced Surgical Techniques, 10(6), 319-320.
Strasberg SM. (2008). Avoidance of Biliary Injury During Laparoscopic Cholecystectomy. Journal of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery.
Stewart, L., & Way, L. W. (2009). “Bile duct injuries during laparoscopic cholecystectomy.” Annals of Surgery, 239(3), 360-367.
Sachdeva S, Kapoor R. (2012). Anatomic landmarks: their usefulness in safe laparoscopic cholecystectomy. Surgical Laparoscopy Endoscopy & Percutaneous Techniques.
Alkolik olmayan yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD), az alkol alan veya hiç alkol almayan kişilerde karaciğer hücrelerinde (hepatositler) yağ birikimi ile karakterize yaygın bir karaciğer rahatsızlığıdır. Metabolik sendromun hepatik tezahürü olarak kabul edilir ve obezite, insülin direnci ve dislipidemi ile yakından ilişkilidir. NAFLD günümüzde gelişmiş ülkelerde kronik karaciğer hastalığının en yaygın nedenidir.
NAFLD, basit steatozdan (yağlı karaciğer) karaciğer iltihabını içeren ve karaciğer fibrozu, siroz ve karaciğer yetmezliğine kadar ilerleyebilen daha şiddetli bir form olan alkolsüz steatohepatite (NASH) kadar değişen bir karaciğer koşulları spektrumunu kapsar. NAFLD’li bazı bireylerde hepatosellüler karsinom (karaciğer kanseri) gelişme riski de artabilir.
Semptomlar:
Erken evrelerinde NAFLD genellikle belirti vermez. Ancak durum ilerledikçe bireyler yorgunluk, karın rahatsızlığı ve karaciğer büyümesi (hepatomegali) gibi semptomlar yaşayabilir. Daha ileri vakalarda sarılık, asit (karında sıvı birikmesi) ve gastrointestinal kanama gibi karaciğer sirozu veya karaciğer yetmezliği ile ilgili semptomlar gelişebilir.
Teşhis:
NAFLD tanısı tipik olarak tıbbi öykü, fizik muayene, kan testleri ve görüntüleme çalışmalarının bir kombinasyonunu içerir. Kan testleri yüksek karaciğer enzimlerini (ALT ve AST) ve diğer anormallikleri ortaya çıkarabilir, ancak normal karaciğer enzimleri NAFLD’yi dışlamaz. Ultrason, CT taraması veya MRI gibi görüntüleme çalışmaları yağlı karaciğer değişikliklerini tespit etmeye yardımcı olabilir. Bazı durumlarda, tanıyı doğrulamak ve karaciğer iltihabı ve fibrozisin şiddetini değerlendirmek için karaciğer biyopsisi gerekebilir.
Risk faktörleri:
NAFLD için risk faktörleri arasında obezite, tip 2 diyabet, insülin direnci, yüksek tansiyon, yüksek kolesterol ve metabolik sendrom yer alır. Genetik faktörler ve bazı ilaçlar da NAFLD gelişimine katkıda bulunabilir.
Tedavi:
Şu anda NAFLD tedavisi için onaylanmış özel bir ilaç bulunmamaktadır. Yönetim öncelikle altta yatan risk faktörlerini ele almaya ve hastalığın ilerlemesini önlemeye odaklanır. Bu, sağlıklı bir diyet benimseme, fiziksel aktiviteyi artırma ve kilo verme gibi yaşam tarzı değişikliklerini içerir. Bazı durumlarda kan şekeri, kolesterol veya kan basıncını kontrol etmek için ilaçlar reçete edilebilir. İlerlemiş karaciğer yetmezliği veya siroz vakalarında karaciğer nakli düşünülebilir.
Önleme:
NAFLD’nin önlenmesi, dengeli bir diyetin sürdürülmesi, düzenli fiziksel aktivitede bulunulması ve sağlıklı bir kilonun korunması dahil olmak üzere sağlıklı bir yaşam tarzının benimsenmesini içerir. Ayrıca diyabet, yüksek tansiyon ve yüksek kolesterol gibi diğer risk faktörlerinin düzenli tıbbi kontroller ve uygun tedavi yoluyla yönetilmesi de önemlidir.
Medusa’nın başı, Antik Yunan mitolojisinde başında yılanlar olan Medusa’dan (Gorgon kız kardeşlerden biri) esinlenilmiştir.
Caput medusae portal hipertansiyonun bir komplikasyonudur. Göbek bölgesinin deri damarlarında (venae paraumbilicales) bulunan portokaval anastomoz yoluyla hepatik stromayı atlayarak, normalde görünmeyen deri damarları önemli ölçüde dolar. Varisler olarak görünür hale gelirler, yani kıvrımlı bir seyir izlerler ve deride mavimsi bir renkte parlarlar.
Karaciğer metabolizma için en önemli organdır ve farmasötik ajanların emilimi, dağıtımı ve eliminasyonu için ek işlevler yerine getirir.
Karaciğer fonksiyon bozukluğu hem farmakokinetiği hem de farmakodinamiği etkiler. Bu nedenle, bu hasta grubunda farmakoterapinin buna göre ayarlanması çok önemlidir.
Doz azaltımı sıklıkla gereklidir ve bazı ilaçlar kontrendikedir.
Karaciğer hastalığının nedenleri
Karaciğer hastalığına örneğin hepatit, alkol kullanımı, diğer sarhoş edici maddeler, ilaçlar, zehirlenme, metabolik sendrom (alkolik olmayan yağlı karaciğer), immünolojik bozukluklar, hemokromatozis ve kanser neden olur.
Karaciğer fonksiyon bozukluğu olan hastalarda ilaç kullanımı
Karaciğer, ilaçların metabolizması için merkezi bir organdır. Aynı zamanda safra ile birlikte emilimin yanı sıra eliminasyon ve enterohepatik dolaşım üzerinde de etkisi vardır. Karaciğer fonksiyon bozuklukları hem farmakokinetiği hem de farmakodinamiği etkiler.
Genel olarak, farklı karaciğer hastalıklarının çeşitli rahatsızlıkları tetikleyebileceği unutulmamalıdır. İlaçlarla ilgili deneyimler genellikle karaciğer sirozu olan hastalara dayanmaktadır.
Karaciğer fonksiyon bozukluğu durumunda genellikle metabolizmanın inhibe olduğu, yarılanma ömrünün uzadığı ve advers etki riskinin arttığı gözlenir. Bu nedenle, genellikle dozun azaltılması gerekir veya ciddi bozukluk durumunda ilaç kontrendikedir.
Hafif derecede bozulmuş karaciğer fonksiyonu (Child-Pugh A, hafif).
Orta derecede bozulmuş karaciğer fonksiyonu (Child-Pugh B, orta)
Ciddi derecede bozulmuş karaciğer fonksiyonu (Child-Pugh C, şiddetli)
Child-Pugh skoru, asit, ensefalopati, bilirubin ve albümin seviyeleri ile INR (Uluslararası Normalleştirilmiş Oran) veya protrombin zamanı olmak üzere beş parametreye dayanmaktadır.
Genel olarak, bozukluk ne kadar şiddetli olursa, önerilen doz da o kadar düşük olur. Tüm aktif maddelerin karaciğer tarafından ekstrakte edilmediği ve metabolize edilmediği unutulmamalıdır (Q0 değeri). Farmakokinetik bilgiler ürün bilgilerinde bulunabilir. Buna ek olarak, reçete yazmadan önce danışılabilecek uzmanlar için listeler bulunmaktadır. Mevcut bir tedavi durumunda, bir ilaç analizi gereklidir. Karaciğer fonksiyon bozukluğu da ilaç geliştirmede rol oynar çünkü olası etkilerin çalışmalarda belirlenmesi gerekir.
Ayrıca, ilgili proteinlerin (albümin) biyosentezinin ve salgılanmasının azalması nedeniyle protein bağlanması azalır. Bu, bağlanmamış aktif madde oranını artırır ve bu da riskleri artırır.
Karaciğerdeki metabolik bir adımla aktive olan ön ilaçlar için farmakolojik aktivite azalır.
Son olarak, karaciğer toksik ajanlar hastalığı daha da kötüleştirebilir ve bunlardan kaçınılmalıdır.
Amerikalı cerrah John Benjamin Murphy’den sonra (1857 – 1916)’ın eponimidir.
Murphy belirtisi, fizik muayene sırasında ortaya çıkabilen kolesistit veya kolelitiazisin klinik bir belirtisidir.
Prosedür
Murphy belirtisini kontrol etmek için, oturan bir hastada sağ kosta kemerinin altındaki meme ucunun medialine birkaç parmağınızla bastırın ve hastadan derin bir nefes almasını isteyin. İltihaplı bir safra kesesi palpe eden parmaklara baskı yapar.
Safra kesesinin bazen anatomik olarak değişken konumu nedeniyle, biraz daha güvenilir olan sonografik Murphy işareti sıklıkla kullanılır. Bu durumda safra kesesi sonografik olarak bulunur, dış görüş altında parmakla sıkıştırılır ve hastaya herhangi bir basınç ağrısı olup olmadığı sorulur.
Değerlendirme
Hasta inspirasyonda ani, sınırlı bir ağrı hissediyorsa Murphy işareti pozitiftir. İnspirasyon sırasında yüz ifadesinde ağrılı bir değişiklik veya solunumun durması olabilir.
Kolesistokolonik fistüller, safra kesesi ile kolon arasındaki anormal iletişimden kaynaklanan, en yaygın olarak safra taşı hastalığının nadir bir geç komplikasyonudur.
Kolesistoduodenal fistüllerden sonra en sık görülen ikinci kolesistoenterik fistüldür.
Klinik tablo
Tamamen asemptomatik olabilir.
Hasta sunumu değişkendir ve karın ağrısı, kronik ishal, ateş, bulantı ve kusma, steatore, sarılık ve/veya kilo kaybını içerebilir.
komplikasyonlar
Bu fistüller pnömobiliye ve karaciğer apselerine yol açabilir. Kolonda taş sıkışması durumunda kalın bağırsak tıkanıklığına neden olabilir.
Patoloji
etiyoloji
Kolesistokolonik fistüllerin nedenleri:
safra taşı / kolesistit (en yaygın)
peptik ülser hastalığı
Crohn hastalığı
divertikülit
Kötücül hastalık
travma
radyografik özellikler
Kolesistokolonik fistüller nadiren ameliyattan önce teşhis edilir. ERCP en doğru yöntem olarak kabul edilir.
BT/MRG
Safra kesesi duvar kalınlaşması +/- intraluminal hava olabilir. Pnömobili mevcut olabilir. Safra kesesi, bazen görselleştirilen bir fistül ile kolonun sağ tarafına yapışık olabilir. Safra taşları fistül içinde veya kolon lümeni içinde görülebilir.
Tedavi ve prognoz
Optimal tedavi konusunda fikir birliği yoktur. Cerrahi tedavi, minimal invaziv prosedürlerden kapsamlı rezeksiyona kadar değişebilir.
Yorum yazabilmek için oturum açmalısınız.