Kategori: Kardiyoloji

Kalp ve dolaşım sistemi hastalıklarını inceleyen bilim dalıdır. (Bkz; Kardiyoloji)

Yayım tarihi

Aort anevrizması

“Aort” terimi, Yunanca “büyük arter” anlamına gelen “aortē” kelimesinden türetilmiştir. “Anevrizma” terimi, Yunanca “genişleme” anlamına gelen “anevrizma” kelimesinden gelmektedir.

Anevrizma kavramı binlerce yıldır bilinmektedir. Eski uygarlıklar, yaralanmalardan sonra arterlerde “anevrizma” adını verdikleri şişlikler gözlemlemişlerdi. Rönesans’la birlikte Andreas Vesalius gibi anatomistler arteriyel anevrizmaların tanımlarını detaylandırmaya başlıyorlardı. Aort anevrizmalarına yönelik ilk başarılı ameliyatlar, büyük ölçüde cerrahi teknik ve teknolojideki gelişmelere bağlı olarak 20. yüzyılda gerçekleştirildi.

Aort anevrizması, vücuttaki ana arter olan aortun bir bölümünde şişlik veya genişlemedir. Aort, oksijenli kanı kalpten vücudun geri kalanına taşır. Anevrizmalar aort boyunca herhangi bir yerde meydana gelebilir, ancak en sık görülen yerler abdominal aort (abdominal aort anevrizmaları) ve torasik aorttur (torasik aort anevrizmaları).

Nedenleri:

  • Ateroskleroz (atardamar duvarlarında yağ ve kolesterol birikmesi)
  • Yüksek tansiyon
  • Genetik faktörler
  • Tütün kullanımı
  • Yaşlanma
  • Enfeksiyon

Komplikasyonlar:

Aort anevrizmasının yırtılması hayati tehlike oluşturan iç kanamaya yol açabilir. Daha küçük anevrizmaların genellikle hiçbir semptomu yoktur ve başka nedenlerle yapılan tıbbi testler sırasında tespit edilebilirler.

Teşhis

Aort anevrizmasının tanısı tipik olarak, doktorun ilgisiz bir çalışmadaki semptomlara veya tesadüfi bulgulara dayanarak varlığından şüphelenmesinin ardından tıbbi görüntüleme çalışmalarına dayanır.

Tanısal görüntüleme:

Abdominal ve Torasik Ultrason: Non-invazif doğası, radyasyon içermemesi ve maliyet etkinliği nedeniyle özellikle abdominal aort anevrizmaları için yaygın olarak kullanılan birinci basamak görüntüleme yöntemidir.

Bilgisayarlı Tomografi (BT) Taraması: Bu, ayrıntılı bir görünüm sunar ve birçok durumda altın standarttır. BT anjiyografi anevrizmanın boyutu, şekli ve yeri hakkında kesin bilgi verebilir.

Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRI): Bu, bazı durumlarda anevrizmayı ve çevresindeki yapıları değerlendirmek için kullanılabilir. Hastaların BT taramalarında kullanılan kontrast maddelere alerjisi varsa özellikle faydalıdır.

Anjiyografi: Bu, geçmişte aort anevrizmalarını değerlendirmek için kullanılmıştı, ancak BT ve MRI’nın ilerlemesiyle tanı amaçlı olarak daha az sıklıkla kullanıldı. Ancak bazı terapötik müdahaleler için hala gereklidir.

Teşhis Sınıflandırması:

Görüntülemede aort anevrizmaları morfolojilerine göre sınıflandırılabilir:

Sakküler Anevrizma: Arter çevresinin sadece bir kısmını kapsayan lokalize bir keseciktir.

Fusiform Anevrizma: Damar segmentinin tüm çevresini kapsayarak yaygın dilate artere yol açar.

Operasyon için Boyut Dikkate Alınması:

Aort anevrizmasını ameliyat etme kararı tipik olarak büyüklüğüne, büyüme hızına ve konumuna, ayrıca semptomlara ve hastaya özgü diğer faktörlere bağlıdır.

Abdominal Aort Anevrizması (AAA): Elektif onarım genellikle aşağıdakiler için düşünülür:

  • AAA’sı 5,5 cm’den büyük olan erkekler.
  • AAA’sı 5,0 cm veya daha büyük olan kadınlar.
  • Altı ayda 0,5 cm’den fazla büyüyen anevrizmalar.

Torasik Aort Anevrizması (TAA): Kriterler daha karmaşıktır, ancak genellikle aşağıdaki durumlarda ameliyat düşünülür:

  • 5,5 cm’den büyük çıkan aort veya aort kökü anevrizmaları.
  • 6,5 cm’den büyük inen aort anevrizmaları.

Semptomatik anevrizmaların veya bağ dokusu bozukluklarına bağlı anevrizmaların daha küçük boyutlarda ameliyat edilmesi düşünülebilir.

Bunların genel kurallar olduğunu belirtmekte fayda var. Ameliyat kararı bireyseldir ve hastanın genel sağlığı, yaşam beklentisi ve semptomatoloji gibi diğer faktörler dikkate alınır.

Tedavi:

Tedavi anevrizmanın büyüklüğüne ve büyüme hızına bağlıdır. Düzenli izleme, kan basıncını ve kolesterolü düşüren ilaçlar ve ameliyat (endovasküler onarım veya açık ameliyat gibi) yaygın tedavilerdir.

Kaynak:

  1. Sakalihasan N., Limet R., Defawe O. D. (2005). Abdominal aortic aneurysm. The Lancet, 365(9470), 1577-1589.
  2. Erbel R., Aboyans V., Boileau C., et al. (2014). 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. European Heart Journal, 35(41), 2873-2926.
  3. Chaikof E.L., et al. (2018). The Society for Vascular Surgery practice guidelines on the care of patients with an abdominal aortic aneurysm. Journal of Vascular Surgery, 67(1), 2-77.e2.
  4. Hiratzka L.F., et al. (2010). 2010 ACCF/AHA/AATS/ACR/ASA/SCA/SCAI/SIR/STS/SVM guidelines for the diagnosis and management of patients with thoracic aortic disease. Journal of the American College of Cardiology, 55(14), e27-e129.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly
Yayım tarihi

Perkütan Aort Kapak Değişimi (PAVR)

“Perkütan” terimi, Latince “per” anlamına gelen “per-” ve deri anlamına gelen “kütanöz” kelimelerinden türetilmiştir. Dolayısıyla “perkütan”, büyük bir kesiye gerek kalmadan deriden yapılan bir işlemi ifade eder. Perkütan kapak müdahaleleri kavramı birkaç on yıldır ortalıkta dolaşıyor ancak özellikle aort kapak replasmanlarında önemli gelişmeler 2000’li yılların başında başladı. İnsana ilk perkütan aort kapak implantasyonu 2002 yılında Fransa’da Dr. Alain Cribier tarafından gerçekleştirildi.

Tanım:
Daha yaygın olarak Transkateter Aort Kapak Değişimi (TAVR) veya Transkateter Aort Kapak İmplantasyonu (TAVI) olarak adlandırılan Perkütan Aort Kapak Değişimi (PAVR), hastalıklı bir aort kapakçığını değiştirmek için kullanılan minimal invazif bir prosedürdür. Genellikle yaş, sağlık durumu veya diğer faktörler nedeniyle geleneksel açık kalp ameliyatı için orta ila yüksek risk altında olan hastalar için kullanılır.

Prosedür:

  • Erişim: En yaygın erişim yolu transfemoraldir; burada kasıktaki femoral arter yoluyla bir kateter sokulur. Diğer erişim noktaları arasında subklavyen arter, doğrudan aortik erişim ve hatta sol ventrikülün tepesinden transapikal erişim yer alabilir.
  • Kapak Geçişi: Doğal aort kapağı boyunca bir kılavuz tel geçirilir.
  • Balon Valvüloplasti: Bu, stenotik aort kapağının önceden genişletilmesi için yapılabilir.
  • Kapak Yerleştirilmesi: Bir balon kateter veya kendiliğinden genişleyebilen sistem üzerine monte edilen bir biyoprotez kapak daha sonra doğal aort kapağı boyunca konumlandırılır ve yerleştirilir.
  • Değerlendirme: Yeni kapağın konumu ve işlevi ekokardiyografi ve anjiyografi kullanılarak değerlendirilir.
  • Kapatma: Kateter çıkarılır ve giriş noktası kapatılır.

Avantajları:

  • Minimal invaziv (sternotomiye veya kardiyopulmoner baypasa gerek yoktur).
  • İyileşme süresi ve hastanede kalış süresi kısalır.
  • Açık cerrahi için yüksek riskli kabul edilen hastalar için uygundur.

Riskler ve Sınırlamalar:

  • Kateter yerleştirilmesine bağlı vasküler komplikasyonlar.
  • İnme riski.
  • Paravalvüler sızıntı.
  • Valf hatalı konumu veya yer değiştirmesi.
  • Kalp pili implantasyonunu gerektiren iletim bozuklukları.

Endikasyon

Transkateter Aort Kapak Değişimi (TAVR) olarak da bilinen Transkateter Aort Kapak İmplantasyonu (TAVI), öncelikle semptomatik ciddi aort darlığının tedavisi için endikedir. TAVI’ye devam etme kararı genellikle girişimsel kardiyologlar ve kardiyotorasik cerrahların da dahil olduğu bir kalp ekibinin multidisipliner değerlendirmesine dayanır. Genel endikasyon kriterleri şunlardır:

TAVI Endikasyon Kriterleri:

Aort Stenozunun Şiddeti: TAVI, tipik olarak aşağıdaki gibi tanımlanan ciddi aort stenozu olan hastalarda endikedir:

  • Aort kapak alanı < 1,0 cm² veya kapak alanı indeksi < 0,6 cm²/m² Ortalama gradyan > 40 mmHg veya tepe jet hızı > 4 m/s
    Semptomatik Durum: Hastada aort stenozu ile ilişkilendirilebilecek aşağıdaki gibi semptomlar bulunmalıdır:
  • Anjina, göğüs ağrısı
  • Senkop
  • Kalp yetmezliği veya efor sırasında nefes darlığı

Cerrahi Risk Değerlendirmesi: Geleneksel olarak TAVI, standart cerrahi aort kapak replasmanı (SAVR) için ameliyat edilemeyen veya yüksek cerrahi risk altında olduğu düşünülen hastalar için ayrıldı. Göğüs Cerrahisi Derneği (STS) risk puanı ve EuroSCORE gibi değerlendirme araçları sıklıkla kullanılmaktadır. Ancak son çalışmalar endikasyonları genişletti ve artık TAVI aşağıdakiler için değerlendiriliyor:

  • Yüksek riskli hastalar
  • Orta riskli hastalar
  • Ve hatta bazı düşük riskli hastalar (daha yeni deneme verilerine dayanarak)
    • Kontrendikasyonların Yokluğu: Aşağıdakilerden hiçbiri olmamalıdır:
    • Aktif endokardit veya diğer kontrolsüz enfeksiyonlar
    • PCI’ye uygun olmayan ciddi çok damar koroner arter hastalığı
    • Kalp dışı hastalıklar nedeniyle yaşam beklentisinin bir yıldan az olması

Anatomik Uygunluk: TAVI için bazı anatomik hususlar önemlidir; örneğin:

  • Aort halkasının yeterli boyut ve şekli
  • Vasküler erişim fizibilitesi (örn. iliofemoral damarların boyutu ve kıvrımlılığı)
  • Kapak implantasyonunu engelleyebilecek önemli aort hastalığının olmaması

Daha İyi Alternatif Tedavi Yok: Diğer koşullar veya tedaviler, hastanın durumu için TAVI’den daha önemli bir fayda sağlamamalıdır.

Hasta Onamı: Hastanın yararları, riskleri ve alternatifleri konusunda iyi bilgilendirilmesi ve işlemi yaptırmaya istekli olması gerekir.

Risk ve Komplikasyonlar

Komplikasyon oranları çalışmaya, hasta popülasyonuna, cerrahi ekibin deneyimine ve diğer faktörlere bağlı olarak büyük ölçüde değişebilir. Yaygın olarak bildirilen bazı risklere genel bir bakış:

Vasküler Komplikasyonlar

  • Küçük: ~%5-10
  • Büyük: ~%1-6

Kanama Olayları

  • Hayatı tehdit eden kanama: ~%2-6
  • Büyük kanama: ~%10-20

Felç

  • Erken (30 gün içinde): ~%2-4
  • Geç (30 günden fazla): ~%1-3

Kalp Pili İmplantasyonu

  • ~%6-25, vana tipi ve önceden mevcut koşullar gibi çeşitli faktörlere bağlı olarak
  • ~%1-5, Akut böbrek hasarı

Ölüm oranı

  • 30 günlük mortalite: ~%2-5
  • 1 yıllık mortalite: ~%10-25, risk faktörlerine ve eşlik eden hastalıklara bağlı olarak

Cerrahi Müdahale Olmadan 2 Yıllık Ölüm Oranları

Aort darlığı
Tedavi edilmeyen ciddi aort darlığı hastalarında ölüm oranları yüksek olabilir. Çeşitli çalışmalara göre:

2 yıllık ölüm oranı %40 ila %60 arasında değişebilir; hatta bazı çalışmalar %75’e kadar yüksek oranlar önermektedir.

Aort Yetersizliği
Tedavi edilmeyen aort yetersizliğine ilişkin veriler nispeten azdır, ancak tahminler semptomatik hastalar için 2 yıllık ölüm oranlarının %20 ila %30 civarında olabileceğini düşündürmektedir.
Bu oranların hastalığın şiddeti, eşlik eden diğer hastalıkların varlığı, yaşı ve hastanın genel sağlık durumu gibi çeşitli faktörlere bağlı olarak önemli ölçüde değişebileceğini unutmamak önemlidir.

Mortaliteyi Etkileyen Faktörler

  • Darlık/Yetersizliğin Şiddeti: Durum ne kadar şiddetli olursa ölüm oranı da o kadar yüksek olur.
  • Komorbid Durumlar: Koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği veya böbrek hastalığı gibi diğer sağlık sorunları olan hastalarda ölüm oranları daha yüksektir.
  • Yaş: İleri yaş, özellikle diğer sağlık sorunlarının da eşlik ettiği durumlarda genellikle daha yüksek ölüm oranıyla ilişkilendirilir.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly

Kaynak:

  1. Cribier, A., Eltchaninoff, H., Bash, A., Borenstein, N., Tron, C., Bauer, F., … & Litzler, P. Y. (2002). Percutaneous transcatheter implantation of an aortic valve prosthesis for calcific aortic stenosis: first human case description. Circulation, 106(24), 3006-3008.
  2. Smith, C. R., Leon, M. B., Mack, M. J., Miller, D. C., Moses, J. W., Svensson, L. G., … & Webb, J. G. (2011). Transcatheter versus surgical aortic-valve replacement in high-risk patients. New England Journal of Medicine, 364(23), 2187-2198.
  3. Leon, M. B., Smith, C. R., Mack, M., Miller, D. C., Moses, J. W., Svensson, L. G., … & Webb, J. G. (2010). Transcatheter aortic-valve implantation for aortic stenosis in patients who cannot undergo surgery. New England Journal of Medicine, 363(17), 1597-1607.
  4. Popma, J. J., Deeb, G. M., Yakubov, S. J., Mumtaz, M., Gada, H., O’Hair, D., … & Adams, D. H. (2019). Transcatheter aortic-valve replacement with a self-expanding valve in low-risk patients. New England Journal of Medicine, 380(18), 1706-1715.
  5. Mack, M. J., Leon, M. B., Thourani, V. H., Makkar, R., Kodali, S. K., Russo, M., … & Smith, C. R. (2019). Transcatheter Aortic-Valve Replacement with a Balloon-Expandable Valve in Low-Risk Patients. The New England journal of medicine, 380(18), 1695-1705.
  6. Eggebrecht, H., Schmermund, A., Voigtländer, T., Kahlert, P., Erbel, R., & Mehta, R. H. (2012). Risk of stroke after transcatheter aortic valve implantation (TAVI): a meta-analysis of 10,037 published patients. EuroIntervention: journal of EuroPCR in collaboration with the Working Group on Interventional Cardiology of the European Society of Cardiology, 8(1), 129-138.
  7. Ando, T., & Briasoulis, A. (2018). Acute Kidney Injury Following Transcatheter Aortic Valve Replacement: A Systematic Review and Meta-Analysis. International journal of cardiology, 270, 132-139.
  8. Otto, C. M., & Prendergast, B. (2014). Aortic-valve stenosis— from patients at risk to severe valve obstruction. New England Journal of Medicine, 371(8), 744-756.
  9. d’Arcy, J. L., Coffey, S., Loudon, M. A., Kennedy, A., Pearson-Stuttard, J., Birks, J., … & Prendergast, B. D. (2016). Large-scale community echocardiographic screening reveals a major burden of undiagnosed valvular heart disease in older people: the OxVALVE Population Cohort Study. European Heart Journal, 37(47), 3515-3522.
  10. Nishimura, R. A., Otto, C. M., Bonow, R. O., Carabello, B. A., Erwin, J. P., Guyton, R. A., … & Sundt, T. M. (2014). 2014 AHA/ACC guideline for the management of patients with valvular heart disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology, 63(22), e57-e185.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly
Yayım tarihi

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT)

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT), kalp yetmezliği ve kalbin iletim sisteminde elektriksel anormallikler olan hastalar için terapötik bir yaklaşımdır. Tedavi, hem sol hem de sağ ventriküllere aynı anda hız veren, böylece kalbin kasılmalarının koordinasyonunu iyileştiren özel bir kalp pilinin implantasyonunu içerir.

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT) yıllar içinde gelişmiştir ve kullanılan cihazlara ve hastaların özel ihtiyaçlarına göre farklı tiplere ayrılabilir. İşte CRT’nin bazı türlerine ve tarihsel gelişimine bir bakış:

CRT Türleri:

CRT-P: Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi Kalp Pili. Bu, defibrilasyon özelliği olmayan standart bir CRT cihazıdır. Ventriküler resenkronizasyona ihtiyaç duyan ancak ani kalp durması açısından yüksek risk altında olmayan hastalar için faydalıdır.

CRT-D: Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi Defibrilatörü. Bu cihaz hem pacing hem de defibrilasyon özelliklerini içerir. Ventriküler aritmilere bağlı ani kardiyak ölüm riski yüksek olan hastalarda endikedir.

Uyarlanabilir CRT: Bazı modern cihazlarda, hastanın ihtiyaçlarına göre gerçek zamanlı olarak pacing’i otomatik olarak ayarlayabilen uyarlanabilir algoritmalar bulunur.

Dört Kutuplu Lead’ler: Gelişmiş CRT cihazları, daha fazla pacing seçeneği sunmak ve frenik sinir stimülasyonu gibi komplikasyonları azaltmak için dört kutuplu lead’ler kullanır.

Endikasyonları: CRT sıklıkla tıbbi tedaviye iyi yanıt vermeyen ve görüntüleme testlerinde ventriküler uyumsuzluk sergileyen semptomatik kalp yetmezliği olan hastalara önerilir.

Etki Mekanizması: CRT, her iki ventriküle küçük elektriksel uyarılar göndererek bunların daha senkronize bir şekilde kasılmasını sağlar ve böylece kardiyak verimliliği artırır.

Yararları: CRT’nin belirli hasta popülasyonlarında semptomları azalttığı, yaşam kalitesini iyileştirdiği ve hastaneye yatışları ve mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir.

Sınırlamalar: Kalp yetmezliği olan hastaların tümü CRT adayı değildir. Ayrıca insanların yaklaşık %30’u tedaviye yanıt vermiyor.

Prosedür: Genellikle “biventriküler kalp pili” olarak adlandırılan özel bir CRT cihazı cerrahi olarak göğse implante edilir. Cihazdan gelen teller (kablolar) sağ atriyuma ve her iki ventriküle yerleştirilir.

Riskler: Her cerrahi işlemde olduğu gibi CRT de enfeksiyon, cihaz arızası ve nadir durumlarda ölüm gibi riskler taşır.

Takip: İmplantasyon sonrasında cihazın düzgün çalıştığından emin olmak ve gerekiyorsa ayarlarını yapmak için düzenli kontroller yapılması gerekir.

Tarihsel Gelişim:

1970’ler-1980’ler: Kardiyak pacing ve ventriküler senkronizasyonun bozulmasına ilişkin ilk denemeler ve deneysel çalışmalar, CRT’nin temelini attı.

  • Polonya asıllı Amerikalı kardiyolog Michel Mirowski, 1958’de ilk kalp pilini icat etti.
  • Earl Bakken, kalp pilini ilk üreten ve pazarlayan şirket olan Medtronic’in kurucularından biri olan Amerikalı mühendis.

1990’lar: CRT’nin insanlar üzerinde yapılan ilk denemeleri, tedavinin kalp yetmezliği hastalarına yönelik potansiyel faydalarını göstermeye başladı.

  • Andreas Maurer, 1993 yılında CRT’nin ilk klinik denemesini yürüten İsviçreli kardiyolog.
  • Francesco Mazza, 1996 yılında FDA tarafından onaylanan ilk CRT cihazını geliştiren İtalyan kardiyologdur.
  • William Cleland, CRT’nin kalp yetmezliği olan hastaların hayatta kalma oranını iyileştirebileceğini gösteren dönüm noktası niteliğindeki çalışmaya öncülük eden İskoç kardiyolog.

2000’li yılların başı: COMPANION ve CARE-HF gibi önemli klinik araştırmalar, CRT’yi seçilmiş kalp yetmezliği hastaları için standart bir tedavi olarak belirledi. CRT-D cihazları da bu dönemde yaygınlaştı.

2010’lar: Uyarlanabilir algoritmaların ve dört kutuplu algoritmaların tanıtılması, CRT verimliliğinin artırılmasına ve komplikasyonların azaltılmasına yol açtı.

CRT’nin kalp yetmezliği olan hastalar için oldukça etkili bir tedavi olduğu gösterilmiştir. Semptomları iyileştirebilir, hastaneye yatış oranlarını azaltabilir ve hayatta kalma oranını artırabilir. CRT artık geniş QRS kompleksine sahip kalp yetmezliği olan hastalar için standart bir tedavidir.

CRT’nin gelişimine katkıda bulunan diğer bazı önemli kişiler şunlardır:

Mevcut: Devam eden araştırmalar, CRT’den yararlanabilecek yeni hasta popülasyonlarını belirlemeyi, cihaz algoritmalarını geliştirmeyi ve hasta sonuçlarını iyileştirmeyi amaçlamaktadır.

  • Biventriküler pacing konseptini geliştiren Fransız kalp cerrahı Alain Carpentier.
  • Kalp yetmezliği olan hastalarda CRT ile ilgili ilk çalışmaları yürüten Amerikalı kardiyolog Franz Kotler.
  • Açık kalp ameliyatı olmadan implante edilebilecek ilk CRT cihazını geliştiren Amerikalı kardiyolog John Morgan.
  • Kalp yetmezliği olan hastalarda CRT kullanımını ilk savunanlardan biri olan Amerikalı kardiyolog Michael R. Cheitlin.

Kaynak:

  1. Bristow, M. R., et al. “Cardiac-resynchronization therapy with or without an implantable defibrillator in advanced chronic heart failure.” New England Journal of Medicine, vol. 350, no. 21, 2004, pp. 2140–2150.
  2. Cleland, J. G., et al. “The effect of cardiac resynchronization on morbidity and mortality in heart failure.” New England Journal of Medicine, vol. 352, no. 15, 2005, pp. 1539–1549.
  3. Daubert, J. C., et al. “2012 EHRA/HRS expert consensus statement on cardiac resynchronization therapy in heart failure: implant and follow-up recommendations and management.” Heart Rhythm, vol. 9, no. 9, 2012, pp. 1524–1576.
  4. Auricchio, A., et al. “Cardiac resynchronization therapy: current state of the art: cost versus benefit.” Circulation, vol. 109, no. 3, 2004, pp. 300–307.
  5. Moss, A. J., et al. “Cardiac-resynchronization therapy for the prevention of heart-failure events.” New England Journal of Medicine, vol. 361, no. 14, 2009, pp. 1329–1338.
  6. Ellenbogen, K. A., et al. “Primary results from the SmartDelay determined AV optimization: a comparison to other AV delay methods used in cardiac resynchronization therapy (SMART-AV) trial: a randomized trial comparing empirical, echocardiography-guided, and algorithmic atrioventricular delay programming in cardiac resynchronization therapy.” Circulation, vol. 122, no. 25, 2010, pp. 2660–2668.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly
Yayım tarihi

Perkütan Koroner Müdahale (PCI)

Yaygın olarak koroner anjiyoplasti veya basitçe anjiyoplasti olarak bilinen Perkütan Koroner Müdahale (PCI), daralmış veya tıkalı koroner arterleri tedavi etmek için kullanılan cerrahi olmayan bir işlemdir. Prosedürün amacı, genellikle arter içindeki küçük bir balonu şişirerek kalp kasına giden kan akışını iyileştirmektir. Çoğu zaman atardamarı açık tutmak için bir stent de yerleştirilir.

Prosedür

  • Kateterin Takılması: Genellikle femoral veya radyal arter yoluyla bir kateter yerleştirilir.
  • Yönlendirme: Floroskopik kılavuzluk altında kateter, daralmış veya tıkalı arterin bulunduğu bölgeye yönlendirilir.
  • Balon Şişirme: Kateterin ucundaki bir balon şişirilerek arterin genişletilmesi sağlanır.
  • Stent Yerleştirme: Çoğu zaman, arterin açık kalmasına yardımcı olmak için bölgeye bir stent de yerleştirilir.

Endikasyonlar

Riskler

Genel olarak koroner anjiyografiden kaynaklanan ciddi komplikasyon riski %1’den azdır.

Damar Erişimi Komplikasyonları

  • Kanama/Hematom: Vakaların yaklaşık %0,1 ila %2’sinde görülür. En sık femoral erişim bölgesinde görülür ancak radyal erişimde de ortaya çıkabilir.
  • Arteriyel Tıkanma: Hastaların %1’inden azında rapor edilmiştir; radyal erişimin kullanıldığı durumlarda tipik olarak radyal arteri etkilemektedir.

Kardiyak Riskler

  • Aritmiler: Vakaların %10’una kadar geçici aritmiler meydana gelir ancak genellikle kendi kendini sınırlar.
  • Miyokard İnfarktüsü: Bu risk son derece düşüktür, %0,05 civarındadır.

Kontrastla İlgili Riskler

  • Kontrastın Neden Olduğu Nefropati: Önceden böbrek sorunu olmayan hastaların yaklaşık %2’sinde görülürken, yüksek riskli hastalarda bu oran %25’e kadar çıkar.
  • Alerjik Reaksiyonlar: Vakaların yaklaşık %1’inde hafif reaksiyonlar meydana gelir. Şiddetli reaksiyonlar nadirdir ve vakaların %0,01-0,1’inde meydana gelir.

Diğer Riskler

  • Radyasyona Maruz Kalma: Risk genellikle düşük kabul edilir ancak prosedürün karmaşıklığına bağlı olarak değişebilir.
  • İnme: Son derece nadirdir; vakaların %0,1’inden azında meydana gelir.

Risk Azaltma Stratejileri

  • Hidrasyon: Ön hidrasyon, kontrastın neden olduğu nefropati riskini azaltabilir.
  • Hasta Seçimi: Uygun aday taraması riskleri en aza indirir.
  • Düşük Osmolar Kontrastlı Maddelerin Kullanımı: Bunların olumsuz reaksiyonlara neden olma olasılığı daha düşüktür.
  • Operatör Deneyimi: Yetenekli bir operatör, prosedürle ilgili riskleri önemli ölçüde azaltabilir.

Faydalar

  • Semptomlardan hızlı rahatlama
  • Koroner arter baypas greftlemesinden (CABG) daha az invaziv
  • Daha kısa hastanede kalış ve iyileşme süresi

Sınırlamalar

  • Her türlü tıkanıklık için uygun değildir.
  • Stent içi daralma riski (yeniden daralma)

Tarih

Perkütan koroner girişimin (PCI) tarihi, girişimsel kardiyolojinin ilk günlerine kadar uzanan uzun ve hikayeli bir tarihtir.

İlk başarılı PCI işlemi 1977 yılında İsviçreli radyolog Andreas Gruentzig tarafından gerçekleştirildi. Gruentzig, daralmış koroner arteri genişletmek için balon kateter kullandı. Balon anjiyoplasti olarak bilinen bu prosedür, koroner arter hastalığının tedavisinde büyük bir atılımdı.

Gruentzig’in öncü çalışmalarından bu yana geçen yıllarda PCI önemli ölçüde gelişti. 1986 yılında ilk koroner stent yerleştirildi. Stentler genişlemiş koroner arteri açık tutmak için kullanılan küçük, ağ benzeri cihazlardır. Stentler, PCI’yi daha etkili hale getirdi ve anjiyoplasti sonrasında arterin daralması anlamına gelen restenozla sonuçlanma olasılığını azalttı.

1990’lı yıllarda ilaç salınımlı stentler (DES) geliştirildi. DES, stent içinde yeni dokunun büyümesini önleyen ilaçlar salgılar ve bu da restenoz riskini daha da azaltır. DES, PCI için bakım standardı haline geldi.

Günümüzde PCI koroner arter hastalığının yaygın ve etkili bir tedavisidir. Göğüs ağrısını hafifletmek, kalbe giden kan akışını iyileştirmek ve kalp krizlerini önlemek için kullanılır. PCI, genellikle lokal anestezi altında yapılan minimal invaziv bir işlemdir. Hastalar genellikle işlemle aynı gün evlerine giderler.

PCI’nin geleceği parlak. PCI’yi daha da etkili ve daha az riskli hale getirecek yeni teknolojiler geliştiriliyor. Örneğin, biyolojik olarak emilebilen stentler geliştiriliyor ve bu stentler vücutta çözünerek stentin çıkarılması için ikinci bir prosedüre gerek kalmıyor.

PCI, 1970’lerdeki mütevazi başlangıcından bu yana uzun bir yol kat etti. Artık dünya çapında milyonlarca insana yardımcı olan koroner arter hastalığı için güvenli ve etkili bir tedavi yöntemidir.

PCI tarihindeki önemli kilometre taşlarından bazıları şunlardır:

  • 1977: Andreas Gruentzig ilk başarılı balon anjiyoplastisini gerçekleştirdi.
  • 1986: İlk koroner stent yerleştirildi.
  • 1990’lar: İlaç salınımlı stentler (DES) geliştirildi.
  • 2000’ler: Gelişmiş performansa sahip yeni nesil DES geliştirildi.
  • 2010’lar: Biyolojik olarak emilebilen stentler geliştirildi.

PCI hızla gelişen bir alandır ve sürekli olarak yeni gelişmeler yapılmaktadır. Koroner arter hastalığı olan kişiler için önemli bir tedavi seçeneğidir ve milyonlarca hayatın kurtarılmasına yardımcı olmuştur.

Kaynak:

  1. Levine, G. N., Bates, E. R., Blankenship, J. C., Bailey, S. R., Bittl, J. A., Cercek, B., … & Jneid, H. (2011). 2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention. Journal of the American College of Cardiology, 58(24), e44–e122.
  2. Brilakis, E. S., & Banerjee, S. (2011). Percutaneous coronary intervention in native arteries versus bypass grafts in prior coronary artery bypass grafting patients: a report from the National Cardiovascular Data Registry. JACC: Cardiovascular Interventions, 4(8), 844-850.
  3. Mehta, S. R., Wood, D. A., Storey, R. F., Mehran, R., Bainey, K. R., Nguyen, H., … & Welsh, R. C. (2020). Complete Revascularization with Multivessel PCI for Myocardial Infarction. New England Journal of Medicine, 383(15), 1411-1421.
Yayım tarihi

Fibromüsküler Displazi (FMD)

Fibromüsküler Displazi (FMD), bir arterin duvarı içinde anormal büyüme olduğunda ortaya çıkan nadir bir damar hastalığıdır. Bu anormallik, arterde stenoza (daralmaya), anevrizmaya (şişkinlik) veya diseksiyona (yırtılma) yol açabilir. FMD hastalığı genellikle böbreklere kan sağlayan renal arterleri ve beyne kan sağlayan karotid ve vertebral arterleri etkiler. Ancak vücuttaki hemen hemen her arterde ortaya çıkabilir. Bu durum ağırlıklı olarak kadınları etkiler ve çeşitli yaşlarda ortaya çıkabilir, ancak çoğunlukla 30 ila 50 yaş arasındaki kişilerde teşhis edilir.

Fibromüsküler displazinin (FMD) etimolojisi Latince “fibra” (“lif” anlamına gelir), “musculus” (“kas” anlamına gelir) ve “displazi” (“anormal gelişim” anlamına gelir) kelimelerinden türetilir. “Fibromüsküler displazi” adı tıp literatüründe ilk kez 1967 yılında Leadbetter ve Burkland tarafından arter duvarlarının anormal gelişimi ile karakterize edilen bir grup bozukluğu tanımlamak için kullanıldı.

İlk vaka 1938’de Leadbetter ve Burkland tarafından tanımlandı. Ancak FMD hastalığının ayrı bir hastalık olarak tanınması 1960’lı yıllara kadar mümkün değildi. 1970’lerde Harrison ve McCormick FMD Hastalığını üç alt tipe ayırdı:

Medial fibroplazi: Bu, FMD’nin en yaygın türüdür ve arterin medyasındaki düz kas hücrelerinin fibröz doku ile değiştirilmesiyle karakterize edilir.
Perimedial fibroplazi: Bu tip FMD’nin hastalığı, arterin medyası etrafındaki fibröz dokunun çoğalması ile karakterize edilir.
İntimal fibroplazi: Bu tip FMD’nin hastalığı, arterin intimasındaki fibröz dokunun çoğalması ile karakterize edilir.
FMD’nin nedeni bilinmemektedir. Ancak genetik ve çevresel faktörlerin rol oynadığı çok faktörlü bir bozukluk olduğu düşünülmektedir. FMD’nin hastalığı kadınlarda erkeklerden daha yaygındır ve çoğunlukla 20 ila 50 yaş arasındaki kişilerde teşhis edilir.

Belirtiler:

FMD hastalığı belirtileri hangi arterlerin etkilendiğine bağlı olarak değişir. Renal arter tutulumu yüksek tansiyona yol açabilirken şah damarı veya vertebral arter tutulumu baş ağrılarına, baş dönmesine ve hatta geçici iskemik ataklara (TIA’lar) ve felçlere yol açabilir.

Teşhis:

Teşhis tipik olarak arterleri görselleştirmek için ultrason, BT anjiyografi veya MRI anjiyografi gibi görüntüleme çalışmalarını içerir. Bazen daha detaylı bir değerlendirme için kateter bazlı anjiyografi yapılır.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly

Tedavi:

Tedavi genellikle semptomları yönetmeye ve komplikasyonları önlemeye odaklanır. Yüksek tansiyonu kontrol altına almak için antihipertansif ilaçlar gibi ilaçlar kullanılabilir. Daha ciddi vakalarda anjiyoplasti veya cerrahi müdahale düşünülebilir.

Kaynak:

  1. Olin, J. W., Froehlich, J., Gu, X., Bacharach, J. M., Eagle, K., Gray, B. H., … & White, C. J. (2012). The United States registry for fibromuscular dysplasia: results in the first 447 patients. Circulation, 125(25), 3182-3190.
  2. Gornik, H. L., & Persu, A. (2014). Fibromuscular dysplasia: The arterial disease you need to understand. Journal of the American College of Cardiology, 64(25), 2735-2738.
  3. Sharma, A. M., Persu, A., Stowasser, M., Olin, J., & Gornik, H. L. (2018). Diagnostic algorithm for fibromuscular dysplasia. European Heart Journal, 39(47), 4183-4192.
Yayım tarihi

Aortik elangasyon

Aort uzaması, vücuttaki ana ve en büyük arter olan aortun normalden daha uzun hale gelmesi durumudur. Bu durum, torasik aort (aortun göğüsten geçen bölümü) ve abdominal aort (aortun karın içinden geçen bölümü) dahil olmak üzere aortun farklı bölümlerinde ortaya çıkabilir.

Etiyoloji:

Aort uzamasının kesin nedeni tam olarak anlaşılamamıştır, ancak yaşlanma, hipertansiyon ve belirli genetik koşullar gibi çeşitli faktörlere bağlı olabilir. Örneğin, vücudun bağ dokusunu etkileyen genetik bir hastalık olan Marfan sendromu aortun uzamasına neden olabilir.

Belirtiler:

Aort uzaması bazı kişilerde semptomlara neden olmayabilir. Semptomlar ortaya çıktığında, göğüs ağrısı, nefes darlığı, sırt ağrısı ve karın ağrısı içerebilir. Semptomlar, uzamanın konumuna ve başka komplikasyonlara neden olup olmadığına bağlı olabilir.

Teşhis:

Aort uzaması tipik olarak bilgisayarlı tomografi (BT) taramaları veya manyetik rezonans görüntüleme (MRI) gibi görüntüleme testleri ile teşhis edilir. Bu testler, kalp ve kan damarlarının ayrıntılı görüntülerini sağlayarak doktorların aortun boyutunu ve şeklini değerlendirmesine olanak tanır.

Tedavi:

Aort uzamasının tedavisi, durumun ciddiyetine ve herhangi bir semptom veya komplikasyonun varlığına bağlı olacaktır. Bazı insanlar için, kan basıncının dikkatli bir şekilde izlenmesi ve kontrol edilmesi gereken tek şey olabilir. Bununla birlikte, aort ciddi şekilde uzarsa veya komplikasyonlar meydana gelirse, aortun etkilenen bölümünü onarmak veya değiştirmek için ameliyat gerekebilir.

Kaynak:

  1. Iida Y, et al. (2019). Natural history of aortic arch elongation. Journal of Vascular Surgery. DOI: 10.1016/j.jvs.2019.07.071.
  2. Baumgartner H, et al. (2017). 2017 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of aortic diseases. European Heart Journal, 38(36), 2739-2791. DOI: 10.1093/eurheartj/ehx095.
Yayım tarihi

Kardiyak dekompansasyon

“Kardiyak dekompansasyon” terimi Latince kalp anlamına gelen “cardia” ve Yunanca denge kaybı anlamına gelen “decompenso” sözcüklerinden türemiştir. Bu ifade, kalbin çeşitli fizyolojik veya patolojik stresler altında işlevsel dengesini koruyamamasını kapsar.

Tarihsel olarak, kardiyak dekompansasyon kavramı ilk kez 1896 yılında Wilhelm His tarafından “kalp yetmezliği” veya “kalp yorgunluğu” bağlamında açıklanmıştır. Yıllar içinde bu terim sistolik, diyastolik, sol taraflı, sağ taraflı, akut, kronik, yüksek çıkışlı ve düşük çıkışlı kalp yetmezliği dahil olmak üzere çeşitli kalp yetmezliği biçimlerini tanımlamak üzere gelişmiştir. Bazen birbirlerinin yerine kullanılsalar da, özellikle akciğerlerde veya diğer organlarda sıvı birikiminin eşlik ettiği kalp yetmezliğini ifade eden “konjestif kalp yetmezliği” teriminden de ayrılır.

Kardiyak Dekompansasyonun Nedenleri

Aşağıdakiler de dahil olmak üzere çeşitli altta yatan faktörler nedeniyle kardiyak dekompansasyon meydana gelebilir:

  • Kalp Hastalığının İlerlemesi: Koroner arter hastalığı, kardiyomiyopati veya kalp kapak hastalığı gibi kronik durumlar zamanla kötüleşerek dekompansasyona yol açar.
  • Akut Tıbbi Durumlar: Zatürre, anemi veya tiroid bozuklukları gibi hastalıklar kalbi akut olarak strese sokabilir ve dekompansasyonu hızlandırabilir.
  • Yaşam Tarzı Faktörleri: Aşırı sodyum, reçeteli ilaçlara uymama veya aşırı alkol veya sıvı alımı gibi uygunsuz beslenme alımı, kalp yetmezliği semptomlarını tetikleyebilir veya şiddetlendirebilir.

Kardiyak Dekompansasyonun Belirtileri

  • Kardiyak dekompansasyon semptomları sıklıkla kalp yetmezliğinin alevlendiğini gösterir ve şunları içerir:
  • Dispne: Eforla veya yatay pozisyonda kötüleşen nefes darlığı, akciğer tıkanıklığının veya kalp debisinin azalmasının göstergesidir.
  • Yorgunluk ve Zayıflık: Kaslara ve kritik organlara kan akışının azalması nedeniyle bunların fonksiyonlarını ve enerji seviyelerini etkilemesi nedeniyle yaygın olarak görülen bir semptomdur.
  • Sıvı Tutulması: Hızlı kilo alımı, bacaklarda, ayak bileklerinde ve ayaklarda şişme (periferik ödem) ve karın şişkinliği (asit) aşırı sıvı yüklenmesinin belirtileridir.
  • Noktüri: Gece idrara çıkma sıklığının artması, vücut fazla sıvıyı gidermeye çalışırken, yatar pozisyonda sıvının yeniden dağıtıldığının bir işaretidir.

Kardiyak Dekompansasyon Tanısı

Kardiyak dekompansasyonun teşhisi, kalp fonksiyonlarını değerlendirmek ve altta yatan nedenleri belirlemek için klinik değerlendirme, laboratuvar testleri ve görüntüleme çalışmalarının bir kombinasyonunu içerir:

  • Klinik Değerlendirme: Kalp yetmezliği semptomlarını ve katkıda bulunan faktörleri belirlemek için kapsamlı bir hasta öyküsü ve fizik muayene.
  • Kan Testleri: B-tipi natriüretik peptid (BNP) veya NT-proBNP gibi biyobelirteçler kalp stresini ve kalp yetmezliğini değerlendirmek için ölçülür.
  • Göğüs Röntgeni: Kalbin boyutunu ve şeklini görüntülemek ve akciğerlerde sıvı birikimini kontrol etmek için kullanılır.
  • Ekokardiyogram: Bu ultrason testi kalbin yapısını ve işlevini değerlendirerek kalp yetmezliğinin türünü ve ciddiyetini belirlemeye yardımcı olur.
  • Elektrokardiyogram (EKG): Kalbin elektriksel aktivitesini kaydederek kalp ritmi ve iskemik hasar veya hipertrofi varlığı hakkında bilgi sağlar.

Kardiyak Dekompansasyonun Tedavisi

Tedavi, semptomları yönetmeyi, altta yatan nedeni ele almayı ve kalp yetmezliğinin ilerlemesini önlemeyi amaçlar:

İlaçlar:

  • Diüretikler: Vücuttaki fazla sıvının atılmasına yardımcı olarak ödem ve nefes darlığı gibi aşırı sıvı yüklenmesi semptomlarını azaltır.
    • Lasix 20mg ampuller, örneğin 1-0-0 konjesyona bağlı olarak 2-1-0’a kadar
  • ACE inhibitörleri veya ARB’ler: Kan basıncını düşürerek ve kalp iş yükünü azaltarak kalp fonksiyonlarını iyileştirir.
  • Beta-blokerler: Kalp hızını yavaşlatır ve kan basıncını düşürerek kalbin oksijen ihtiyacını azaltır.
    • 1/2 Ampül Respicur ile 100ml NaCi. 1-0-1 (taşikardik değilse)
  • Aldosteron antagonistleri: Sıvı retansiyonunu ve potasyum kaybını azaltır.
  • Vendal 1/2 Ampül subkutan’dan 1/2 Ampül intravenöz Vendal + 1/2 Ampül subkutan Vendal kadar doz ayalarnabilir.

Yaşam Tarzı Değişiklikleri:

  • Diyet Değişiklikleri: Sıvı retansiyonunu önlemek için düşük sodyumlu diyet.
  • Sıvı Kısıtlaması: Kalp yetmezliği alevlenmelerini önlemek için.
  • Fiziksel Aktivite: Kardiyovasküler sağlığı iyileştirmek için tolere edildiği şekilde teşvik edilir.

İleri Tedaviler:

  • Mekanik Kalp Pompaları (Ventriküler Destek Cihazları): Kalbin pompalama işlevine yardımcı olmak için ciddi vakalarda kullanılır.
  • Kalp Transplantasyonu: Diğer tedavilerle iyileşmeyen hastalar için düşünülür.

Kardiyak Dekompansasyon Tedavisi için Yönetim Algoritması

İlk Değerlendirme

  • Kardiyak dekompansasyon tanısını klinik muayene, ekokardiyografi ve biyobelirteçler (örn. BNP seviyeleri) yoluyla doğrulayın.
  • Hipertansiyon, iskemik kalp hastalığı veya aritmiler gibi katkıda bulunan faktörleri değerlendirin.

Tedavinin Başlatılması

  • Aşama 1: Düşük Doz ACE İnhibitörü
    • Düşük doz ACE inhibitörü ile başlayın, örn. günde bir kez Acemin 5mg.
    • Başlangıçtan veya ayarlamadan sonraki 1-2 hafta içinde kan basıncını, böbrek fonksiyonunu ve elektrolitleri izleyin.
  • Sıvı Yönetimi
    • Aşırı sıvı yüklendiğine dair kanıt varsa bir loop diüretik uygulayın. Günde bir kez 20 mg Furosemid gibi düşük bir dozla başlayın, yanıta ve böbrek fonksiyonuna göre ayarlayın.
    • Tedavinin Optimizasyonu
  • Aşama 2: ACE İnhibitörünü Artırın
    • İyi tolere edilirse, Acemin’i günde bir kez 10 mg’a yükseltin.
    • Aşama 1’deki gibi izlemeye devam edin.
  • Beta-Bloker Eklenmesi
    • Hasta ACE inhibitöründe stabil hale geldiğinde düşük dozda bir beta-bloker başlatın, örn. günde bir kez 12,5 mg Metoprolol.
    • Tolerans ve klinik yanıta göre dozu kademeli olarak artırın.
    • Metoprolol ret 23,75mg 1- 0-0, 47,5mg 1-0-0, 95mg 1-0-0

İleri Seviye Yönetim

  • Kombinasyon Tedavisi
    • Kan basıncı ve sıvı durumu kontrol altına alınmasına rağmen semptomlar devam ediyorsa Arecomb’u (muhtemelen bir ACE inhibitörü ile bir diüretik kombinasyonu) günde bir kez uygulayın.
  • Diüretik Tedavisini Ayarlayın
    • Diüretik dozajını veya sıklığını semptomlara ve böbrek fonksiyonuna göre ayarlayın.
    • Spirobene 50mg 0-1/2-0
  • İzleyin ve Ayarlayın
    • Her 3-6 ayda bir veya klinik durum değişirse daha erken düzenli takipler, gerektiğinde ilaçların ayarlanması.

Özel Hususlar

  • Elektrolit Yönetimi
    • Potasyum ve magnezyum seviyelerini düzenli olarak izleyin ve aritmileri önlemek için gerektiğinde takviye yapın.
    • İyonogram (Iono): Potasyum, sodyum ve klorür gibi elektrolitlerin düzenli olarak izlenmesi, elektrolit dengesini önemli ölçüde etkileyebileceğinden, özellikle diüretik kullanan hastaları yönetirken çok önemlidir.
    • Kreatinin (Krea): Hem kalp yetmezliği hem de tedavileri böbrek fonksiyonlarını etkileyebileceğinden, kreatinin seviyeleri yoluyla böbrek fonksiyonlarının izlenmesi çok önemlidir. Bu özellikle diüretikler ve beta blokerler gibi böbrek kan akışını etkileyen ilaçlar kullanılırken önemlidir.
  • Cihaz Tedavisi ve Yönlendirmeler
    • Hasta ilerleyen kalp yetmezliği veya önemli aritmi belirtileri gösteriyorsa, ileri kalp yetmezliği tedavileri (örn. CRT, ICD) için sevk etmeyi düşünün.
  • Yaşam Tarzı Ayarlamaları
    • Düşük sodyum diyetini, sıvı kısıtlamasını ve tolere edildiği şekilde düzenli fiziksel aktiviteyi güçlendirin.
  • Yeniden Değerlendirme ve Uzun Vadeli Yönetim
    • Klinik durumu, ilaç toleransını ve laboratuvar değerlerini sürekli olarak yeniden değerlendirin.
    • Tedavi planlarını hastalığın ilerleyişine, hasta semptomlarına ve genel bakım hedeflerine göre ayarlayın.

Kardiyak Dekompansasyonda Önemli Keşiflerin Zaman Çizelgesi

  • 1628 – William Harvey
    • Keşif: Kan Dolaşımı
    • Önemi: Kanın kalp ve vücut içindeki hareketini tanımlayarak kardiyovasküler fizyolojinin anlaşılması için temel oluşturdu.
  • 1785 – William Withering
    • Keşif: Digitalis Kullanımı
    • Önemi: Kalp hastalıklarının farmakolojik tedavisinin başlangıcını işaret ederek, kalp rahatsızlıklarının tedavisi için dijitalis (yüksük otu bitkisinden elde edilir) kullanımını tanıttı.
  • 1895 – Wilhelm His, Jr.
    • Keşif: “Kardiyak Dekompansasyon” teriminin tanıtılması
    • Önemi: Kalbin yeterli dolaşımı sağlayamadığı durumları tanımlamak için bu terimi icat etti ve kalp yetmezliğinin klinik anlayışını daha da geliştirdi.
  • 1938 – Rene Leriche
    • Keşif: Hipertansiyon için Sempatektomi
    • Önemlilik: Hipertansiyonu tedavi etmek için cerrahi sempatektomiyi tanıttı ve katkıda bulunan önemli bir faktörü ele alarak kalp yetmezliğinin yönetimini dolaylı olarak etkiledi.
  • 1954 – Inge Edler ve Carl Hellmuth Hertz
    • Keşif: Ekokardiyografinin Klinik Kullanımı
    • Önemi: Kardiyak dekompansasyonun teşhisinde kritik öneme sahip olan kardiyak fonksiyon ve yapının non-invaziv değerlendirmesi için gerekli olan ilk pratik ekokardiyogramı geliştirdi.
  • 1967 – Eugene Braunwald
    • Keşif: Kalp Yetmezliğinin Nörohormonal Modeli
    • Önemi: Çalışmaları, kalp yetmezliğinde nörohormonal mekanizmaların rolünü vurgulayarak, bu yolları ele alan hedefe yönelik tedavilerin önünü açmıştır.
  • 1987 – ACE İnhibitörlerinin Tanıtımı
    • Keşif: ACE İnhibitörlerinin Kalp Yetmezliğinde İlk Kullanımı
    • Önemlilik: ACE inhibitörlerinin bir tedavi olarak kullanıma girmesi, kalp yetmezliği yönetiminde devrim yaratarak sağkalım oranlarını önemli ölçüde iyileştirmiştir.
  • 1990’lar – Kalp Yetersizliği için Beta-blokerler
    • Keşif: Beta-blokerlerin Etkinliğini Doğrulayan Klinik Çalışmalar
    • Önemlilik: Dönüm noktası niteliğindeki çalışmalar, beta-blokerlerin kalp yetmezliği hastaları için hayat kurtarıcı faydalarını ortaya koyarak, daha önce kontrendike olduklarına dair inanışları çürüttü.
  • 2001 – Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT)
    • Keşif: CRT cihazlarının onaylanması
    • Önemlilik: CRT’nin belirli kalp yetmezliği türlerine sahip hastalarda semptomları ve sağkalımı iyileştirdiği gösterilerek sistolik disfonksiyon tedavisinde önemli bir ilerleme kaydedilmiştir.

Kilit Kişiler ve Katkıları:

İngiliz bir hekim olan James Hope (1801-1841) çeşitli kalp hastalıklarının anlaşılmasında etkili olmuştur ve kalp patolojisi ve fonksiyonuna ilişkin ayrıntılı açıklamalarıyla kardiyak dekompansasyonun kavramsallaştırılmasına dolaylı olarak katkıda bulunmuş olabilir.
Thomas Lewis 20. yüzyılın başlarında kalbin elektrofizyolojisinin anlaşılmasını ilerletmede etkili olmuş ve dekompansasyon da dahil olmak üzere kardiyak işlev bozukluklarının elektriksel anormalliklerden nasıl kaynaklanabileceğini anlamaya dolaylı olarak katkıda bulunmuştur.

20. Yüzyılın Ortalarından İtibaren: 1950’lerde ekokardiyogram gibi daha sofistike tanı araçlarının ortaya çıkması ve daha sonra kardiyak kateterizasyonun gelişmesiyle, kalp yetmezliği bağlamında kardiyak dekompansasyonun anlaşılması daha incelikli hale geldi. Tıp uzmanları artık semptomları ve zayıf kalp fonksiyonlarını altta yatan biyokimyasal ve fizyolojik süreçlerle ilişkilendirebiliyor ve bu da daha etkili tedavilere yol açıyordu.

Modern Anlayış ve Yönetim:

Kardiyolojinin önde gelen isimlerinden Eugene Braunwald, 20. yüzyılın sonlarında kalp yetmezliğinin modern anlayışına ve yönetimine büyük katkıda bulunmuştur. Çalışmaları, kardiyak dekompansasyon aşamaları da dahil olmak üzere kalp yetmezliğinin teşhis ve tedavisine yönelik çağdaş yaklaşımın şekillenmesine yardımcı olmuştur.
Braunwald gibi araştırmacılar tarafından 1960’lı ve 1970’li yıllarda kalp hasarından kalp yetmezliğine ilerleyişi tanımlayan nörohormonal modellerin ortaya konması, kardiyak dekompansasyonun altında yatan mekanizmaları ele alan hedefe yönelik tedavilerin geliştirilmesinde kritik öneme sahip olmuştur.

Kaynak:

  1. Ponikowski P, Voors AA, Anker SD, et al. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2016;37(27):2129-2200.
  2. Yancy, C. W., Jessup M, Bozkurt B, et al. (2013). “2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.” Journal of the American College of Cardiology, 62(16), e147-e239.
  3. Braunwald, E. (2013). “Heart Failure.” Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18th Edition, McGraw Hill, 1902-1913.
  4. McMurray, J. J. V., et al. (2012). “ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012.” European Heart Journal, 33(14), 1787-1847.
  5. American College of Cardiology Foundation; American Heart Association. (2013). “2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure.” Journal of the American College of Cardiology, 62(16), e147-e239.
  6. Yancy, C. W., et al. (2017). “2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure.” Journal of the American College of Cardiology, 70(6), 776-803.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly
Yayım tarihi

Patent Duktus Arteriozus (PDA)

Duktus arteriozus, fetal dolaşımın normal bir parçası olan bir kan damarıdır. Patent Duktus Arteriosus (PDA) doğumdan sonra bu damarın sürekli açık kalmasıdır ve normalde yaşamın ilk birkaç günü içinde kapanır. Açık kalırsa (veya “patent”), aorttan pulmoner artere aşırı oksijen bakımından zengin kan akışına yol açarak kalbin aşırı çalışmasına ve potansiyel olarak kalp yetmezliğine ve diğer komplikasyonlara yol açabilir1.

Semptomlar

PDA’ların çoğu sessizdir ve sadece oskültasyonda duyulan karakteristik “makine” üfürümü nedeniyle rutin fizik muayene sırasında keşfedilir. PDA büyükse, semptomlar arasında zayıf beslenme ve büyüme, aşırı terleme, hızlı nefes alma veya nefes darlığı, sürekli yorgunluk ve sık akciğer enfeksiyonları yer alabilir 2.

Nedenler ve Risk Faktörleri

PDA’nın kesin nedeni belli değildir. Ancak prematüre bebeklerde, özellikle solunum sıkıntısı sendromu olanlarda ve yüksek rakımlarda doğan bebeklerde daha yaygın olduğu bilinmektedir. Down sendromu gibi kromozomal anormallikleri olan bebeklerde de daha yüksek bir risk vardır ve kızlarda daha yaygın olduğu görülmektedir3.

Teşhis

PDA genellikle bir sağlık hizmeti sağlayıcısı kalp üfürümü duyduğunda fiziksel muayene yoluyla teşhis edilir. Bir PDA’dan şüpheleniliyorsa, ekokardiyogram, göğüs röntgeni veya kardiyak MR gibi görüntüleme testleri ile doğrulanabilir. Bazen daha ileri değerlendirme için kalp kateterizasyonu yapılabilir4.

This content is available to members only. Please login or register to view this area.

Tedavi

PDA tedavisi duktusun büyüklüğüne ve semptomların ciddiyetine bağlıdır. Semptomlara neden olmayan küçük PDA’lar tedavi gerektirmeyebilir veya kendiliğinden kapanabilir. Daha büyük PDA’lar veya semptomlara neden olanlar için tedavi, duktusun kapanmasını uyarmaya yardımcı olabilecek indometasin veya ibuprofen gibi ilaçları içerebilir. Tıbbi yönetim başarısız olursa, cerrahi ligasyon veya kateter bazlı prosedürler gerekebilir 5.

Komplikasyonlar

Tedavi edilmediği takdirde PDA, kalbin iç zarının enfeksiyonu olan enfektif endokardit gibi çeşitli komplikasyonlara yol açabilir. Pulmoner hipertansiyon veya akciğerlerde yüksek kan basıncı da ortaya çıkabilir. Zamanla bu komplikasyonlar kalp yetmezliğine ve diğer ciddi sağlık sorunlarına yol açabilir 6.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly

Tarih

Patent duktus arteriozusun (PDA) tarihçesi uzun ve karmaşıktır. PDA’nın bilinen ilk tanımı MS 2. yüzyılda Galen tarafından yapılmıştır. Ancak 19. yüzyıla kadar PDA’nın konjenital bir kalp defekti olarak önemi tam olarak anlaşılamamıştır.

1898 yılında Gibson, PDA ile ilişkili klasik üfürümü tanımlamıştır. Bu üfürüm, açık duktus arteriyozustan geçen kanın türbülanslı akışından kaynaklanmaktadır. 1907 yılında Blalock ve Park, PDA’yı kapatmak için ilk başarılı ameliyatı gerçekleştirmiştir. Ancak bu ameliyat çok riskliydi ve yüksek bir ölüm oranına sahipti.

1930’larda Dr. Robert E. Gross, PDA’ları kapatmak için yeni bir teknik geliştirmeye başladı. Ligasyon olarak bilinen bu teknik, duktus arteriozusun bir sütürle bağlanmasını içeriyordu. Gross, 1938 yılında yedi yaşındaki bir kız çocuğunda ilk başarılı PDA ligasyonunu gerçekleştirdi. Bu ameliyat konjenital kalp defektlerinin tedavisinde büyük bir atılımdı.

Gross’un öncü çalışmasından bu yana geçen yıllarda PDA tedavisi gelişmeye devam etti. Günümüzde PDA’lar ligasyon, kateterizasyon ve cerrahi dahil olmak üzere çeşitli teknikler kullanılarak yüksek derecede başarı ile kapatılabilmektedir.

Kaynakça;

  1. Hoffman JI, Kaplan S. (2002). The incidence of congenital heart disease. Journal of the American College of Cardiology, 39(12), 1890-1900.
  2. Sabharwal N. (2015). Patent ductus arteriosus. The BMJ, 350, h319.
  3. Schneider DJ, Moore JW. (2006). Patent ductus arteriosus. Circulation, 114(17), 1873-1882.
  4. Behrendt DM. (2000). The role of the neonatologist in the diagnosis and management of congenital heart disease. Clinics in Perinatology, 27(4), 925-942.
  5. Noori S. (2010). Patent ductus arteriosus in the preterm infant: to treat or not to treat? Journal of Perinatology, 30, S31-S37.
  6. Clyman RI, Couto J, Murphy GM. (2012). Patent ductus arteriosus: are current neonatal treatment options better or worse than no treatment at all? Seminars in Perinatology, 36(2), 123-129.
Yayım tarihi

Sinüs taşikardisi

Sinüs taşikardisi, kalbin doğal kalp pili olan sinüs düğümünden kaynaklanan normalden daha hızlı bir kalp atış hızı ile karakterize bir tür kalp ritmi bozukluğudur. İşte sinüs taşikardisi hakkında bazı önemli noktalar:

  • Sinüs taşikardisi, yetişkinlerde tipik olarak dakikada 100 atımın üzerinde olmak üzere normal aralığı aşan bir kalp atış hızını ifade eder.
  • Egzersiz, stres, anksiyete, ağrı, ateş, dehidrasyon veya bazı ilaçlar gibi çeşitli faktörlere karşı fizyolojik bir yanıt olarak kabul edilir.

Nedenleri:

  • Sinüs taşikardisi genellikle vücudun kalp debisinin artmasını gerektiren bir duruma verdiği normal tepkinin bir sonucudur.
  • Yaygın nedenler arasında fiziksel efor, duygusal veya psikolojik stres, ateş, ağrı, anemi, aşırı kafein veya uyarıcı alımı, bazı ilaçlar (örn. beta-agonistler) ve bazı tıbbi durumlar (örn. hipertiroidizm, kalp yetmezliği) yer alır.

Semptomlar:

  • Birçok vakada sinüs taşikardisi önemli semptomlara neden olmaz ve fark edilmeyebilir.
  • Bazı kişilerde çarpıntı (hızlı kalp atışı farkındalığı), nefes darlığı, baş dönmesi, göğüste rahatsızlık hissi veya yorgunluk gibi belirtiler görülebilir.

Teşhis

  • Sinüs taşikardisi, kalbin elektriksel aktivitesini kaydeden bir elektrokardiyogram (EKG) ile teşhis edilebilir.
  • EKG, sinüs düğümünden kaynaklanan düzenli bir kalp ritmi gösterecek, ancak kalp atış hızı artacaktır.

Sinüs taşikardisi elektrokardiyogramda (EKG) belirli özellikler ve ölçümler değerlendirilerek teşhis edilebilir. EKG’de sinüs taşikardisi tanısı koyarken bakılması gereken bazı temel bulgular şunlardır:

Kalp Atış Hızı: Belirli bir zaman aralığındaki QRS komplekslerinin (ventriküler depolarizasyonlar) sayısını ölçerek kalp hızını hesaplayın. Sinüs taşikardisi, yaş ve durum için normal aralıktan daha yüksek bir kalp hızı ile karakterize edilir (örneğin, yetişkinlerde dakikada >100 atım).

Düzenli Ritim: Sinüs taşikardisi düzenli bir ritmi korur, yani birbirini izleyen kalp atışları arasındaki zaman aralıkları tutarlıdır.

P-Dalgası Morfolojisi: Atriyal depolarizasyonu temsil eden P dalgalarının varlığına bakın. Sinüs taşikardisinde P dalgaları tipik olarak diktir, tek tip şekildedir ve her QRS kompleksinden önce gelir.

P-Dalgası Hızı: Kalp hızına karşılık gelip gelmediğini belirlemek için P dalgalarının hızını değerlendirin. Sinüs taşikardisinde, P dalgası hızı ventriküler hız ile eşleşir ve elektriksel uyarıların normal sinüs kökenli olduğunu gösterir.

Normal QRS Kompleksi: Ventriküler depolarizasyonu temsil eden QRS kompleksi sinüs taşikardisinde dar ve normal görünmelidir.

Sinüs taşikardisini teşhis ederken klinik bağlamı göz önünde bulundurmak önemlidir. Egzersiz, stres, ateş, ağrı veya ilaçlar gibi çeşitli faktörlere karşı fizyolojik bir yanıttır. Bununla birlikte, sinüs taşikardisi tanımlanabilir bir neden olmadan ortaya çıkarsa veya uzun bir süre devam ederse, yüksek kalp hızına katkıda bulunan altta yatan koşulları veya anormallikleri belirlemek için daha fazla değerlendirme gerekebilir. Doğru tanı ve uygun yönetim için bir sağlık uzmanına danışılması önerilir.

Tedavi:

  • Çoğu durumda, sinüs taşikardisi tedavisi altta yatan nedenin ele alınmasına odaklanır.
  • Hızlı kalp atış hızı altta yatan tıbbi bir durumla ilgiliyse, bu durumun tedavi edilmesi taşikardinin çözülmesine yardımcı olabilir.
  • Stres azaltma teknikleri, aşırı kafein veya uyarıcılar gibi tetikleyicilerden kaçınma ve hidrasyonun korunması gibi yaşam tarzı değişiklikleri önerilebilir.
  • Bazı durumlarda, taşikardi önemli semptomlara neden oluyorsa veya bireyin sağlığını olumsuz etkiliyorsa, kalp atış hızını yavaşlatan ilaçlar (beta blokerler gibi) reçete edilebilir.

Sinüs taşikardisinin genellikle iyi huylu bir durum olduğunu ve birincil kalp sorunu olarak kabul edilmediğini unutmamak önemlidir. Bununla birlikte, kalp atış hızınızla ilgili endişeleriniz varsa veya ilgili semptomlar yaşıyorsanız, doğru değerlendirme ve rehberlik için her zaman bir sağlık uzmanına danışmanız tavsiye edilir.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Open video directly
Yayım tarihi

Mitral kapak prolapsusu

Mitral kapak yaprakçıklarının sistolik çıkıntısı ile karakterize bir kalp kapağı defektidir. İlk olarak 1963 yılında Güney Afrikalı kardiyolog John B. Barlow tarafından tanımlanmıştır.

Epidemiyoloji

Mitral kapak prolapsusu yetişkin nüfusun yaklaşık %5’inde görülür (prevalans). Kadınlar erkeklerden biraz daha sık etkilenir. Vakaların çoğu 20 ila 40 yaşları arasında teşhis edilir.

Etkilenen bireylerde ailede mitral kapak prolapsusu öyküsü vardır. Bağ dokusunun genetik hastalıkları (örn. Marfan sendromu) ile bir ilişki vardır. Vakaların bir kısmı otozomal dominant kalıtım gösterir – sorumlu gen bölgesi 16. kromozomun kısa kolunda bulunur.

Ancak vakaların büyük çoğunluğunda mitral kapak prolapsusu etiyolojisi belirsiz sporadik bir anomalidir.

Patofizyoloji

  • Mitral kapak prolapsusunda, mitral kapağın yaprakçıkları mukopolisakkaritlerin birikmesi ve kolajen bağ dokusunun artması nedeniyle deforme olur.
  • Yaprakçıkların miksomatöz kalınlaşması. Büyük veya yetersiz bağlanmış yaprakçıklar geç sistolde sol atriyuma doğru çıkıntı yapar.

Mitral kapak prolapsusunun şiddetli formlarında mitral yetersizliği gelişir.

Semptomlar

Mitral kapak prolapsusunun semptomları genellikle karakteristik değildir. Tanımlanan belirtilerden bazıları şunlardır

Kardiyak aritmiler (paroksismal taşikardi, senkop) Angina pektoris benzeri semptomlar. Hastalarda sıklıkla huzursuzluk hissi vardır ve göğüs kafesinde dikiş ve ağrıdan şikayet ederler. Semptomatik ciddi mitral yetersizliği nadirdir.

Tanı

Tanı oskültasyon ve ekokardiyografi ile doğrulanmalıdır.
Ekokardiyografi.

Oskültasyonda, kapak yaprakçıklarının sol atriyuma sistolik protrüzyonunun bir ifadesi olarak sistolik bir klik duyulur. Mitral yetersizliği varlığında geç bir sistolik üfürüm de duyulur.

Ekokardiyografide kapak yaprakçıklarının kalınlaştığı ve sistolik çıkıntı yaptığı görülür. Hamak şekli olarak adlandırılan şekil karakteristiktir. Olası mitral yetersizliği Doppler ekokardiyografi ile gösterilebilir.

Klinik seyir

Etkilenenler için prognoz genellikle olumludur. Vakaların yaklaşık %3’ünde aşağıdakiler gibi ciddi komplikasyonlar ortaya çıkar:

Mitral kapak yetmezliğine bağlı kalp yetmezliği Şiddetli kardiyak aritmiler (ani kardiyak ölüm)
arteriyel tromboembolizm
Sadece biraz artmış endokardit durumunda
-Kılavuzun 2007 yılında revize edilmesinden bu yana endokardit profilaksisi artık endike değildir.

WordPress gururla sunar