Epizyotomi

Antik Yunancada ἐπίσιον (epísion“pubik bölge”) + τέμνω (témnō“ben keserim”) esinelenirek 1869’da ilk betimlenen →  episio- +‎ -tomy → episiotomy

Epizyotomi, kökleri 18. yüzyıla kadar uzanan tıbbi bir prosedürdür, ancak muhtemelen çok daha uzun süredir gayri resmi olarak uygulanmaktadır. ‘Epsiyotomi’ terimi, Yunanca ‘kasık bölgesiyle ilgili’ anlamına gelen ‘epísiοs‘ ve ‘kesmek’ anlamına gelen ‘tomía‘ kelimelerinden kaynaklanmaktadır. Doğum sırasında vajinal açıklığı genişletmek için perine bölgesinde (vajinal açıklık ile anüs arasındaki alan) bir kesi yapılmasını içeren cerrahi bir müdahaledir.

Tarihsel olarak epizyotomiler, şiddetli perineal yırtık riskini azalttığı ve doğumu kolaylaştırdığı inancına dayanarak özgürce yapılıyordu. Bu uygulama 20. yüzyılda birçok hastanede rutin hale geldi; anne dokusunu korumak, idrar ve dışkı kaçırma riskini potansiyel olarak azaltmak ve pelvik tabanı korumak amacıyla yapıldı.

Ancak son yıllarda epizyotominin rutin kullanımı sorgulanmakta ve eleştirilmektedir. Modern araştırmalar, bu tarihsel inanışları destekleyen kanıtların bulunmaması nedeniyle epizyotomilerin rutin olarak yapılmaması gerektiğini öne sürüyor. Çalışmalar, rutin epizyotomilerin şiddetli perine yırtıkları riskini azaltmadığını ve aslında yarardan çok zarara neden olabileceğini, disparoni (ilişki sırasında ağrı) ve yara iyileşme bozuklukları gibi komplikasyonlara yol açabileceğini göstermektedir.

Rutin uygulamadan kısıtlayıcı epizyotomi uygulamasına geçiş, prosedürün yalnızca ciddi perine yırtıklarından kaçınmak veya fetal sıkıntı durumlarında doğumu hızlandırmak gibi açık bir endikasyon olduğunda gerçekleştirilmesini savunan mevcut tıbbi kılavuzlara yansıtılmaktadır.

Epizyotomi ile yırtık arasındaki ayrım doğum prosedürlerini anlamada çok önemlidir. Bebek doğum kanalından geçerken kendiliğinden bir yırtık veya perine yırtılması meydana gelir ve kaslardan rektuma kadar uzanan hafiften (birinci derece) şiddetliye (dördüncü derece) kadar değişebilir. Epizyotomiden farklı olarak yırtık, kontrollü bir cerrahi kesi değildir ve boyutu ve yönü daha tahmin edilemez olabilir.

Sonuç olarak, doğumda epizyotominin rolü zaman içinde önemli ölçüde gelişmiştir. Çağdaş yaklaşım daha muhafazakardır ve prosedürü faydaların risklerden daha ağır bastığı durumlara saklar. Bu paradigma değişimi, müdahalelerin hasta bakımı için mevcut en iyi kanıtlarla uyumlu olmasını sağlayan geleneksel tıbbi uygulamaların devam eden yeniden değerlendirilmesinin bir sonucudur.

Endikasyon

Epizyotomi (doğum sırasında perine bölgesinde yapılan cerrahi kesi) gerçekleştirmeye yönelik tıbbi endikasyonlar, rutin bir prosedürden spesifik klinik durumlara dayalı daha seçici bir prosedüre doğru kaymıştır. Mevcut obstetrik uygulama, işlemin faydalarının potansiyel risklerden daha ağır bastığı belirli durumlarda epizyotomi kullanımını desteklemektedir. Bu belirtiler şunları içerir:

Prematüre Doğumlar: Bir bebek tam vadesinden önce doğduğunda, bebeğin hala gelişmekte olan vücudundaki stresi ve potansiyel travmayı en aza indirmek için epizyotomi endike olabilir.

Operatif Vajinal Doğumlar: Doğuma yardımcı olmak için forseps veya vakum çıkarıcı gibi aletlerin kullanıldığı durumlarda, bebeğin güvenli geçişi için ek alan sağlamak amacıyla epizyotomi gerekebilir.

Vakum Ekstraksiyonu: Bebeğin kafasına doğum kanalından dışarı çıkmasına yardımcı olmak için bir vakum cihazının takıldığı bu özel yardımlı doğum türü, ciddi perine yırtılması riskini azaltmak için epizyotomi gerektirebilir.

Forseps Doğumu: Benzer şekilde, forseps (büyük kaşık veya maşaya benzeyen bir alet) kullanımı, doku hasarı riskini azaltırken bebeğin güvenli bir şekilde çıkarılmasını sağlamak için bir epizyotomi gerektirebilir.

Makat Doğumlar: Bir bebeğe kalça veya ayaklar önde olacak şekilde pozisyon verildiğinde (makat pozisyonu), doğumu kolaylaştırmak ve bu sunumla ilişkili komplikasyon riskini azaltmak için epizyotomi yapılabilir.

İkiz Gebelikler: İkizlerin doğumu sıklıkla benzersiz zorluklar içerir ve özellikle ikinci ikiz, ilk ikizin doğumundan sonra karmaşık bir konumdaysa epizyotomi gerekebilir.

Perine Yırtılması Riski: Kendiliğinden yırtılma riski önemli olduğunda, insizyonun yerini ve kapsamını kontrol etmek için bir epizyotomi kullanılabilir, bu da potansiyel olarak daha öngörülebilir ve yönetilebilir bir onarım sürecini kolaylaştırır.

Epizyotomi yapma kararının hafife alınmadığını unutmamak önemlidir. Her doğumun bireysel koşullarının, annenin durumunun, bebeğin sağlığının ve pozisyonunun ve doğumun ilerleyişinin dikkatli bir şekilde değerlendirilmesine dayanır. Amaç her zaman hem anne hem de çocuk için mümkün olan en iyi sonucu minimum risk ve komplikasyonla sağlamaktır.

Uygulama

Epizyotomi, doğum için vajinal açıklığı genişletmek amacıyla perine bölgesinde (vajina ile anüs arasındaki alan) yapılan cerrahi bir kesidir. İşlem rahatsızlık verici değildir ve bu nedenle anestezi kullanımı hasta bakımının çok önemli bir yönüdür.

Anestezi Teknikleri

Kesiğin bebeğin kafası çıkmadan önce yapıldığı erken epizyotomi öncesinde perine bölgesinin uyuşturulması standart bir uygulamadır. Bu, perineyi uyuşturan bir pudental blok yoluyla veya bölgeye lokal anesteziklerle sızarak elde edilebilir. Amaç annenin işlem sırasında rahat ve ağrısız olmasını sağlamaktır.

Bebeğin başı çıkarken zamanında yapılan epizyotomi durumunda perine zaten gergin ve baskı altındadır ve bölgenin ağrıya duyarlılığı azalır. Bu gibi durumlarda, doğumun doğal süreci bölgedeki ağrı algısını azalttığından annenin ek anesteziye ihtiyacı olmayabilir.

Kesi Tekniği ve Zamanlaması:

Kesi zamanlaması ve tekniği, rahatsızlığı en aza indirmek ve işlemin etkinliğini sağlamak açısından kritik öneme sahiptir. İdeal olarak, kesi kasılma ile senkronize olarak yapılmalıdır, çünkü kasılmadan kaynaklanan basınç ağrı hissini azaltmaya yardımcı olabilir. Bu yöntem çoğu zaman lokal anestezi ihtiyacını ortadan kaldırır.

Epizyotomi Kesilerinin Talimatları:

Medyan Epizyotomi: Bu kesi doğrudan vajinal açıklıktan anüse doğru aşağıya doğru yapılır. Perine bölgesinde hızlı bir rahatlama sağlayabileceği için vajinal açıklığın boyutunda sadece küçük bir artışa ihtiyaç varsa tercih edilebilir.

Mediolateral Epizyotomi: Kesi, vajinal açıklıktan anüsten uzakta bir açıyla yapılır. Bu teknik çoğunlukla annenin endikasyonlarına göre seçilir ve anal bölgeye doğru yırtıkları önleyebilir.

(Dekstro) Lateral Epizyotomi: Aynı zamanda anne endikasyonu olan bu kesi lateralden yapılır ve mediolateral kesiye göre daha az sıklıkta yapılır.

Uygulayıcının Konumlandırılması:

Epizyotomi sırasında uygulayıcının konumu da pratik öneme sahip bir konudur. Perine bölgesine doğrudan erişim ve görünürlük sağlayacak şekilde hastanın bacaklarının arasına yerleştirilebilirler. Alternatif olarak, net bir görüş ve hassas bir kesi sağlamak için kendilerini amaçlanan kesimin karşı tarafında konumlandırabilirler.

Tarihçe

Epizyotomi, doğum sırasında vajinanın açıklığını genişletmek için vajina ile anüs arasındaki perine bölgesinde bir kesi yapılmasını içeren cerrahi bir işlemdir. İşlemin amacı vajinal doğum sırasında oluşabilecek perine yırtılmasını önlemektir.

Epizyotominin bilinen ilk tanımı M.Ö. 5. yüzyıla kadar uzanmaktadır. Efesli Yunan doktor Soranus, kadın sağlığına yönelik bir tıp ders kitabı olan Gynaecia adlı kitabında bu prosedürü anlattı.

Epizyotomi 19. yüzyıla kadar yaygın olarak uygulanmamıştı. 1860’larda Alman doktor Ferdinand Trendelenburg bu prosedürü yeniden canlandırdı ve kullanımını yaygınlaştırdı. Trendelenburg, perine yırtılmasını önlemek için epizyotominin gerekli olduğuna inanıyordu ve bunun rahim veya mesane sarkması gibi ciddi komplikasyonlara yol açabileceğini düşünüyordu.

Epizyotomi 20. yüzyılda vajinal doğumda standart bakım haline geldi. ABD’de vajinal doğum yapan kadınların yüzde 90’ına epizyotomi yapıldığı tahmin ediliyor.

Ancak 20. yüzyılın sonlarında epizyotominin aşırı kullanımı konusunda artan endişeler vardı. Çalışmalar epizyotominin perine yırtılmasını önlemede daha önce düşünüldüğü kadar etkili olmadığını gösterdi. Aslında epizyotominin kendisi ağrı, enfeksiyon ve cinsel işlev bozukluğu gibi komplikasyonlara yol açabilir.

Artan bu endişe sonucunda son yıllarda epizyotomi kullanımı azalmıştır. Amerika Birleşik Devletleri’nde epizyotomi oranı 2017 yılında %31’e düştü.

19. yüzyılda Fransız hekim Jean-Martin Charcot, tıbbi bir yayında “epizyotomi” terimini ilk kullanan kişi olmuştur.

20. yüzyılın başlarında Amerikalı doktor Joseph Eastman, günümüzde hala kullanılan epizyotomi makasını icat etti.
1970’lerde Amerikalı kadın doğum uzmanı Frederick Leboyer, doğum sırasında minimum müdahaleyi vurgulayan “nazik doğum” fikrini popülerleştirdi. Bu durum epizyotomi kullanımının azalmasına neden oldu.

  • Epizyotomi, kesiğin yapılma şekli nedeniyle bazen “perineal kesme” olarak da adlandırılır.
  • Epizyotomi bazen “rutin kesim” olarak da adlandırılır çünkü bir zamanlar vajinal doğum için bakım standardıydı.
  • Bir çalışma, epizyotomi olan kadınların, epizyotomi olmayan kadınlara göre ağrılı bir cinsel ilişki yaşama olasılığının daha yüksek olduğunu buldu.
  • Başka bir çalışma, epizyotomi geçiren kadınların doğumdan sonra anksiyete ve depresyon duyguları yaşama olasılığının, epizyotomi olmayan kadınlara göre daha yüksek olduğunu buldu.

Kaynak

  1. Carroli, G., & Mignini, L. (2009). Episiotomy for vaginal birth. Cochrane Database of Systematic Reviews, (1).
  2. Klein, M. C., Gauthier, R. J., Jorgensen, S. H., Robbins, J. M., Kaczorowski, J., Johnson, B., … & Westreich, R. (1994). Does episiotomy prevent perineal trauma and pelvic floor relaxation? Online Journal of Current Clinical Trials, Doc No 242.
  3. Beckmann, M. M., & Stock, O. M. (2013). Antenatal perineal massage for reducing perineal trauma. Cochrane Database of Systematic Reviews, (4).

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Amniyotomi

Sinonim: Amniotomi.

Amniyotomi obstetrik bir tekniktir ve doğum sürecinde amniyotik kesenin mekanik olarak açılmasını tanımlar. (Bkz; Amni-yo-tomi)

  1. Parmak yatağı ile (bugün kullanımda): işaret parmağı veya orta parmağın 1 cm üzerinden çekin →
  2. ucu avuç içi ile hizalayın →
  3. tamamen yuvarlayın →
  4. parmak yatağı olmadan serviksi ve amniyotik keseyi inceleyin →
  5. parmak yatağı olmadan parmağınızı çıkarın, amniyotla parmağınızı yerleştirin → amniyotik keseyi yırtın,
  • Enfeksiyonlardan kaçınmak için: mukoza zarı dezenfektanı veya antiseptik merhem ile dezenfekte edin.
    • Uyarı, ani amniyotik sıvı kaybına bağlı göbek kordonu sarkması riski
  • Amniotom ile: solda Elinizi yazı aleti gibi tutun, sağa doğru eğin. Göster. Orta parmağınızı alın → vajinaya doğru yönlendirin → yumurta derisini parmaklarınızla tanımlayın → amniyon kesesini yırtın.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Otistik spektrum bozukluğu

  • Sosyal etkileşim, dil ve iletişimde değişen derecelerde niteliksel bozuklukların yanı sıra kısıtlı ve basmakalıp davranış kalıpları, ilgi alanları ve aktiviteleri olan otizm bozuklukları için kullanılan terim. (Bkz; Otizm)
  • Klinik kriterlere dayalı kapsamlı teşhisler, psikolojik test prosedürleri ve diğer hastalıklar dışlandıktan sonra davranış terapisi ve gerekirse psikotrop ilaçlarla tedavi verilir.
  • Otizmin erken tanımları sosyal işlevsellikteki eksiklikleri tanımlasa da, daha sonraki çalışmalar soyutlama, sıralama, dil ve anlamayı içeren bilişsel işlev bozuklukları buldu.
  • Araştırmacılar şimdi bozukluktaki temel eksikliğin doğasına ve bilişsel alanların sosyal-duygusal eksikliklerle nasıl ilişkili olduğuna odaklanıyorlar.
  • Bununla birlikte, birçok “otizm” olabilir ve tek bir sürecin bulunması yararsız olabilir.
  • Genel olarak, otizm spektrumundakiler için üç geniş alan atipik görünmektedir:
    1. duyusal entegrasyon,
    2. duygu düzenleme ve
    3. sosyal biliş.
  • OSB’li hastaların çoğu, zihinsel veya bilişsel yetersizlikler olarak değerlendirilir, ancak bilişsel bozuklukların, dil işlevinin ciddi şekilde sınırlı olup olmadığını değerlendirmek özellikle zordur. Zihinsel gerilik, otistik bozukluk özelliklerini ayırt etmeyi zorlaştırabilen genel, bilişsel ve dil bozukluklarını içerir. Otistik bozukluğu olan yüksek işlevli hastalar üzerinde yapılan çalışmalar, çeşitli bilişsel eksikliklerin daha derin bir şekilde araştırılmasına izin verdi.
  • Çok sayıda dil problemi, çeşitli modalitelerin uyaranlarına aşırı veya bozulmuş yanıt verme, işitsel uyaranların farklı kodlanması ve gelen bilgilerden önemli özellikleri çıkarma yeteneğinde bozulma dahil olmak üzere bir dizi işlevsiz alanın tümü bulunmuştur; bunun tersine, otistik bozukluğu olan bazı hastaların nispeten sağlam görsel-uzamsal ve Gestalt işlevleri, müzik yetenekleri ve ezberci belleği vardır.
  • Standartlaştırılmış testlerdeki performanslar, nesne montajında ​​ve blok tasarımında nispeten iyi sonuçlar ortaya koyarken, anlamada zayıf sonuçlar ortaya koymaktadır.
  • Dil eksiklikleri değişiklik gösterir ve sözdizimsel, fonolojik, prozodik ve pragmatik alanları içerir ve ayrıca sağ yarımküre tutulumunu düşündürür.
  • Otistik bozukluktaki geniş disfonksiyonlar dizisi, beyindeki farklı lokuslarda disfonksiyonu olan çeşitli alt tiplerin varlığından kaynaklanıyor olabilir.
  • Genel bir bulgu, otizmli bireylerde daha büyük bir beyne sahip olmasıdır; bazı öneriler, farklılaşmanın engellendiğini, böylece entegrasyon kapasitesini ve karmaşık biliş ve davranışsal sosyal etkileşim durumlarının başarısını bozar.
  • Diğer çalışmalar OSB’li hastaların sosyal bilişine odaklanmıştır; otistik çocuklar ve ebeveynleri arasındaki atipik bir duygusal bağlantının en erken belirtilerini değerlendirmek için hastanın duygusal davranışının doğasını ve anlayış düzeyini incelediler. Nörobiyoloji alanındaki son çalışmalar, orbitofrontal korteksin ve serebellumun bu eksikliklerin bazılarına aracılık etmede rol oynadığını öne sürüyor. İki bulgu, bu ilk izlenimleri desteklemektedir:
  • Otistik çocukların, otistik olmayan çocuklara göre yetişkin seslerini ve jestlerini taklit etme olasılığı çok daha düşüktür ve otistik olmayan çocuklara göre nesnelerle çok daha az karmaşık temsil oyunu sergiliyorlar. Bu bulgular, OSB’de temel bir eksikliğin temsillerin temsilinde (meta-sunumlar) var olduğu, sembolik oyunda eksikliklere ve başkalarının zihinsel durumlarının anlaşılamamasına yol açtığı iddiasına yol açmıştır. Bilişsel temsillerin dil sembollerine aktarılamaması, ilişkili bir üst temsil eksikliği olabilir.
  • Bir dizi çalışma, bu olası bilişsel bozuklukların sosyo-duygusal davranışla ilişkisini araştırdı. Klinik bilginin aksine, OSB’li çocukların ebeveynlerine baktıkları bulundu; sosyal etkileşimler ebeveyn olarak ortaya çıktığında ebeveynleriyle göz teması kurdular ve davranışlar tipik olmasa bile, davranışsal bağlanma örüntülerinin tipik bir dağılımını ortaya çıkardılar. Bu çalışmalar, sosyal referans eksikliği (belirsiz durumlarda duygusal ipuçları için ebeveynlere bakma) ve ön-bildirici jestler (nesnelere işaret etme ve nesneleri tanıdık yetişkinlere gösterme) bulmuştur; Bu bulguları açıklamak için üç hipotez önerilmiştir:
    1. Otistik çocuklar, paylaşılabilecek fikirlere, bakış açılarına veya duygulara sahip olarak başka bir kişiyi temsil etme kapasitesine sahip olmayabilir. Bu öneri, otizmdeki temel bir eksikliğin bir başkasının zihnini algılayamama olduğuna inanılan bir “zihin teorisi” hipotezi ile tutarlıdır;
    2. Otistik hastalar, başkalarının duygusal (genellikle yüz) sinyallerini algılama veya kavrama yeteneklerine sahip olmayabilir; ve
    3. çekirdek eksikliği başkalarına karşı ilgisizliği veya başkalarına cevap vermekten hoşlanmayı içerebilir.
  • Araştırmalar, otistik bozukluğu olan çocukların duygularını ifade etmelerine rağmen, başka bir kişiyle ortak ilgi gördükleri dönemlerde daha az olumlu etkiye sahip olduklarını bulmuştur. Dahası, ister sıkıntı ister zevk olsun, bir başkası tarafından güçlü duygu sergilemesine karşı duyarlılıklarında bozukluklar ortaya çıkarırlar.
  • Yüksek işlevli otistik hastaların testleri, duygu tanıma görevlerinde zayıf performans, sosyal durumları tasvir etme konusunda çok az anlama ve empati ortaya koymaktadır.
  • Duygusal tepkiselliğin temel öncüllerini tanımlamak için sosyal anlayışın gelişmesi için gerekli olan bir dizi etkileşimli unsur önerilmiştir.
  • Sözlü ve sözsüz sosyal uyaranlara katılma, kodlama ve yorumlama yeteneği, farkındalık kişinin kendisinin ve başkalarının duygusal tepkileri ve kendini başkalarıyla karşılaştırma yeteneği.
  • Bu matrisin dışında başkalarının görüşlerini, arzularını ve inançlarını anlama yeteneği gelişir. Buna göre, bu temel unsurların herhangi birindeki bir eksiklik, OSB’li kişilerin sosyal bilişlerinde gözlenen karakteristik eksiklikleri açıklayabilir. Sosyal Biliş bölümünde tartışıldığı gibi, daha fazla geçerliliğe ihtiyaç duyan bir hipotez, ayna nöronların ve ilgili devrelerin atipik bir işleyişinin otistik bireylerin sosyal eksikliklerinde bir rol oynayıp oynamadığıdır.

Karın ağrısı

Latince: dolor abdominalis.

Eski Türkçede karın gövdenin orta ön bölümü + Eski Türkçede aġrı

karın bölgesinde genellikle belirsiz bir şekilde lokalize edilebilen bir ağrı hissidir.

 

Anamnez

kabaca sorun (“Aile öyküsü anormal mi?”), önemli noktalar:

  • Alerji
  • Varsa ilaç – her zaman bir neden sorulmalı!
  • Aile öyküsü
  • Önceden var olan hastalık
  • Önceki ameliyatlar
  • Sosyal anamnez
  • Vejatatif anamnez: dışkı, idrar, iştah, alkol, nikotin,
  • İlaçlar, Boy ve Kilo
  • Kadınlar için: kadın doktoru?
  • Eşlik eden semptomlar: mide bulantısı / kusma, gece terlemeleri, ateş,
  • Kilo kaybı
  • Karın: kalite, yemek ile ilişkisi, başlangıç, yayılma,
    • İyi lokalize ağrı
    • Uykudan uyanmak – gece ağrısı

Teşhis

Hasta durumu (Status)

  • Kliniğe özel dikkat gösterilmesi gereken sorular sorulmalıdır.
    • Hayati parametreler: RR, HR, AF, O 2 saturation, temperature, abdomen
    • İnspeksiyon, neyin denetlendiğini söylüyor
    • Oskültasyon (ayrıca akciğerler ve kalbe de bakın)
    • Perküsyon palpasyonu: savunma gerilimi, Blumberg işareti, Rovsing işareti, psoas işareti (Murphy işareti)
    • dijital rektal muayene: hemoccult, douglas ağrı

Ayırıcı tanı

Kadranlara ve mantığa göre

  • Epigastral şikayet:
    • akut gastrit (stres, noxae (ASA, NSAID, sitostatik; besin zehirlenmesi),
    • kronik gastrit (otoimmün (intrinsik faktöre karşı Ab, H. pylori)
    • kimyasal-toksik gastrit (çoğunlukla NSAID’ler, safra reflü), ülser,
    • Arka duvar miyokard enfarktüsü
  • Merkez, karın ağrısı:
    • Bağırsak kolik,
    • Gastroenterit,
    • Apandisit (erken evre),
    • Mekanik ince bağırsak ileus (ilk aşama),
    • Akut pankreatit,
    • Mezenterik emboli,
    • Herpes zoster
  • Güçlü merkezi ağrı + kolaps, bağırsak gazı, ve karın gerginliği yoksa:
    • Akut pankreatit,
    • Mezenterik vasküler tromboz,
    • Rüptüre aort anevrizması,
    • Anevrizma disekanları,
    • Miyokard enfarktüsü,
    • Ektopik gebelik
  • Kusma ve artan gazla birlikte ağrı + karın veya karın duvarı gerginliği:
    • İnce bağırsak ileusu
  • Ağrı m. Kabızlık, artan abdominal şişkinlik ve muhtemelen kusma:
    • Kolon ileus,
    • Yenidoğanlarda ince bağırsak konjenital obstr.,
    • küçük çocuklarda intususepsiyon.
  • Kolaps ve genel karın gerginliği ile birlikte şiddetli ağrı:
    • perfore mide / duodenal ülser,
    • bağırsak perforasyonu,
    • aort anevrizması,
    • bilateral plörit,
    • üremi
  • Ağrı + karın gerginliği sağ Hipokondriyum::
    • akut kolesistit,
    • penetran duodenal ülser,
    • apandisit (yüksek apendiks),
    • hepatit,
    • amip, ekinokokkoz
  • Ağrı + karın duvarı gerginliği sol Hipokondriyum:
    • Pankreatit,
    • subfrenik apseli perfore mide ülseri,
    • jejunal divertikül rüptürü,
    • Splenik arter anevrizması,
    • dalağın spontan rüptürü
  • Sağ alt karında ağrı, basınç yayması + Göbek gerginliği. :
    • Apendizit,
    • Penetri uçlu Ulcus duodeni,
    • Piyelit,
    • İleitis terminalis,
    • İleozökal lenfadenit ,
    • Meckel-Divertikül,
    • Kolesistit (derin yerleşmiş safra kesesi ile),
    • Safralı Peritonit,
    • Geniş pelvin Peritoniti,
    • EUG
  • Sol alt karında ağrı, baskı ağrısı, + gergin karın zarı
    • Divertikülit,
    • Kolon-kanserinden dolayı Perikolit,
    • Geniş pelvin Peritoniti,
    • EUG
  • Genel olarak bağırsak + ishal:
    • Çölyak hastalığı,
    • intolerans,
    • ülseratif kolit,
    • Crohn hastalığı

Çocuklarda Karın Ağrısı Değerlendirmesi

Karın ağrısı çocukluk çağında sık görülen bir şikayettir ve tahmini prevalansı yaklaşık %30’dur. Hepsi doğrudan gastrointestinal sistemle ilgili olmayan çok çeşitli durumlardan kaynaklanabilen bir semptomdur. Çocuklarda karın ağrısı, spesifik olmayan doğası ve geniş ayırıcı tanısı nedeniyle genellikle tanısal bir zorluk teşkil eder.

Semptom Sunumu ve İlk Endişeler

Pediatrik hastalarda karın ağrısı her zaman mideyle bağlantılı değildir. Örneğin, özellikle nörolojik semptomların eşlik ettiği sabah erken kusma, beyin tümörü gibi intrakraniyal bir patoloji için endişe yaratabilir. Genellikle keskin, lokalize ağrı ve kötü dışkı kıvamı ile kendini gösteren akut mide ülserleri, başlangıçta akla gelebilecek diğer ayırıcı hususlardır.

Çocuklarda akut karın ağrısı vakalarının %80-90’ının viral enfeksiyonlara bağlı olduğu göz önüne alındığında, genellikle ağrı, kusma ve ishal ile kendini gösteren viral gastroenterit olasılığını göz önünde bulundurmak önemlidir. Bununla birlikte, inatçı veya tekrarlayan semptomlar, daha kronik veya ciddi durumları ekarte etmek için daha fazla araştırma yapılmasını gerektirir.

Çölyak Hastalığı ve Genetik Yatkınlıklar

Genel popülasyonda prevalansı yaklaşık 1:100 olan çölyak hastalığı, kronik karın ağrısı olan çocuklarda, özellikle de ishal, kilo kaybı veya büyüme gecikmesi gibi semptomlar eşlik ediyorsa düşünülmelidir. Teşhis tipik olarak doku transglutaminaz antikorlarının (tTG-IgA) test edilmesini içerir; burada 1* kattan daha düşük değerler çölyak hastalığına işaret edebilir, ancak ince bağırsak biyopsisi ile doğrulayıcı testler genellikle gereklidir. HLA-DQ2 veya HLA-DQ8 için genetik testler önemlidir, çünkü nüfusun yaklaşık %25’i bu belirteçleri taşımaktadır ve bu da onları çölyak hastalığına yatkın hale getirmektedir, ancak tüm taşıyıcılarda bu durum gelişmeyecektir.

Fonksiyonel Kabızlık ve Rezidüel Tanılar

Kan, idrar ve dışkı testlerinin sonuçsuz kaldığı durumlarda, göbek öncesi karın ağrısı genellikle rezidüel veya fonksiyonel bir durum olarak teşhis edilir. Fonksiyonel kabızlık çocuklarda yaygın bir sorundur ve ağrılı dışkılamanın dışkıyı tutmaya yol açarak kabızlığı daha da kötüleştirdiği bir “kısır döngü” yaratabilir. Çocuklarda normal dışkılama sıklığı, 0-3 aylık bebeklerde günde 3 kezden 3 yaşına kadar olan çocuklarda 3 günde bire kadar önemli ölçüde değişebilir. Sık sert dışkılama ile seyrek, geçmesi zor dışkılama arasında değişen bir kabızlık modeli fonksiyonel kabızlığa işaret edebilir. Bağırsakların bir kısmındaki kaslarda eksik sinir hücreleri ile karakterize doğuştan bir durum olan Hirschsprung hastalığı da özellikle şiddetli kabızlığı olan bebeklerde düşünülmelidir.

İnflamatuar Bağırsak Hastalığı (IBD)

İnflamatuar Bağırsak Hastalığı (İBH), her ikisi de karın ağrısı ve diğer gastrointestinal semptomlarla ortaya çıkabilen ülseratif kolit ve Crohn hastalığı gibi durumları kapsar. Ülseratif kolit genellikle karın ağrısı ve kilo kaybı ile ilişkilendirilirken, Crohn hastalığı genellikle ishal ile kendini gösterir. Özellikle, İBH vakalarının yaklaşık %25’ine 18 yaşından önce tanı konması, kronik karın ağrısı olan pediyatrik hastalarda bu durumu önemli bir husus haline getirmektedir.

Yönetimle İlgili Hususlar

Pediatrik karın ağrısını yönetirken, incelemeler devam ederken semptomatik tedavi genellikle yaklaşımın bir parçasıdır. Örneğin, 15 kg ağırlığındaki bir çocuk için 5 mg dozunda diazepam, anksiyete veya şiddetli ağrıyı yönetmek için reçete edilebilir, ancak kullanımı genellikle yakın tıbbi gözetim altında belirli vakalar için ayrılmıştır.

Labor

  • Laboratuvar: her zaman büyük kan sayımı, CRP; şüpheli tanıya bağlı olarak kadınlarda teşhis için-HCG:
    •  Enflamasyon: lökositoz, CRP’de artış
    • Karaciğer değerleri (GPT / ALAT, GOT / ASAT, glutamat dehidrojenaz, kolinesteraz, Vit-K-bağımlı koagülasyon faktörleri (INR), albümin)
      • Virus-Hepatit: GOT, GPT yüksek + Hepatit Serolojisi
      • Alkol-Hepatit: GOT, GPT, gGT yüksek, CDT (Carbohydrate Deficient Transferrin) alkol kötüye kullanımında toplam transferrin oranı yüzdesi yüksek
    • Kolestaz parametreleri: gama-GT, alkalin fosfataz, bilirubin (+ klinik sarılık)
    • Karaciğer sonrası sarılık: direkt billirubin artışı (klinik hafif dışkı, idrarda kahverengimsi)
    • Pankreatit: alfa-Amilaz, Pankreas-Lipaz
    • Miyokard enfarktüsü: troponin artışı
    • Kronik inflamatuar bağırsak hastalığı: demir durumu (ferritin, transferrin, transferrin satürasyonu)
  • Dışkı kültürü
    • Hämoccult
    • Konik ise yanıcı Bağırsak hastalıkları için dışkıda kalprotektin
  • İdrar şeritleri+ Sediment
  • EKG (Miyokardiyal enfarkt)
  • Ultrason
  • İleus için karın boş röntgeni
    • Bir ileus bölgesi bulmak için CT + kontrast ortamı
  • Yer bulmak için ileusta gastrografin geçişi, bazen terapötik etki
  • M. Crohn’da MR Enteroclysma
  • Enflamasyondan şüpheleniliyorsa, numune almak için endoskopi (çölyak hastalığı!)
  • ERCP
  • Şüpheli intolerans durumunda laktoz-H2, fruktoz-H2
  • Bakteriyel aşırı çoğalmadan şüpheleniliyorsa Glikoz-H2

Tarih

1800’lar: İlk tıp metinleri karın ağrısını semptomların ortaya çıkışı ve organ tutulumuna göre sınıflandırmaya başlar. Tedavi büyük ölçüde gözlemsel ve semptomatik yaklaşımları içeriyordu ve altta yatan nedenler sınırlı bir şekilde anlaşılmıştı.

1886: Sir William Osler’in “The Principles and Practice of Medicine” (Tıbbın İlkeleri ve Uygulamaları) adlı kitabı, karın ağrısına ilişkin klinik gözlemleri özetlemekte ve çeşitli gastrointestinal hastalıklarla ilişkisini vurgulamaktadır.

1911: Sir Zachary Cope, akut karın ağrısının nedenlerini sistematik olarak kategorize eden ve apandisit gibi vakalarda erken cerrahi müdahalenin önemini vurgulayan ufuk açıcı bir çalışma olan “Early Diagnosis of the Acute Abdomen “i yayınladı.
1958: J. Apley ve N. Naish, çocuklarda tekrarlayan karın ağrısı üzerine dönüm noktası niteliğinde bir çalışma yayınlayarak bunun yaygın bir sorun olduğunu belirledi ve tekrarlayan karın ağrısı olan çocukların yalnızca küçük bir yüzdesinde ciddi bir organik hastalık olduğunu belirten “Apley Kanunu” terimini ortaya attı.
1970’ler: Ultrason ve daha sonra BT taraması gibi modern görüntüleme tekniklerinin kullanılmaya başlanması, karın organlarının daha doğru görüntülenmesini sağlayarak karın ağrısına yönelik tanısal yaklaşımda devrim yarattı.

1980’ler: Helicobacter pylori’nin peptik ülserlerin ve buna bağlı karın ağrısının başlıca nedeni olarak kabul edilmesi, tedavi paradigmalarında antibiyotik tedavisine doğru bir kaymaya yol açtı.
1990’lar: Endoskopi ve laparoskopik cerrahideki gelişmeler, safra taşı ve apandisit gibi karın ağrısı nedenlerinin teşhis ve tedavisi için minimal invaziv seçenekler sunar.

    1992: Kronik karın ağrısının yaygın bir nedeni olan irritabl bağırsak sendromu (IBS) da dahil olmak üzere fonksiyonel gastrointestinal bozukluklar için standartlaştırılmış bir tanı çerçevesi sağlayan Roma Kriterleri geliştirildi.

    2000’ler: Bağırsak mikrobiyomunun gastrointestinal sağlık ve hastalıktaki rolünün keşfi, özellikle IBS gibi fonksiyonel bozukluklarda kronik karın ağrısını anlamak için yeni yollar açar.

    2004: Kapsül endoskopinin kullanıma girmesi, ince bağırsağın görüntülenmesi için invazif olmayan bir yöntem sunarak Crohn hastalığı gibi karın ağrısı ile ortaya çıkabilen durumların teşhisine yardımcı olur.

    2010’ler: HLA-DQ2 ve HLA-DQ8 alellerinin tanımlanması gibi genetik testlerdeki gelişmeler, genellikle karın ağrısı ile ortaya çıkan çölyak hastalığının teşhisini geliştirir.

    2013: Tekrarlayan Clostridium difficile enfeksiyonları için bir tedavi olarak fekal mikrobiyota transplantasyonunun (FMT) uygulanması, bağırsak mikrobiyomunun karın ağrısı ve bağırsak sağlığındaki rolünü vurgular.

    2020: IBS gibi durumlar için diyet müdahaleleri (örn. düşük FODMAP diyeti) ve psikolojik terapiler (örn. bilişsel-davranışçı terapi) dahil olmak üzere karın ağrısı için farmakolojik olmayan tedavilere odaklanmanın artması.

    2022: Bağırsak-beyin ekseni üzerine devam eden araştırmalar, özellikle fonksiyonel bozukluklarda psikolojik faktörler ve karın ağrısı arasındaki karmaşık etkileşime ışık tutmaktadır.

    İleri Okuma

    1. Apley, J., & Naish, N. (1958). “Recurrent abdominal pains: A field survey of 1,000 school children.Archives of Disease in Childhood, 33(168), 165-170.
    2. Borrelli, O., & Lindley, K. J. (2004). “Abdominal pain in children with developmental disabilities: Sensitivity and specificity of pain expression and the use of a structured pain intensity scale.” Archives of Disease in Childhood, 89(5), 443-446.
    3. North American Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition (NASPGHAN). (2006). “Guidelines for evaluation and treatment of functional gastrointestinal disorders in infants and toddlers.Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 43(5), 591-600.
    4. Ferry, G. D., & Di Lorenzo, C. (2009). “Hirschsprung’s disease: Diagnosis and treatment.” Journal of Pediatric Surgery, 44(1), 12-17.
    5. Saps, M., Blank, C., Khan, S., Marshall, B., & Seshadri, R. (2009). “Seasonal variation in the presentation of abdominal pain.” Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 48(3), 260-265.
    6. Sood, M. R., & Ramanan, V. (2013). “Inflammatory bowel disease in children.” Pediatrics in Review, 34(11), 491-500.
    7. Guandalini, S., & Assiri, A. (2014). “Celiac disease: A review.JAMA Pediatrics, 168(3), 272-278.
    8. Wessels, M., & Hamersma, L. (2016). “Prevalence of celiac disease in a cohort of 1,000 school children.” World Journal of Gastroenterology, 22(28), 6461-6466.
    9. Thapar, N., & Benninga, M. A. (2016). “Pediatric functional gastrointestinal disorders: Time to incorporate new knowledge in clinical practice.” Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 62(4), 496-501.
    10. van Tilburg, M. A., & Venepalli, N. K. (2017). “Psychopharmacological treatment of functional abdominal pain in childhood: A systematic review.Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition, 65(6), 674-683.
    11. Hyams, J. S., & Dubinsky, M. C. (2018). “Pediatric Inflammatory Bowel Disease: Principles and Practice.” Springer.

    Click here to display content from YouTube.
    Learn more in YouTube’s privacy policy.

    Diabetes Mellitus Tip III

    Tip 1 veya tip 2 olarak sınıflandırılmayan diğer diabetes mellitus formları, tip 3 diyabet olarak adlandırılır. Bunlar şunları içerir:

    1. Beta hücresindeki genetik bozukluklara bağlı diyabet
    2. İnsülin salgılanmasındaki genetik bozukluklara bağlı diyabet
    3. Pankreas hastalıklarının neden olduğu diyabet (pankreoprif diyabet)
    4. Endokrinopatilere bağlı diyabet
    5. Uyuşturucu veya kimyasallardan kaynaklanan diyabet
    6. Enfeksiyonların neden olduğu diyabet
    7. Olağandışı bağışıklık aracılı diyabet formları
    8. Diyabetle ilişkili diğer genetik sendromlar
    9. Beta hücresinin genetik kusurlarından biri, çocuklardaortaya çıkandır.
    10. Beta hücresinin genetik kusurları, çocuklarda halihazırda meydana gelen, tip 2’ye benzer ve literatürde MODY (Gençlerin Olgunluk-Başlangıçlı Diyabeti) olarak anılan bir şeker hastalığı biçimini içerir.

    Tip 3 diyabet nedir?

    Tip 3 diyabet, ilaçlar veya diğer kimyasal maddeler tarafından dışsal olarak tetiklenen tüm şeker hastalığı biçimlerini içerir. Bunlar arasında örneğin glukokortikoidler ve tiroid hormonları yer alır.

    Tip 3 diyabete kimler yakalanır?

    Diyabet tip 3a (MODY)

    Şimdiye kadar, çocuklarda ve ergenlerde görülen yetişkin başlangıçlı diyabetin (MODY1 ila 13) 13 farklı formu vardır. Pankreastaki insülin üreten beta hücrelerindeki farklı genetik kusurlardan kaynaklanırlar.

    Tedavi

    Diyet

    Tip 3 C diyabet ile ne yiyebilirim?

    Yağ ve protein açısından zengin gıdalar (yağlar, sosis, et, balık, kümes hayvanları, yumurta, peynir) ile baklagiller ve çoğu sebze ve salatalar kan şekerini yükseltmeyen karbonhidratlar içermez veya çok az miktarda içerir.

    Tip 3 diyabet tedavi edilebilir mi?

    Tip 3 diyabetin nadir görülen formları genellikle diyabetin “klasik” formları olan tip 1 ve tip 2 gibi tedavi edilir. Aşırı kan glukoz seviyeleri diyet ve/veya kan glukozunu düşürücü ilaçlarla veya insülin uygulanarak düzenlenebilir.

    Diyabet hastaları neden patates yemesin?

    Diyabet hastaları için patatesin yukarıda bahsedilen olumlu özelliklerine rağmen nispeten yüksek bir glisemik indekse sahip olduğunu bilmek önemlidir. Bu, karbonhidratların kolayca parçalandığı ve kan şekerinin hızla yükselmesine neden olduğu anlamına gelir.

    Diyabet için neden pirinç değil?

    Beyaz pirinç, tip 2 diyabet riskini azaltabilecek magnezyum ve vitaminler gibi bileşenler içeren kahverengi esmer pirince göre daha az besin maddesine sahiptir. Önceki çalışma sonuçları, beyaz pirincin tip 2 diyabet riskini artırdığına dair kanıtlar göstermiştir.

    Diabetes Mellitus Tip II

    • Tip 2 diyabet, temel olarak vücut hücrelerinin insüline yanıtının azalmasından kaynaklanır. İkinci bir gerekli gereksinim, beta hücrelerinin işlevsel bir kısıtlamasıdır.
    • Her iki faktör de tek başına diyabete neden olmaz, ancak kombinasyon glikoz homeostazında bir bozulma ile sonuçlanır.
    • Tip 2 diabetes mellitus genellikle 40 yaşından sonra ilk kez fark edilir hale gelir ve bu nedenle daha önce yaş diyabeti veya yaş şekeri olarak adlandırılırdı. Tetikleyici faktörler, birine ek olarak genetik olabilir;
      • Yüksek yağlı diyete yatkın olmak, f
      • azla kilolu olmak ve egzersiz yapmamak –
      • bu risklerin bir kombinasyonu genellikle hastalığın başlamasına yol açar. Son yıllarda, diyabetin ilk başlangıç ​​yaşı giderek aşağı doğru kaymıştır; bazı popülasyonlarda, tip 2 diyabet bazen ergenlerde görülmektedir.

    Epidemiyoloji

    • Prevalans yaklaşık 600.000 kişidir.
    • Avrupa çapındaki rakamlar %2 ile %12 arasında değişmektedir. Hastalığın başlangıcında genellikle hiçbir belirti olmadığı için tip 2 diyabetlilerin sadece %50’si hastalığını bilir.
    • Tip 2 diyabet sıklığı artıyor ve prevalansın önümüzdeki 20 yıl içinde iki katına çıkması bekleniyor.
    • Bu hastalık en sık 55 yaş civarında ortaya çıkar.
    • Tip 1 diyabete (poligenetik hastalık) göre daha güçlü bir genetik yatkınlık vardır.
    • Tek yumurta ikizlerinde %80’in üzerinde bir uyum vardır).
    • Her iki ebeveyn de tip 2 diyabetli ise hasta olma riski %70-80’dir ve tip 2 diyabetli kardeşte bile hastalanma riski %35’in üzerindedir.

    Nedeni

    İnsülin direnci ve insülin salgılama kusuru, genellikle bir metabolik sendrom bağlamında:

    Ulusal Kolesterol Eğitim Programı (NCEP) Yetişkin Tedavi Paneli III’e (ATP III) göre metabolik sendrom kriterleri:

    • Bel çevresi: ♂>=102 cm >=88 cm
    • Trigliseritler > 150 mg/dl
    • HDL kolesterol ♂<=40 mg/dl, <=50 mg/dl
    • Kan basıncı >=130/85 mmHg
    • Açlık kan şekeri >= 100 mg/dl

    Bu kriterlerden 3 tanesi karşılanıyorsa metabolik sendrom vardır. İnsülin direnci İnsülin direnci, insülinin hedef dokular üzerindeki etkisinin azalması olarak tanımlanır. Sağlıklı kişiler incelenirse, incelenen kişilerin %25’inde artmış bir insülin direnci saptanabilir (birincil

    Tedavi

    • Temel terapi
    • Kilo vermek amacıyla diyet değişikliği
    • Fiziksel hareket
    • Fiziksel egzersizin önemi genellikle hafife alınır.
      • İskelet kaslarında glikoz alımını ve kullanımını iyileştirir ve böylelikle kan şekeri seviyelerinin düşürülmesine kesin bir katkı sağlayabilir.
    • Oral anti-diyabetik ilaçlar (OAD) veya
    • Geleneksel insülin tedavisi (CT) (ayrıca OAD ile birlikte) veya
    • Yoğunlaştırılmış insülin tedavisi
    • Yoğunlaştırılmış geleneksel insülin tedavisi (ICT)
    • İnsülin pompası tedavisi

    Diyabet Derneği’nin yönergeleri, kontrendikasyon olmadığı sürece tip 2 diabetes mellitus teşhisi konulurken metformin ile tedaviye başlanmasını önermektedir.

    Click here to display content from YouTube.
    Learn more in YouTube’s privacy policy.

    Yaşam tarzı değişikliği

    • Yaşam tarzı değişikliğinin amacı BMI:
      • < 25 kg/m² optimal,
      • < 27 kg/m² yeterli
    • Karın çevresi:
      • erkekler < 100 cm
      • kadınlar 90 cm
    • Nikotin:
    • hareket: haftada 3-4 kez, 30-60 dakika

    Terapi hedefleri

    • Yemek öncesi glikoz: 80-120 mg/dl
    • Postprandiyal glukoz: < 160 mg/d
    • HbA1c: < 6.5 (eşlik eden hastalıklara, hipoglisemi öyküsüne ve riskine, yaşam beklentisine, %8.5’e kadar hasta talebine bağlı olarak)
    • RR 140/90 mm Hg
    • LDL-Chol < 70 mg / dl

    Diyet

    Tedavinin temeli, hızla emilebilen karbonhidratlardan kapsamlı bir şekilde kaçınılmasıdır.Ağırlığı azaltmak için gıdaların yağ içeriği azaltılmalıdır. İnsüline bağımlı diyabet olmadığı sürece ekmek birimlerinin hesaplanmasına gerek yoktur (EB, 12 g karbonhidrata karşılık gelir). Genel bir kural olarak, gıdanın doğru bileşimi ile (%50 karbonhidrat, %30 yağ, %20 protein), bir EB yaklaşık 100 kcal’ye karşılık gelir.

    Click here to display content from YouTube.
    Learn more in YouTube’s privacy policy.

    Diabetes mellitus Tip I

    • Pankreasdaki ada hücrelerinin oto bağışıklık reaksiyonu sonucu zarar görmesinden meydana gelir.
      • Bağışıklık hücrelerinin Langerhans adacıklarındaki beta hücrelerini antijen olarak tanımasında sonra yıkıcı süreç başlar ve ilerleyerek devam eder.
    • En çok hastalanan yaş grubu 10-13.
      • Bundan dolayı genç (Juvenil) Diyabet olarak da ifade edilir.
    • Genetik faktörler, virüs enfeksiyonları ve diğer ekzojen faktörler bu reaksiyonun oluşmasında rol oynasa da, henüz sürecin nasıl işlediği tam olarak bilinmemektedir.

    Nedenleri

    1. Günümüzde tip 1 diyabetin nedeni, kalıtsal yatkınlık ve dış faktörlerin (örneğin belirli virüs enfeksiyonları) birleşimi ve bağışıklık sisteminin arızalanmasıdır.
    2. Spesifik olarak beta hücrelerine yönelik olan belirli beyaz kan hücreleri (T lenfositleri) tanımlanmıştır; Tip 1 diyabetiklerde beta hücrelerine, glutamat dekarboksilaza veya insüline karşı antikorlar da tespit edilebilir.
    3. İmmünolojik işlev bozuklukları sonucunda insülin üreten hücreler yok olur ve mutlak bir insülin eksikliği vardır. Bununla birlikte, insülin olmadan glikoz, kandan vücut hücrelerine zorlukla emilebilir.
    • Bir otoimmün reaksiyonla adacık hücresi (insula) yıkımına neden olur. 
    • Hastalık tipik olarak 18 yaşından önce kendini gösterir. 
    • Genetik faktörler, viral enfeksiyonlar ve diğer eksojen faktörlerin yanı sıra otoimmün süreçler, tip 1 diyabetin gelişiminde henüz tam olarak açıklığa kavuşturulmamış bir şekilde etkileşime girer.  Bir kez tetiklendiğinde (çevresel bir faktör veya enfeksiyon tarafından), yıkıcı süreç bir beta hücresine özgü antijen tarafından sürdürülür ve B hücresi yıkımına yol açar.
    • Genetik faktörler Tip 1 diabetes mellitusun HLA-DR3 ve -DR4 ile ilişkisi (en azından aynı zamanda) HLA-DQbeta-MHC alelleri (“bağlantı dengesizliği” nedeniyle birlikte daha sık kalıtılır) ile olan ilişkiye dayanır.
    • HLA-DQ amino asit dizisindeki belirli bir konumdaki polimorfizmlerle burada en güçlü korelasyon vardır.
    • Sınıf II proteinleri HLA-DR3-DQ2 ve HLA-DR4-DQ8’in ifadesi, gözlemlenen tip 1 diyabetlilerin -%90’ında bulunur. Sadece normal popülasyonda iken – İncelenen kişilerin %45’i bu risk özelliklerinden birine sahiptir.
    • DR3 & DR 4 risk faktöleri pozitif ise, tip I diyabet hastalığına yakalanma olasılığı 200 kat artar.
    • Tip 1 diyabetin yüksek riskine karşılık gelen bu kombinasyon, normal sağlıklı popülasyonun sadece < %1’inde bulunur. Ancak, tip 1 diyabete karşı koruma sağlayan genetik faktörler de vardır. Örneğin HLA-DR2-DQ6 gen lokusu tip 1 diyabeti olanlarda hiç bir zaman mevcut değildir.
    • Bu hastalık riskinin genel popülasyona göre -%90 oranında azalır.
    • Bilinen hastalığı olan genetik risk:
      • Tek yumurta ikizi % 30-50
      • Baba 5-7 %
      • Anne %2-4
      • Her iki ebeveyn %20-40
      • Kardeşlerde %5-7
    • Adacık hücre fonksiyonu Tip II’de daha az ölçüde ve tip 1 poligiandüler otoimmün sendromunda, Addison hastalığı ve otoimmün tiroid çevresel faktörleri gibi diğer otoimmün hastalıklarla bir ilişki vardır.

    Çevresel faktörler

    • Genetik yatkınlık temelinde, çevresel faktörler virüsler ve kimyasal toksinler gibi otoimmün B hücrenin bozulması için ekzojen tetikleyicilerdir. Özellikle koksaki-B, kabakulak, sitomegalovirüs ve kızamıkçık virüsleri tip 1 diyabetin tetiklenmesiyle ilişkilendirilmiştir. 
    • Olası bir açıklama, virüs proteinleri ve B hücrelerin yüzey proteinleri arasındaki çapraz reaktivitedir (moleküler taklit”).
    • İnek sütü ile erken temas da benzer bir etkiye sahip olabilir.
    • B-hücrelerinin parçalanması birincil olarak T-hücresi sitotoksik mekanizmalarından sorumludur, birçok yönden B-hücrelerine çok benzeyen komşu alfa ve delta hücrelerini koruyarak, henüz bilinmeyen nedenlerden dolayı tip 1 diyabette bulunan Otoantikorlar ile reaksiyona girmez. hücre yüzeyi ve diyabeti iletemez (hayvan modellerinde) (insülin, glutamik asit dekarboksilaz (GAD, GABA sentezi), ICA-312/IA-2 (tirozin fosfatazlara homolog) ve phogrin (İnsülin salgılayan granül proteini, adacık ganglioziti, karboksipeptidaz H.
    • İnsülinin dışında, bu otoantijenler beta hücresine spesifik değildir ve muhtemelen B hücrelerinin yıkımından ikincil” otoantijenler olarak kaynaklanır. 
    • Etkilenenlerin çoğunda, klinik semptomlar ortaya çıkmadan çok önce immünolojik belirtiler mevcuttur.  Sadece otoimmün hastalık yıllarca var olduktan sonra, B hücreli kütlenin %90’ının kaybıyla tip I hastalığın ani kinetik tezahürü ortaya çıkar. 

    Belirtiler

    • Mutlak insülin eksikliği (ilk belirti veya tedavinin kesilmesi): hiperglisemi, poliüri, polidipsi, kilo kaybı, ketoasidoz, ketoasidotik koma. 
    • Kronik: Geç diyabetik komplikasyonlar

    Teşhisi & Sınıflandırılma

    • Kan şekeri, HBA1C plazma keton cisimleri, venöz kan gazı analizi
    • İlk tezahürün semptomları
    • İlk tezahür anındaki yaş
    • İlk tezahürün anındaki vücut ağırlığı
    • Aile öyküsü
    • Adacık hücresi antijenlerine karşı antikorlar
      • Tezahür sırasında prevalans:
        • adacık hücresi Ab (ICA) %80-90
        • glutamat dekarboksilaz (GAD): %70-80
        • protein tirozin fosfataz:
          • IA-2: %50-70
          • IA-2B: %30-70
        •  

    Özel formlar


    LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults): Yetişkinlikte gizli bir insüline bağımlı diabetes mellitus denir. DM’lerin %10-15 arasını oluşturur.

    • Teşhisi için
      • Oto antikorlarla kanıtlanabilir (genellikle sadece GAD-AK)
      • risk faktörleri
        • zayıf hastalarda
        • DM tip 2 şüphesi olan insülin tedavisine hızlı ilerleme


    JODA: (Juvenile-Onset Diabetes of the Adults) Bu, 40 yaşından itibaren ortaya çıkan tip 1 diyabeti tanımlamak için kullanılan bir terimdir.

    Tedavi

    Temel terapi

    • Diyet değişikliği
    • Fiziksel zorlanma
    • Ruh halinin sabitlenmesi (kişinin kendi çevresini değiştirmesi)

    İlaç tedavisi

    Normal kilolu sağlıklı insanların insülin üretimi, yaklaşık 40-50 IU/gün.  Bunun yaklaşık yarısı 24 saat içinde bazal insülin (yani yaklaşık 1 IU/saat) olarak, diğer yarısı ise yemeklerle (prandiyal insülin) salınır.  İnsülin tedavisi, bu fizyolojik koşulları mümkün olduğunca yakından taklit etmeye çalışır.  Tedavinin köşe taşları (1) insülin ikamesi ve (2) eşleşen insülin uygulaması ve gıda alımıdır.  Tedavi hedefleri:

    1. Açlık kan şekeri 100-120 mg/dl
    2. Kan şekeri 1 saat tokluk < 160 mg/di, 2 saat pp < 140 mg/dl
    3. Gün içinde ortalama kan şekeri konsantrasyonu (en az 4 ölüm ortalaması); ~135 mg/dl
    4. Hemoglobin A1c <6,5 % (normal < 6%)
    • Geleneksel insülin tedavisi (CT) veya
    • Yoğunlaştırılmış geleneksel insülin tedavisi (ICT) veya
    • Sürekli subkutan insülin infüzyonu (CSII, insülin pompası)
    • İnsülin pompası

    Click here to display content from YouTube.
    Learn more in YouTube’s privacy policy.

    Click here to display content from YouTube.
    Learn more in YouTube’s privacy policy.

    Tarih

    T1D yüzyıllardır var, ancak bilim adamlarının hastalığı anlamaya başlaması 20. yüzyılın başlarına kadar değildi. 1921’de Frederick Banting ve Charles Best, T1D tedavisinde devrim yaratan insülini keşfetti.

    O zamandan beri, T1D tedavisinde birçok gelişme oldu. 1970’lerde ilk insülin pompaları geliştirildi. İnsülin pompaları, gün boyunca sürekli olarak insülin iletir ve bu da T1D’li kişilerin daha iyi kan şekeri kontrolü sağlamasına yardımcı olur.

    1980’lerde ilk kendi kendini izleyen kan şekeri (SMBG) cihazları geliştirildi. SMBG, T1D’li kişilerin evde kan şekeri düzeylerini kontrol etmelerine olanak tanır, bu da onların insülin dozlarını buna göre ayarlamalarına yardımcı olur.

    1990’larda ilk sürekli glikoz monitörleri (CGM’ler) geliştirildi. CGM’ler kan şekeri seviyelerini sürekli olarak ölçer ve T1D’li kişilere gerçek zamanlı geri bildirim sağlar. Bu, T1D’li kişilerin daha iyi kan şekeri kontrolü sağlamasına ve komplikasyon riskini azaltmasına yardımcı oldu.

    Bugün, T1D tedavisini iyileştirmek için geliştirilen birçok yeni teknoloji var. Bunlar, kan şekeri seviyelerine göre otomatik olarak insülin sağlayan yapay pankreas cihazlarını ve bir gün T1D gelişimini önleyebilecek gen terapisini içerir.

    İşte T1D tarihindeki bazı büyük gelişmeler:

    1921: Frederick Banting ve Charles Best insülini keşfetti.
    1970’ler: İlk insülin pompaları geliştirildi.
    1980’ler: İlk SMBG cihazları geliştirildi.
    1990’lar: İlk CGM’ler geliştirildi.
    2000’ler: Daha uzun etki süresi olan ve hipoglisemiye neden olma olasılığı daha düşük olan yeni insülin analoglarının geliştirilmesi.

    2010’lar: Yapay pankreas cihazlarının geliştirilmesi ve gen tedavisi.

    Keloid

    Antik Yunancada χηλή (khēlḗ“toynak) ve oid → 19. yüzyılda Fransızcada chéloïde cheloid, Yaralanma bölgesinde yara dokusunun sert bir şekilde büyümesidir.

    • Keloid, yaralanmalardan ve ameliyatlardan sonra hatta kendiliğinden ortaya çıkabilen aşırı fibroblast büyümesinin neden olduğu iyi huylu bir tümördür. Basitçe söylemek gerekirse, genetik bir yatkınlığa dayanan rahatsız edici bir iyileşme sürecidir.
    • Keloid ve hipertrofik skar arasında, skar bölgesiyle sınırlı bir ayrım yapılır.

    Etiyoloji

    Keloid oluşumunun nedenleri henüz tam olarak araştırılmamıştır. Fibroblastların aktivitesi, diğer şeylerin yanı sıra, sitokinler ve inflamatuar hücrelerden ve epidermal keratinositlerden gelen büyüme faktörlerinden etkilenir. Bu faktörlerin rahatsız edici bir etkileşimi, açıkça dermal kollajenin sentezi ve parçalanması arasındaki dengeyi değiştirir.

    Klinik

    • Keloid, cilt seviyesinin üzerinde yükselen şişkin şekilli bir doku büyümesi olarak görünür. Renk soluk pembeden koyu kırmızıya kadar değişebilir, kıvam sert elastik ila sert arasındadır.
    • Tercih edilen yerler göğüs, sırt ve omuz bölgesidir. Normalde estetik bozukluk dışında herhangi bir şikayet olmaz; bazen kaşıntı, hassasiyet ve disestezi oluşabilir.

    Tedavi

    Keloidlerin tedavisi zordur, bu nedenle tatmin edici bir sonuç elde etmek için birçok terapötik yaklaşım sıklıkla ‘denenir’. Köklü klinik sonuçlar yalnızca birkaç prosedür için mevcuttur. Acı çekme seviyesi ve dolayısıyla hastanın tedaviye hazır olma durumu estetik bozukluğun derecesine bağlıdır. Aşağıda listelenen yöntemler genellikle birleştirilir.

    Cerrahi tedavi

    Bir keloidin primer yara kapanması ile eksizyonu, skar bölgesinde yenilenmiş keloid oluşumu söz konusu olduğundan, eski bir yöntemdir. Bu nedenle operasyon, nüksetmeyi önlemek için takip tedavisi ile (örn. Kortikosteroid veya interferon enjeksiyonu) birleştirilir. Diğer yöntemler, keratinositlerden hücre nakli veya bölünmüş deri kullanımıdır.

    Click here to display content from YouTube.
    Learn more in YouTube’s privacy policy.

    İlaç tedavisi

    • Kortikosteroidlerin lokal, intralezyonel damlatılması (örn. Triamsinolon asetonid), keloidlerin tedavisinde en yaygın yöntemdir.
    • Etki, fibroblastlarda kollajen üretimindeki azalmaya dayanmaktadır.
    • Biraz daha az etkili bir alternatif, kortikosteroid kremler, merhemler veya plasterlerle harici tedavidir.
    • Kortikosteroidlere ek olarak, bazen 5-florourasil veya bleomisin gibi sitostatikler de kullanılır.

    Lazer tedavisi

    • Lazer tedavisinde keloid, aktiviteye göre 2 alt gruba ayrılır ve buna göre tedavi edilir:
      1. Olgunlaşmamış keloid; Kızarıklık olduğu sürece, sadece uzun atımlı kızılötesi lazerlerle (755-1064 nm) vazokonstriktif tedavi düşünülebilir.
      2. Olgun keloid; Koşullar stabil ve kızarıklık içermeyen en az 2 ay ise CO2 lazer ile cilt yenileme yapılabilir. Bu sadece çıkıntıları ortadan kaldırmakla kalmaz, aynı zamanda keloidin tabanını da küçültür. Lazer tedavisinden sonra, glukokortikoidler intralezyonal olarak da uygulanabilir.

    Click here to display content from YouTube.
    Learn more in YouTube’s privacy policy.

    Kiroterapi

    • Lokal soğuk uygulaması, etkisi keloiddeki mikrosirkülasyonu değiştirmeye dayanan karmaşık ve uzun süren bir prosedürdür. Birkaç seansta lezyon temas veya püskürtme yöntemi kullanılarak dondurulur ve kademeli olarak azaltılır. Bir dezavantaj, soğuk uygulamadan sonra iyileşme süresinin uzun olması ve cildin istenmeyen depigmentasyonudur.

    Click here to display content from YouTube.
    Learn more in YouTube’s privacy policy.

    Basınç tedavisi

    • Diğer bir tedavi seçeneği kompresyon tedavisidir. Keloid üzerindeki lokal basınç, uzun bir tedavi süresinden sonra yaranın düzleşmesine neden olur.
    • Basınç tedavisi genellikle özel noktalarda plastik maskeler veya çıtçıtlarla desteklenen kompresyon bandajları ile yapılır.
    • Terapötik etki oldukça yavaş ortaya çıkar ve tedavi süresi 6-24 ay olabileceğinden hasta uyumu önemlidir.
    • Yöntem aynı zamanda ameliyatlardan sonra keloidleri önlemek için uygun bir şekilde kullanılır.
    • Basınç tedavisinin bir çeşidi, yara dokusunu silikon tabakalar veya silikon jel ile kaplamaktır. Tıkanma ve hidrasyon etkilerinin etki mekanizmaları olduğu varsayılır. Etkinlikleri tartışılmaktadır.

    Click here to display content from YouTube.
    Learn more in YouTube’s privacy policy.

    Işın tedavisi

    Diğer tedavi seçenekleri başarısız olursa, iyonlaştırıcı radyasyon da kullanılabilir. Bu terapi seçeneği için zaman penceresi keloid oluşumundan sonraki ilk 6 aydır, çünkü radyasyon duyarlılığı keskin bir şekilde azalır.

    Click here to display content from YouTube.
    Learn more in YouTube’s privacy policy.

    Berilyoz

    “Berylliosis”in Etimolojisi

    Berylliosis terimi, kimyasal element olan beryllium kelimesinin, bir hastalığı veya patolojik durumu belirten tıbbi ek -osis ile birleştirilmesinden oluşur. Dolayısıyla, “berylliosis” kelimesi tam anlamıyla berilyumun neden olduğu veya berilyumla ilişkili bir hastalık anlamına gelir.

    Oxford İngilizce Sözlüğüne göre, İngilizce’de “berylliosis” kelimesinin en erken belgelenmiş kullanımı 1943 yılına aittir ve İtalyanca berilliosi teriminden ödünç alınmıştır. Yapısı şöyledir:

    • beryllium (element)
    • -osis (tıbbi terminolojide hastalıklı bir durumu belirtmek için kullanılan bir ek)

    Bu nedenle, berylliosis özellikle berilyuma maruz kalmanın neden olduğu, en yaygın olarak akciğerleri etkileyen bir hastalık durumunu ifade eder.


    Arka Plan ve Epidemiyoloji

    Havacılık, nükleer, savunma ve elektronik endüstrilerinde kullanılan hafif bir metal olan berilyum, solunduğunda önemli sağlık riskleri oluşturur. Tarihsel veriler, maruziyetin 1960’larda ve 1970’lerde zirveye ulaştığını, tahminen 800.000’e kadar ABD’li çalışanın maruz kaldığını ve Beryllium Toksisitesi – StatPearls – NCBI Bookshelf‘e göre şu anda yaklaşık 134.000’e düştüğünü göstermektedir. Bu azalma, iyileştirilmiş iş güvenliği önlemlerini yansıtmaktadır, ancak özellikle yüksek maruziyet ortamlarında riskler devam etmektedir.

    Bir bağışıklık tepkisi olan berilyum duyarlılığı (BeS), maruz kalan çalışanların %2-6’sını etkiler ve kronik berilyum hastalığına (CBD) ilerlemenin yılda %6-8 olduğu tahmin edilmektedir. Beryllium – Sağlık Etkileri | İş Sağlığı ve Güvenliği İdaresi‘de belirtildiği gibi, CBD’nin genel yaygınlığı sektöre ve maruz kalma süresine göre %1-5 arasında değişmektedir. HLA-DPB1 E69 genotipi üzerine 2022 analizi gibi son çalışmalar (PMC ücretsiz makale: PMC8760148), bazı bireylerin kalıtsal özellikler nedeniyle daha duyarlı olduğunu öne sürerek genetik yatkınlıkları vurgulamaktadır.

    Genel nüfus için, ortam berilyum seviyeleri genellikle 0,03 ng/m³’ün altındadır ve düşük risk oluşturur. Ancak, Lorain, Ohio gibi tarihi toplum maruziyet vakaları dikkat çekicidir. Berilyum bitkisinin 3/4 mil yakınında yaşayanların %1’inin 1 mg/m³’ün altındaki konsantrasyonlara maruz kaldığında berilyum geliştirdiğini buldu. 20. yüzyılın ortalarından kalma bu tarihsel veriler, son güncellemelerden yoksundur, ancak özellikle Brush Beryllium Co.’daki (1943-1948) gibi işletmelerde endüstriyel sahaların yakınındaki potansiyel riskleri vurgular.

    This content is available to members only. Please login or register to view this area.

    Semptomlar ve Klinik Sunum

    Beryllium zehirlenmesi iki şekilde ortaya çıkar:

    • Akut Berilyum Hastalığı: Düzenlemeler nedeniyle günümüzde nadirdir, şiddetli öksürük, nefes darlığı ve yorgunluk gibi semptomlarla birlikte akut kimyasal pnömonit olarak ortaya çıkar ve genellikle yüksek yoğunluklu maruziyetin ardından görülür. Tarihsel olarak, Akut berilyum zehirlenmesi – Wikipedia bölümünde tartışıldığı gibi, çözünür berilyum tuzlarıyla bağlantılıydı.
    • Kronik Berilyum Hastalığı (CBD): Daha yaygın olan CBD, dispne, öksürük, kilo kaybı ve artralji gibi semptomları olan granülomatöz bir akciğer hastalığıdır. Akciğerlerde ve bitişik lenf düğümlerinde granülomlar oluşarak yavaş ilerler ve potansiyel olarak fibroza yol açar. Göğüs röntgenleri düzensiz, nodüler değişiklikler gösterir ve vakaların yaklaşık yarısı Beryllium Toxicity – StatPearls – NCBI Bookshelf‘e göre hilus lenf düğümlerini içerir.

    CBD, sarkoidozla semptomları paylaşarak tanıyı zorlaştırır, ancak BeLPT gibi immünolojik testler ATSDR – Berilyum Toksisitesi – YÖNLENDİRME‘de belirtildiği gibi farklılaştırmaya yardımcı olur.

    This content is available to members only. Please login or register to view this area.

    Tanı

    Tanı, maruz kalma geçmişine, klinik bulgulara ve belirli testlere dayanır. Berilyuma karşı bağışıklık tepkisini ölçen BeLPT, 2024 ABD Çalışma Bakanlığı duyurusuna göre (ABD Çalışma Bakanlığı, toksik berilyum maruziyetiyle ilgili faydalar arayan eski nükleer silah işçileri için güncellemeleri duyurdu) tazminat için duyarlılığı belirlemek üzere üç yıl boyunca üç sınırda sonuca izin vererek anahtardır. Epiteloid hücre granülomlarını gösteren akciğer biyopsileri, CBD’yi doğrular ve onu benzer durumlardan ayırır.

    This content is available to members only. Please login or register to view this area.

    This content is available to members only. Please login or register to view this area.

    Tedavi ve Yönetim

    CBD için bir tedavi yoktur, tedavi semptomları azaltmayı ve ilerlemeyi yavaşlatmayı hedefler. Standart yaklaşımlar şunları içerir:

    Kullanıcının ilk bilgilerinde belirtildiği gibi, ilerlemeyi durdurmaya ilişkin kanıtlar kesin olmasa da, kişileri maruziyetten çıkarmak önerilir. 2013’te önleme programlarının değerlendirilmesi gibi son çalışmalar (Am. J. Ind. Med. 56(7): 733-41), maruziyeti azaltmada etkili olduğunu göstermektedir, ancak uzun vadeli sonuçlar değişmektedir.

    Son Gelişmeler ve Araştırmalar

    Son araştırmalar anlayışı genişletti:

    • 2021 tarihli bir çalışma beton tozundan berilyum duyarlılığını tespit etti ve maruz kalma risklerini geleneksel endüstrilerin ötesine taşıdı (PubMed: 32926872).
    • 2019 tarihli bir üretim tesisinde yapılan çalışma, maruz kalma ölçümlerini duyarlılığa bağlayarak risk değerlendirmesine yardımcı oldu (PMC ücretsiz makalesi: PMC6788944).
    • Akciğer kanseri yükü üzerine 2022’de yapılan bir çalışma, berilyumun kanserojen statüsünü doğruladı ve maruz kalan kohortlarda artan ölüm oranı kaydedildi (PMC ücretsiz makalesi: PMC9247327).

    Politika açısından, 2024 EEOICPA güncellemesi, duyuruya göre nükleer çalışanların üç sınırda BeLPT sonucuyla faydalar almaya hak kazanmalarına izin veriyor ve potansiyel olarak 1.460 hassasiyet ve 3.382 CBD vakasına yardımcı oluyor. Bu, geçmişteki tanınma zorluklarını ele alarak kapsayıcılığa doğru bir kaymayı yansıtıyor.

    Mesleki ve Çevresel Güvenlik

    OSHA, izin verilen maruz kalma sınırlarını 0,2 µg/m³ (8 saatlik TWA) ve 2,0 µg/m³ (15 dakikalık STEL) olarak belirleyerek mühendislik kontrolleri ve kişisel koruyucu ekipman gerektiriyor (Berylium – Health Effects | Occupational Safety and Health Administration). Esas olarak fosil yakıt yanmasından kaynaklanan çevresel salınım düşüktür, ancak Lorain gibi tesislerin yakınındaki yerel kontaminasyon, berilyum tesislerinin yakınındaki sakinler üzerinde yapılan 2008 tarihli bir çalışmada görüldüğü gibi tarihsel olarak riskler oluşturmuştur (Am. J. Respir. Crit. Care Med. 177(9): 1012-7).


    Keşif

    Berilyozisin (kronik berilyum hastalığı, CBD olarak da bilinir) keşfi ve tıbbi olarak tanımlanması, berilyumun 20. yüzyılda endüstriyel kullanımına yakından bağlıdır. Yüksek erime noktasına sahip hafif bir metal olan berilyum, 1930’lardan itibaren havacılık, nükleer ve elektronik endüstrilerinde giderek daha fazla kullanılmaya başlandı. Bu durum, maruz kalan işçi sayısının artmasına, dolayısıyla başlangıçta net olarak tanımlanamayan akciğer semptomları gösteren hastalık vakalarının gözlemlenmesine yol açtı.


    İlk gözlemler (1940’lar)

    Berilyum maruziyetine bağlı akciğer hastalıklarına ilişkin ilk sistematik raporlar 1940’lı yılların ortalarına dayanmaktadır. Özellikle ABD’de floresan lamba fabrikaları ve nükleer endüstride çalışan işçilerde akut ve kronik akciğer hastalıkları vakaları sık sık görülmektedir. Bu hastalık, başlangıçta öksürük, nefes darlığı, röntgen görüntülerinde interstisyel infiltratlar ve daha sonra akciğer dokusunda granülomatöz değişiklikler ile kendini gösteriyordu.

    1943 yılında ilk vaka raporları Hardy ve Tabershaw tarafından yayınlanmış ve berilyum maruziyeti sonucu gecikmiş kimyasal pnömonit oluştuğu belirtilmiştir. Birkaç yıl sonra hastalığın hem akut hem de kronik formlarını tanımlamak için “berilyozis” terimi ortaya atıldı.


    Klinik ve patofizyolojik sınıflandırma (1950’ler-1970’ler)

    Berilyozun akut formu, yüksek konsantrasyonlarda çözünebilir berilyuma karşı toksik bir reaksiyon olup, endüstriyel süreçlerin gelişmesiyle birlikte kısa sürede azaldı. Buna karşılık, kronik form giderek artan bir şekilde, düşük ancak tekrarlanan inhalasyon maruziyetinden yıllar sonra ortaya çıkabilen immünolojik aracılı, granülomatöz bir hastalık olarak tanınmaya başlandı.

    Önemli patolojik özellikler (özellikle akciğerlerdeki düşmeyen granülomlar) sarkoidozla karşılaştırmalara yol açtı. 1970’li yıllardan itibaren tanı bronkoalveolar lavaj ve transbronşiyal biyopsi ile doğrulanabilmektedir.


    İmmünolojik Temeller (1990’lar–günümüz)

    Modern çalışmalar, CBD’nin berilyuma karşı spesifik T hücresi aracılı bir bağışıklık tepkisine dayandığını göstermiştir. Berilyum Lenfosit Proliferasyon Testi (BeLPT) 1990’lı yıllarda standart bir tanı prosedürü haline geldi. Genetik yatkınlığın, özellikle bazı HLA-DP alellerinin de bir risk faktörü olduğu belirlenmiştir.


    İleri Okuma
    1. Van Ordstrand, H. S., Hughes, R., De Nardi, J. M., & Stevenson, H. P. (1945). Beryllium poisoning. Journal of the American Medical Association, 129(2), 108–116.
    2. Hardy, H. L., & Tabershaw, I. R. (1946). Delayed chemical pneumonitis occurring in workers exposed to beryllium compounds. Journal of Industrial Hygiene and Toxicology, 28(5), 197–211.
    3. Eisenbud, M., Lisson, J., & Steiner, M. (1949). Pulmonary berylliosis: A clinical and environmental study. Public Health Reports, 64(10), 301–319.
    4. Machle, W., & Scott, E. W. (1950). Chronic beryllium disease in industry: A review of experience in the United States. Archives of Industrial Hygiene and Occupational Medicine, 2, 61–70.
    5. Nishimura, H., & Keane, M. (1954). Clinical and radiological features of chronic berylliosis. Archives of Environmental Health, 8, 149–157.
    6. Epstein, W. F. (1959). Beryllium poisoning: A continuing industrial health problem. Annals of Internal Medicine, 50(5), 1141–1153.
    7. Newman, L. S., Mroz, M. M., Balkissoon, R. C., Maier, L. A. (1996). Beryllium sensitization progresses to chronic beryllium disease: A longitudinal study of disease risk. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 154(5), 1107–1111.
    8. Maier, L. A., Martyny, J. W., Liang, J., Rossman, M. D., & Newman, L. S. (2003). Recent chronic beryllium disease in residents surrounding a beryllium facility. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 167(9), 1248–1254.
    9. Sawyer, R. T., Maier, L. A., & Newman, L. S. (2002). Chronic beryllium disease: A model interaction between innate and acquired immunity. International Immunopharmacology, 2(2–3), 249–261.
    10. Fontenot, A. P., Torres, M., Marshall, W. H., Newman, L. S., Kotzin, B. L., & Maier, L. A. (2005). Beryllium presentation to CD4+ T cells underlies disease susceptibility in chronic beryllium disease. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102(44), 16070–16075.
    11. Rossman, M. D., Kreiss, K., & Preuss, O. P. (2006). Beryllium: Biomedical and environmental aspects. In: Environmental and Occupational Medicine, Rom, W. N. (Ed.), 4th ed., Lippincott Williams & Wilkins, 1000–1015.

    Click here to display content from YouTube.
    Learn more in YouTube’s privacy policy.

    Kveim-Siltzbach testi

    • Kveim testi, Nickerson-Kveim veya Kveim-Siltzbach testi, sarkoidozu bilinen bir hastadan alınan dalağın bir kısmının, hastalığa sahip olduğundan şüphelenilen bir hastanın cildine enjekte edildiği bir deri testidir. Caseating olmayan granülomlar bulunursa (4-6 hafta sonra), test pozitiftir.
    • Hasta tedavi gördüyse (örn. Glukokortikoidler), test yanlış negatif olabilir. Test yaygın olarak yapılmamaktadır ve İngiltere’de 1996’dan beri hiçbir substrat mevcut değildir. Sığır spongiform ensefalopatisi gibi bazı enfeksiyonların Kveim testi ile aktarılabileceği endişesi vardır.
    • Adını sarkoidoz hastalarından alınan lenf nodu dokusunu kullanarak 1941 yılında rapor eden Norveçli patolog Morten Ansgar Kveim‘den almıştır.  1954’te dalak dokusunu kullanarak modifiye edilmiş bir form sunan Amerikalı doktor Louis Siltzbach tarafından popülerleştirildi.  Kveim’in çalışması, 1935’te ilk olarak sarkoiddeki cilt reaksiyonlarını rapor eden Nickerson tarafından yapılan önceki çalışmaların bir iyileştirmesiydi.
    • Sarkoidozu, berilyoz gibi başka türlü ayırt edilemeyen semptomları olan durumlardan ayırmak için bir Kveim testi kullanılabilir.
      Louis Siltzbach

    Click here to display content from YouTube.
    Learn more in YouTube’s privacy policy.