Tıbbi araştırmalar sürekli gelişen bir alandır ve her zaman yeni keşifler ve ilerlemeler kaydedilmektedir. En son tıbbi makaleleri takip etmek sağlık çalışanları, araştırmacılar ve öğrenciler için çok önemlidir, çünkü bu sayede tıptaki en son gelişmeler, en iyi uygulamalar ve yeni trendler hakkında bilgi sahibi olabilirler.
Güncel tıbbi makaleleri okumanın temel faydalarından biri, sağlık çalışanlarının hastalarına daha iyi bakım sağlamalarına yardımcı olmasıdır. Sağlık uzmanları en son araştırmalardan haberdar olarak teşhis, tedavi ve takip bakımı hakkında daha bilinçli kararlar verebilirler. Bu da hastalar için daha iyi sonuçlara yol açabilir ve komplikasyon ve yan etki riskini azaltmaya yardımcı olabilir.
Tıbbi makaleler tıp eğitiminde de önemli bir rol oynamaktadır. Öğrenciler ve stajyerler, alanlarındaki en son gelişmeleri öğrenmek ve en son bilgi ve teknolojilerle güncel kalmak için onlara güvenirler. Bu, onların sağlık profesyonelleri olarak gelecekteki kariyerlerine iyi hazırlanmalarını sağlamaya yardımcı olur.
Tıbbi makaleler tıbbi araştırmalar için de çok önemlidir. En son bulguların, yöntemlerin ve deneylerin bir kaydını sağlarlar. Bu da diğer araştırmacıların meslektaşlarının çalışmalarını temel almalarını sağlayarak tıbbi keşiflerin hızlanmasına yardımcı olur. Ayrıca, tıbbi makalelerin hakemli dergilerde yayınlanması, yeni keşiflerin doğrulanması ve güvenilir olmalarının sağlanması sürecinde önemli bir adımdır.
Özetle, güncel tıbbi makaleleri okumak sağlık çalışanları, araştırmacılar ve öğrenciler için çok önemlidir çünkü bu sayede tıptaki en son gelişmeler, en iyi uygulamalar ve yeni trendler hakkında bilgi sahibi olabilirler. Bu da hasta bakımının iyileştirilmesine, tıp eğitiminin ilerletilmesine ve tıbbi keşiflerin hızlanmasına yardımcı olur.
San Antonio/Teksas – Beyinde yeni sinir hücreleri için zar oluşumunda gerekli olan omega-3 yağ asitlerinin yeterli miktarda alınması, orta yaşlarda bilişsel yetenekleri geliştirebilir. Bu sonuç, Neurology’de (2022; DOI: 10.1212/WNL.00000000201296) eritrositlerdeki DHA ve EPA konsantrasyonunu klinik testler ve manyetik rezonans görüntüleme (MRI) taraması sonuçlarıyla ilişkilendiren kesitsel bir çalışmanın sonuçlarıyla ortaya konmuştur.
Dokosaheksaenoik asit (DHA) ve eikosapentaenoik asit (EPA) temel omega-3 yağ asitleridir. Vücut, hücre zarları için yapı taşı olarak bunlara ihtiyaç duyar, ancak bunları kendisi üretemez. Gıda (özellikle deniz balıkları) veya diyet takviyeleri yoluyla alınmalıdırlar.
İnsan beyninde, özellikle hafızanın temelini oluşturan hipokampüste olmak üzere, yetişkinlikte yeni sinir hücreleri oluşur. Bu nedenle, DHA ve EPA alımının bilişsel performans üzerinde olumlu etkileri olması biyolojik olarak makul olacaktır.
San Antonio’daki Texas Üniversitesi‘nden Claudia Satizabal liderliğindeki bir ekip, “Framingham Kalp Çalışması “nın mevcut 3. neslinden elde edilen verileri kullanarak bu soruyu inceledi. Analiz, ortalama 46 yaşında MRI ve bilişsel testlerden geçen 2.183 katılımcıyı içeriyordu.
Araştırmacılar, eritrositlerdeki DHA ve EPA konsantrasyonuna dayanarak omega-3 yağ asitlerinin alımını tahmin etmişlerdir. Bu, beslenme alışkanlıklarıyla ilgili görüşmeler sırasında hızla ortaya çıkabilecek yanlışlıkları önler.
Analiz, DHA ve EPA konsantrasyonları yüksek olan katılımcıların hipokampal hacminin arttığını göstermiştir. DHA ve EPA’dan hesaplanan omega-3 endeksindeki standart sapma başına, hafıza oluşumu için merkezi bölgedeki hacim 0,003 cm3 artmıştır. Testlerde sadece soyut düşünme hafif bir avantaj gösterdi.
Katılımcıların yaklaşık 1/5’i, Alzheimer hastalığı için bilinen en yaygın genetik risk faktörü olan APOE geninde e4 varyantına sahipti. Bu kişilerde henüz bilişsel bozukluk görülmemiştir, ancak DHA ve EPA alımının artması, bu kişilerde beynin gri maddesinde daha az sayıda hiper yoğunlaşma ile ilişkilendirilmiştir. MRG’deki hiperintensiteler, küçük damar hastalığının bir sonucu olarak punktat iskemi sonrası oluşan skarlardır. Bu sayının artması yaşlılıktaki bilişsel bozukluklarla ilişkilidir.
Kesitsel bir çalışmanın kanıt değeri düşüktür. Satizabal, kapsamlı görüşmeler ve tıbbi testler sayesinde bir dizi başka açıklamayı eleyebilmiş olsa da, artan omega-3 yağ asitleri alımıyla ilişkili olan diğer diyet veya yaşam tarzı faktörlerinin hipokampüsün genişlemesini ve bilişsel performanstaki iyileşmeyi açıklaması mümkün olmaya devam etmektedir.
Omega-3 yağ asitlerinin faydalı etkisine dair daha fazla kanıt, omega-3 yağ asidi alımını daha sonraki bunama ile karşılaştıran uzun vadeli bir çalışmadan gelebilir. Nihayetinde tıbbi bir yararın kontrollü bir tedavi çalışmasında kanıtlanması gerekecektir. Bu nedenle omega-3 yağ asitlerinin insanları daha zeki yaptığı şu an için kanıtlanmamış bilimsel bir hipotez olarak kalmaktadır.
Özet: GM2A proteini nöral ateşlemeyi azaltır ve nörit bütünlüğünün kaybına neden olur.
Alzheimer hastalığının (AD) şu anda bir tedavisi yoktur ve 2050 yılına kadar dünya çapında 100 milyondan fazla insanı etkileyeceği tahmin edilmektedir.
Devam eden araştırmalar iki temel nörotoksik proteine odaklanmıştır: amiloid beta (Aβ) ve tau. Bu proteinlerin AD ile ilişkili olduğu gösterilmiş olsa da, hastalığı olan bazı kişilerde Aβ ve tau seviyeleri bilişsel gerilemenin şiddetini tutarlı bir şekilde açıklamamakta veya bununla ilişkili olmamaktadır.
Sinaptik kayıp ve nörodejenerasyon gibi AD’nin temel yönleriyle doğrudan ilgili olabilecek diğer proteinleri tanımlamak için, Mass General Brigham sağlık sisteminin kurucu üyesi olan Brigham ve Kadın Hastanesi’ndeki araştırmacılar, laboratuvar nöronlarını AD olan, yüksek Aβ ve tau seviyelerine sahip olmalarına rağmen AD’den korunan veya beyinlerinde çok az Aβ ve tau bulunan veya hiç bulunmayan yaklaşık 40 kişiden alınan insan beyni özütlerine maruz bıraktı.
Araştırmacılar gangliosid GM2 aktivatörünü (GM2A) nöronal ateşlemeyi azaltabilen ve nörit bütünlüğü kaybına neden olabilen bir protein olarak tanımladı ve doğruladı. Bu protein özellikleri AD’nin nedenine, hastalığın ilerlemesine ya da her ikisine birden katkıda bulunabilir.
Nöroloji Bölümü’nden kıdemli yazar Tracy Young-Pearse, “Verilerimiz, Alzheimer hastalığının patogeneziyle ilişkili olabilecek yeni ve potansiyel olarak önemli bir proteinin tanımlanmasına yardımcı oluyor” dedi.
“İlginç bir şekilde, GM2A daha önce, nöronları tahrip eden AD gibi başka bir durum olan Tay-Sachs hastalığına çok benzeyen bir lizozomal depolama bozukluğunda nedensel bir ajan olarak gösterilmiştir.”
İnsan beyin dokusunda yüksek gangliosid GM2 aktivatörü (GM2A) nörit bütünlüğünü ve spontan nöronal aktiviteyi azaltır
Arka plan
Alzheimer Hastalığı (AH) dünya çapında milyonlarca kişiyi etkilemektedir, ancak tedavi gelişimi gecikmektedir. AD beynine yakın koşullarda nöronal fonksiyonları izleyen yeni deneysel sistemler, yeni terapötik stratejilerin belirlenmesi için faydalı olabilir.
Yöntemler
Kültürlenmiş nöronları, AD patolojisi spektrumundaki 43 kişiden elde edilen sulu-çözünür insan beyni ekstraktına maruz bıraktık. Sıçan kortikal nöronlarının (MEA) ve insan iPSC’sinden türetilmiş nöronların (iN) insan beyni özütleriyle muamelelerinin ardından sırasıyla nöronal ateşlemeyi ve nörit bütünlüğünü (NI) değerlendirmek için çoklu elektrot dizileri (MEA’lar) ve canlı hücre görüntülemesi kullanıldı.
Sonuçlar
Spontan aktivite ile Aβ42:40 seviyeleri arasında, nörit bütünlüğü ile oligomerik Aβ arasında ve nörit bütünlüğü ile beyin özütlerinde bulunan tau seviyeleri arasında ilişkiler gözlemledik. Ancak, Aβ ve tau ile olan bu ilişkiler gözlemlenen etkileri tam olarak açıklamamaktadır. Beyin ekstraktlarının proteomik profili, nöronal yapı ve aktivite ile ilişkili ilave adayları ortaya çıkarmıştır. MEA ve NI deneylerindeki nörotoksisite, lizozomal depolama bozukluklarında rol oynayan proteinlerle ilişkilendirilirken, nöroproteksiyon, aktin hücre iskeleti dinamiklerini kontrol eden WAVE düzenleyici kompleksinin proteinleriyle ilişkilendirilmiştir. Yüksek gangliosid GM2 aktivatörü (GM2A) hem NI hem de MEA aktivitesindeki azalmalarla ilişkilidir ve hücre kaynaklı GM2A tek başına nörit bütünlüğü kaybını ve nöronal ateşlemede azalmayı indüklemek için yeterlidir.
Sonuçlar
Buradaki teknikler ve veriler, insan beynindeki faktörlere yanıt olarak nöronal kırılganlığı modellemek için bir sistem sunmakta ve AD patogenezine potansiyel olarak katkıda bulunan proteinler hakkında bilgi sağlamaktadır.
Özet: Retinaya sentetik retinoid adı verilen kimyasal bir bileşiğin uygulanması, görme ile ilişkili beyin ağlarının onarılmasına yardımcı oldu ve iki kat daha fazla nöronun büyümesini sağlayarak genetik görme bozukluğu LCA’nın yetişkin fare modellerinde görmeyi etkili bir şekilde geri kazandırdı.
Görme engelli bazı yetişkinlerin nasıl görmeye başlayabileceğine dair bir keşif, beynin olanaklarına dair yeni bir vizyon sunuyor.
Yetişkin beyninin kalıtsal körlükten kısmen kurtulma potansiyeline sahip olduğu bulgusu, California Üniversitesi, Irvine Biyolojik Bilimler Fakültesi ve Tıp Fakültesi’ndeki araştırmacılar arasındaki işbirliğinden kaynaklanıyor.
Makaleleri Current Biology dergisinde yayınlandı.
Ekip, LCA olarak bilinen Leber konjenital amaurosis için tedaviyi inceliyordu. Bu terim, doğumda ciddi görme bozukluğu ile ayırt edilen bir grup kalıtsal retina hastalığını ifade eder. İki düzineden fazla genin herhangi birindeki mutasyonlardan kaynaklanan bu durum, retinanın fotoreseptörlerinde dejenerasyona veya işlev bozukluğuna neden olur.
Retinayı hedef alan ve sentetik retinoidler olarak adlandırılan kimyasal bileşiklerin uygulanması, LCA’lı çocuklarda kayda değer miktarda görmeyi geri kazandırabilir. UCI ekibi, tedavinin bu hastalığa sahip yetişkinler için bir fark yaratıp yaratamayacağını öğrenmek istedi.
Nörobiyoloji ve davranış profesörü ve araştırmanın başyazarı Sunil Gandhi, “Açıkçası, tedavinin görme ile ilgili beyin devrelerini ne kadar kurtardığı bizi şaşırttı” dedi. Gandhi, UCI’nin Öğrenme ve Hafıza Nörobiyolojisi Merkezi’nin bir üyesi ve Translasyonel Görme Araştırmaları Merkezi’nin bir üyesidir.
“Görme, sağlam ve işlevsel retinadan daha fazlasını içerir. Her şey beyne sinyaller gönderen gözde başlar. Görsel algının gerçekte ortaya çıktığı yer beynin merkezi devreleridir.”
Şimdiye kadar bilim insanları, merkezi devrelerin kendilerini doğru şekilde bağlayabilmesi için beynin bu sinyalleri çocuklukta alması gerektiğine inanıyordu.
LCA’nın kemirgen modelleriyle çalışan araştırmacılar, buldukları şey karşısında şaşırdılar.
Gandhi, “Merkezi görsel yol sinyalleri yetişkinlerde, özellikle de her iki gözden gelen bilgilerle ilgilenen devrelerde önemli ölçüde restore edildi” dedi.
“Tedaviden hemen sonra, farede baskın yol olan karşı taraftan gelen sinyaller beyinde iki kat daha fazla nöronu aktive etti. Daha da akıllara durgunluk veren şey, aynı taraftaki göz yolundan gelen sinyallerin tedaviden sonra beyinde beş kat daha fazla nöronu aktive etmesi ve bu etkileyici etkinin uzun süreli olmasıydı. Beyin düzeyinde görme işlevinin restorasyonu, retina düzeyinde gördüğümüz iyileşmelerden beklenenden çok daha büyüktü. “Bu tedavinin yetişkinlikte merkezi görme yolunda bu kadar iyi sonuç vermesi, yeni bir kavramı desteklemektedir; bu kavram, görme için sadece tetiklenmeyi bekleyen gizli bir potansiyel olduğudur.”
Bu bulgu heyecan verici araştırma olanaklarının önünü açıyor. Gandhi, “Ne zaman beynin uyum sağlama ve yeniden şekillenme olasılığı hakkındaki beklentilerinizi yıkan bir keşif yapsanız, bu size daha geniş bir kavram öğretir” dedi.
“Bu yeni paradigma, bu durumdaki yetişkinlerin merkezi görme yolunu daha tamamen kurtarmak için retinoid tedavilerinin geliştirilmesine yardımcı olabilir.”
Gandhi ve projeyi başlatan ilk yazar Carey Huh, PhD, Seçkin Oftalmoloji Profesörü Krzysztof Palczewski ile birlikte çalıştı. Translasyonel Görme Araştırmaları Merkezi’nin direktörü olan Palczewski, retinoidler ve görme döngüsü üzerine yaptığı çalışmalarla tanınıyor. Görme döngüsü biyokimyası konusunda uzman olan fizyoloji ve biyofizik doçenti Philip Kiser de grubun liderliğini üstlendi. Oftalmoloji alanında ortak bir göreve sahip olan Kiser, Translasyonel Görme Araştırmaları Merkezi üyesidir.
Finansman: Araştırma Ulusal Sağlık Enstitüleri, Gazi İşleri Bakanlığı ve Körlüğü Önleme Araştırmaları Vakfı tarafından finanse edilmiştir.
Özet: Yeni bir araştırmaya göre, olasılıklara ilişkin ayrıntılı bilgi, tehlikeli risklerin çok daha az riskli görünmesini sağlayabilir.
COVID-19 salgını, riskleri tahmin etmenin zorluklarının yanı sıra kişisel ve sosyal önemini de vurguladı. California San Diego Üniversitesi’nde yapılan yeni bir araştırma, insanların riskleri nasıl algıladığına ışık tutuyor ve olasılıklara ilişkin ayrıntılı bilginin risklerin daha az riskli görünmesini sağlayabileceğini ortaya koyuyor.
Örneğin, insanlara nüfusun %27’sinin Alzheimer Hastalığına neden olabilecek bir genin en az bir kopyasını taşıdığı bilgisi verilirse, bu gene sahip olduklarından endişe edebilirler. Ancak, bunun %25’inin genin bir kopyasına ve %2’sinin iki kopyasına sahip olmasından kaynaklandığını belirtirseniz, öznel risk algısı daha az acil hale gelir. Yine de insanların %27’sinin Alzheimer’a yol açabilecek bir gen taşıdığı doğrudur.
Çalışmanın eş yazarı ve UC San Diego Rady School of Management ve School of Global Policy and Strategy’de pazarlama ve inovasyon profesörü olan Uma R. Karmarkar, “Bu bireysel olasılıkları öğrenmenin risk hakkında düşünme şeklinizi değiştiren ve gerçekleşeceğine dair tahmininizi gerçekten azaltmanıza neden olan bir yanı var” dedi.
Deneysel Psikoloji Dergisi’nde yayınlanan güçlü sonuçlar: Genel, ABD genelinde yaşayan 1.500’den fazla katılımcı ile bir düzineden fazla farklı deneyde tekrarlanan bulgulara dayanmaktadır.
Deneylerden birinde, Amazon’un Mechanical Turk platformu üzerinden çalışmaya katılan 390 denek üç gruba ayrıldı. Tüm gruplara “her bir kişinin yeni keşfedilen bir bakteriyel enfeksiyona neden olan bir pire ısırığına yakalanma olasılığının %58 olduğu” bilgisi verildi.
Ardından, iki gruba daha spesifik bilgiler verildi. Bir grup ısırıkların çeşitli pire türlerinden kaynaklanabileceğini gördü ve bu da pire ısırığının daha olası olduğunu düşünmelerine neden oldu. Farklı bir grup ise çeşitli pire türlerini ve her bir türden ısırık olasılığını gördü – açık olasılık bilgisini almak, ilk uyarıyı gerçekleşme olasılığı daha düşük olarak algılamalarına yol açtı.
Karmarkar, “Tüm bu bağımsız nedenleri olasılıklarıyla birlikte vermek, bir olayın ne kadar önemli olduğunun fark edilmesini artıracak gibi görünebilir, ancak aslında genel riski azaltabilir” dedi. “Bu olduğunda, ‘ihtimal dışı etki’ devreye girer. Bunun bir anlamı, olasılıklar hakkında spesifik bilgi sağlamanın olumsuz sonuçlardan duyulan korkuyu hafifletmeye yardımcı olabileceğidir.”
Çalışma sağlık risklerine odaklanırken, yazarlar teoriyi piyango kazanmak gibi potansiyel olumlu sonuçları kullanarak da test ettiler. Büyük ikramiyeyi kazanma olasılığının yanı sıra, bazı deneklere “bu vazodan renkli bir top çekersem 50 dolar kazanırsınız” gibi ek bilgiler verildi. Bu ek bilgi, deneklerin kendilerini kazanma olasılıkları daha düşük olarak algılamalarına neden olmuştur. Olumlu senaryolarda, “olasılıksızlık etkisi” hala geçerlidir.
Karmakar, kurumların ve politika yapıcıların sağlık riskleri hakkında nasıl bilgi verdiklerinin giderek daha önemli hale geldiğini belirtiyor.
“Riskler hakkında iletişim kurarken, bu tür bilgileri sağlamanın amaçları ve hangi davranışları yönlendirmeyi amaçladığı konusunda dikkatli olmak önemlidir” dedi. “Bu araştırma, politika yapıcıların iletişimlerinin etkili olduğundan emin olmak için mesajlarını iyileştirmelerine yardımcı olabilir.”
Tababet prensip ve kaidelerine aykırı veya aldatıcı mahiyette teşhis ve tedavi yasaktır. Tabip ve diş tabibi; teşhis, tedavi veya korunmak gayesi olmaksızın, hastanın arzusuna uyarak veya diğer sebeplerle, akli veya bedeni mukavemetini azaltacak her hangi bir şey yapamaz.
Tıbbi Deontoloji Nizamnamesi ne zaman?
6023 sayılı kanunun 59 uncu maddesinin ,(g) bendine göre hazır lanmış ve Şûrayı Devletçe tetkik edilmiş olan ilişik «Tıbbi Deontoloji Nizamnamesi» nin mer’iyete konulması; İcra Vekilleri Heyetince 13/1/1960 tarihinde kararlaştırılmıştır.
Tıbbi Deontoloji Tüzüğünün kapsamı ve amacı nedir?
Amaç:
Madde 1: Bu kuralların amacı, hekimerin mesleklerinin gereklerini yerine getirirken uymaları zorunlu olan hekimlik meslek etiği kurallarını belirlemektir.
Kapsam:
Madde 2: Türkiye’de hekimlik yapma hakkını kazanmış olup mesleğini uygulayan tüm hekimler bu kurallar kapsamındadır.
Tıbbi Deontoloji kavramı nedir?
Tıp uygulaması içinde etkinlik gösteren ve tıptaki değer sorunlarının ele alındığı alan da tıbbi etik olarak adlandırılmaktadır. Temel tıp, koruyucu hekimlik, klinik tıp gibi, tıbbın bütün alanlarında ortaya çıkması olası değer sorunları tıbbi etiği ilgilendirmektedir.
Deontoloji nin kurucusu kimdir?
Deontoloji C. D. Broad tarafından 1930 yılında yayınlanan beş etik teori türünde mevcut ve özel tanımlamayı netleştirmek için ilk olarak kullanılan bilim dalıdır. Bu terimin daha eski kullanımı Jeremy Bentham’a geri dönüyor.
En eski tıp etiği ilkesi nedir?
Tıp etiğinin, en eski ilkesi yararlılık ilkesidir. Bu ilke, sayesinde sağlık çalışanı hastanın yaşamına destek verir, onu tedavi ederek ağrı ve acısını dindirir. Her durumda hastaya yararlı olur. Tıp etiğinde yararlılık ilkesine koşut giden ilke kötü davranmama ilkesidir.
Boğa kurbağası derisinden yapılan yeni bir klinik sınıf kolajen yakında laboratuvar tezgahlarından kliniklere sıçrayacak.
Kolajen, Singapur Nanyang Teknoloji Üniversitesi’nden (NTU Singapur) malzeme bilimcileri tarafından, diyabet hastaları gibi kronik yaraları tedavi eden ürünler geliştirme konusunda uzmanlaşmış Singapurlu tıbbi teknoloji firması Cuprina Wound Care Solutions ile işbirliği içinde geliştirildi.
NTU’nun inovasyon ve girişim şirketi NTUitive aracılığıyla, atık kurbağa derisini yara iyileştirici ürünlere dönüştüren patentli teknoloji, ölçek büyütme ve ticari üretim için Cuprina’ya özel olarak lisanslandı.
Başarılı olması halinde bu yeni ürün, Cuprina’nın Maggot Debridman Terapisinde kullanılan canlı, tıbbi sınıf Lucilia cuprina kurtçuklarından yapılmış bir biyo-pansuman olan amiral gemisi ürünü MEDIFLY’yi tamamlayacaktır.
MEDIFLY’nin kronik yara enfeksiyonlarını ortadan kaldırdığı ve özellikle diyabetik ayak ülserleriyle ilişkili vakalarda yaraların neden olduğu ampütasyon oranlarını azalttığı klinik olarak kanıtlanmıştır ve Singapur’daki hastaneler ve uzman klinikler tarafından kullanılmaktadır.
Kronik yaralar Singapur’da her 20 hastadan 1’ini etkilemektedir. Her 10 hastadan 1’ini etkileyen diyabet ve hızla yaşlanan nüfusla birlikte, kronik yara gelişme riski yüksektir ve uygun fiyatlı kronik yara bakımına olan talebin artması beklenmektedir.
Cuprina, ölçek büyütmenin bir parçası olarak, NTU’nun kolajen ekstraksiyonu ve pansuman ürünü geliştirmesini kopyalamak için Singapur’daki Yaşam Bilimleri İnkübatöründe İyi Üretim Uygulamaları (GMP) uyumlu bir uydu laboratuvarı kurdu.
“Odak noktamız her zaman doğal yara iyileşmesini desteklemek ve teşvik etmek, sadece vücudun organik olarak yaptığı şeyi yapmasına yardımcı olmak için müdahale etmektir. NTU’nun patentli teknolojisi sayesinde, insan vücuduyla son derece uyumlu, doğal, amfibi türevi kolajen ürünleri geliştirebiliyoruz. Bu uyumluluk, şu anda mevcut olanlara kıyasla daha iyi iyileşme sonuçları elde edilmesini sağlıyor.”
Cuprina Holdings’in Kurucusu ve Teknolojiden Sorumlu Başkanı Sayın Carl Baptista
Baptista, mevcut araştırmaların kurtçuk tedavisi ve kolajenin yara iyileşmesi örnekleri üzerindeki tamamlayıcı etkilerini belgelediğini de sözlerine ekledi. Bu çalışmalar sığır kolajenine odaklanıyor, ancak Cuprina’nın amfibi kaynaklı kolajen konusunda ilgisini çeken şey, geleneksel kolajen kaynaklarına kıyasla insanlarla potansiyel olarak daha yüksek biyouyumluluğu ve dolayısıyla yara iyileşmesinin kalitesini artırma yeteneğiydi.
Atıkları hazineye dönüştürmenin sürdürülebilir yolu
Şu anda her yıl yüzgeç, pul ve deri gibi 20 milyon ton balıkçılık yan ürünü atılmaktadır ve yıllık kurbağa eti ve balık tüketiminin yaklaşık 100 milyon kilogram olduğu tahmin edilmektedir.
Bu deniz ürünleri atığını değerli kolajen oluşturmak için kullanmak, Sıfır Atık Ana Planına doğru ilerleyen ve döngüsel bir biyoekonomiyi teşvik eden Singapur için atıkları azaltmanın ve geri dönüştürmenin sürdürülebilir bir yoludur.
İnovasyonu geliştiren NTU Malzeme Bilimi ve Mühendisliği Fakültesi’nden Doçent Doktor Dalton Tay, bu araştırma ve ticarileştirme çabasının Singapur’un sürdürülebilir, kaynakları verimli kullanan ve iklime dirençli bir ulus olma hedefine ulaşmasına yardımcı olacağını söylüyor.
“NTU 2025 Stratejik Planı ve Sürdürülebilirlik Manifestosu’nun bir parçası olarak, insanlığın en büyük zorluklarından bazılarının üstesinden gelmek için atıkları faydalı malzemelere dönüştürmenin yenilikçi yollarını geliştiriyoruz. NTU’nun atık biyokütleyi değerli hammaddelere dönüştürme konusundaki uzmanlığı, artık sürdürülebilir kaynaklar arayan endüstri tarafından oldukça rağbet görüyor. Cuprina ile ortaklığımızda, hem döngüsel biyoekonomi hedeflerini hem de Singapur’un sağlık taleplerini tek bir inovasyonla karşılayabildiğimiz için mutluyuz,” diyor Doç.
Ekip, kolajen açısından zengin bu deniz yan ürününü hammadde olarak kullanarak, israfı ve saf kolajenin ürün maliyetini azaltmayı ve böylece halka uygun fiyatlı ancak etkili bir yara bakımı çözümü sunmayı umuyor.
Bu yılın başlarında Cuprina’nın bu benzersiz kolajen ürününün geliştirilmesi ve ticarileştirilmesinin hızlandırılması için NTU ile ortak teklifi, Enterprise Singapore tarafından düzenlenen Sürdürülebilirlik Açık İnovasyon Yarışması’nın kazanan girişlerinden biri olarak ilan edildi.
Yeni kolajen yama iyileşmeye nasıl yardımcı olur?
Yaralar tipik olarak üç iyileşme evresinden geçer – iltihaplanma, çoğalma ve olgunlaşma – süreç oldukça karmaşıktır ve her evrede özel müdahaleler gerektirir. Cuprina, iyileşmeyi optimize etmek için her aşamaya özel ürünler tasarlar ve geliştirir.
Enflamatuar faz sırasında vücut, enfeksiyonun kan dolaşımına girmesini önleyen enzimler üretir. Ancak bu enzimler aynı zamanda istenmeyen maddelerin vücut dışına atılmasını da engelleyerek yaranın iyileşmesini zorlaştırır. MEDIFLY, yarayı temizlemek ve dezenfekte etmek ve bölgeyi bir sonraki aşamaya hazırlamak için bu enzimlerle birlikte çalışır. Bu faaliyet, yeni kolajen yamanın etkilerinin optimum iyileşme sonuçları üretmek üzere tam olarak maksimize edilebilmesini sağlamak için hayati önem taşır.
İkinci aşamada kolajen yama, beyaz kan hücrelerinin ve iyileştirici ajanların pıhtılaşması ve iyileşmenin başlaması için koruyucu bir tabaka oluşturması için bir iskele sağlamayı amaçlamaktadır. Ayrıca iyileşen yarayı nemli tutarak daha hızlı iyileşmeyi teşvik edecektir.
Son aşamada, kolajen yama iyileşen yarayı nemli tutarak ve cildin olgunlaşması için bir “yapı taşı” malzemesi olarak kolajen sağlayarak daha hızlı iyileşmeyi teşvik etmeye devam edecektir.
Cuprina Holdings CEO’su David Quek, NTU ile yapılan ortaklığın, bir yandan atıkları çevreden uzaklaştırırken bir yandan da son teknoloji tıbbi ürünlerin nasıl geliştirilebileceğinin mükemmel bir örneği olduğunu söyledi.
“İşimizi yönlendiren amaç, sürdürülebilir kalkınmayı desteklemek için doğanın gücünden yararlanmaktır. Sürdürülebilirlik ve kalkınma birbirini dışlayan kavramlar değil, bizim için birbiriyle son derece uyumlu kavramlar. Doç Dr. Dalton Tay ve NTU’daki ekibiyle olan ortaklığımız, atıkların değerlendirilmesi şeklindeki sürdürülebilir uygulamaları yeni yara bakım ürünleri geliştirme ile birleştirmek için eşsiz bir fırsat sunuyor. Cuprina gibi, bilimin sınırlarını zorlamak NTU’nun DNA’sında var – daha iyi bir ortak isteyemezdik” diye ekledi.
İki yıllık araştırma ve ölçek büyütme ortaklığı, güvenlik ve etkinliğini doğrulamak için yerel hastanelerde klinik deneylerin yürütülmesine yönelik planları da içeriyor.
Daha önce sağlıklı olan küçük çocuklar geçen sonbahar ve bu ilkbaharda karaciğerleri iflas etmiş halde hastanelere gelmeye başladığında, şaşkın doktorlar ve halk sağlığı yetkilileri gördüklerinin arkasında ne olduğunu bilmiyorlardı. Ayrıca gördükleri şeyin yeni olup olmadığını da bilmiyorlardı.
Çocuklarda nedeni bulunamayan hepatit vakaları her zaman olmuştur – bu tür vakalar etiyolojisi bilinmeyen pediatrik hepatit olarak adlandırılır. Ancak bu vakalar çok düşük sayılarda görülür ve iyi çalışılmamış ya da takip edilmemiştir. Bu nedenle Alabama ve İskoçya’daki doktorlar birkaç hafta içinde normalde bir yıl içinde görebileceklerinden daha fazla vaka gördüklerini bildirdiklerinde, görünüşteki artışı karşılaştırabilecekleri güvenilir istatistiklere sahip değillerdi.
Şimdi Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezlerindeki bilim insanları, en azından Amerika Birleşik Devletleri’nde bu durumun normal oranı için bazı tahminlerde bulundular. Bu hafta başında Morbidity and Mortality Weekly Report adlı online dergide yayınlanan bulgular sürpriz olabilir.
Michael Osterholm
Araştırmaları, en azından Amerika Birleşik Devletleri’nde, kaynağı bilinmeyen pediatrik hepatit vakalarında bir artış olmadığını göstermektedir. Bu çocukların bir kısmının ihtiyaç duyduğu pediatrik karaciğer nakli sayısında da bir artış olmamıştır. Benzer şekilde, CDC bilim insanları, bu hepatit vakalarının potansiyel tetikleyicisi olarak gösterilen bir mide böceği virüsü olan adenovirüs 41’in neden olduğu enfeksiyonların tespit edilme oranının da zaman içinde değişmediğini bildirdi.(Birleşik Krallık’taki yetkililerin pediatrik hepatit vakalarında küçük bir artış görmüş olabileceklerine inandıklarını belirtiyorlar, ancak işaret ettikleri rapor, pandemi öncesi verilerin eksikliğinin kesin olmayı zorlaştırdığını söylüyor).
CDC bulguları, 290’ı bu ülkede araştırılmakta olan kaynağı bilinmeyen pediatrik hepatit vakalarına neyin neden olduğunu tanımlamamaktadır. Birleşik Krallık’ın Nisan ayı başında alarm vermesinden bu yana başka ülkelerde de yaklaşık üç düzine vaka tespit edilmiştir. Dünya Sağlık Örgütü’ne 6 Haziran itibariyle 800’den fazla olası ve şüpheli vaka bildirilmiştir.
Ancak CDC bulguları bazı şeyleri ekarte etmeye yardımcı olabilir. Covid-19 pandemisi öncesinden bu yana değişmeyen oranlarla, İsrail’den bilim insanlarının savunduğu bir teoriyi – bunun bir tür Covid sonrası durum olduğunu – tartışmak zorlaşıyor.
“Bu, Covid’in tüm bunlarda hala bazı tali rolleri olamayacağı anlamına gelmiyor. Ancak bu tür verilerin, muhtemelen nedenin bu olmadığını desteklemeye yardımcı olduğunu düşünüyorum,” diyor CDC çalışmasında yer almayan deneyimli epidemiyolog Michael Osterholm.
CDC araştırmacıları, 11 yaşın altındaki çocuklarda etiyolojisi bilinmeyen hepatit için acil servis ziyaretlerini ve hastaneye yatışları inceleyen dört farklı kaynaktan, birincisi için Ocak 2018’den Mart 2022’ye ve ikincisi için Ocak 2019’dan Mart 2022’ye kadar olan verileri topladı.
Ayrıca, Ekim 2017’den Mart 2022’ye kadar etiyolojisi bilinmeyen hepatik nekroz – karaciğer yetmezliği – tanısı konulan 18 yaşın altındaki çocuklar için aylık karaciğer nakli rakamlarını karşılaştırdılar. Son olarak, büyük bir ticari laboratuvar ağı olan Labcorp’tan Ekim 2017’den Mart 2022’ye kadar olan dönemde adenovirüs 40 veya 41 için test edilen dışkı örneklerine ilişkin laboratuvar verilerini incelediler.
Araştırmacılar, Covid-19 pandemisinin başlamasından sonraki dönemde kaynağı bilinmeyen hepatit nedeniyle hastaneye yatışlarda istatistiksel olarak anlamlı bir artış olmadığını ve aylık karaciğer nakli sayısında da istatistiksel olarak anlamlı bir artış olmadığını tespit etti. Pozitif adenovirüs gaita testlerinin sayısı pandemiden önce bir aralık içinde değişiyordu ve pandemiden sonra da değişti. Ancak Alabama vakalarının tespit edildiği geçen Ekim ayından İskoçya’nın vaka bildirmeye başladığı Mart ayına kadar pozitiflik oranı pandemi öncesi oranları aşmadı.
CDC’nin viral gastroenteroloji bölümündeki epidemiyoloji ekibinin başındaki kıdemli yazar Jacqueline Tate STAT’a verdiği röportajda, “Şu anda tanımladığımız vakalar, en azından trendler, pandemi öncesinde tanımladıklarımızdan farklı görünmüyor” dedi.
“Bence bu, pandemiyle birlikte geçirdiğimiz tüm değişikliklerle birlikte … bunun, eğer itici bir faktör olsaydı, hepatit eğilimleri üzerinde aynı etkiye sahip olmadığına işaret ediyor.”
Çalışmanın temel oranları belirlemek için yapıldığını söyledi.
“Manzaranın ne olduğuna bakmaya çalışıyoruz. Dramatik bir şekilde değişen bir şey var mı? Öyle olduğunu düşünmüyoruz. Ama bence buna bakarak ve teşhis yöntemlerini geliştirdiğimizi, bilgiye erişilebilirliği artırdığımızı fark ederek, bu hepatitte neler olup bittiğini daha iyi açıklayabiliriz” dedi.
Minnesota Üniversitesi Bulaşıcı Hastalıklar Araştırma ve Politika Merkezi Direktörü Osterholm, temel oranların değişmemiş olmasının, etiyolojisi bilinmeyen pediatrik hepatitte hiçbir şey olmadığı anlamına gelmediğini söyledi. Aksine, Alabama ve İskoçya’daki birkaç vaka kümesi, bilim camiasına bazı vakalardan neyin sorumlu olduğunu anlama fırsatı veriyor olabilir.
Seattle ve King County halk sağlığı departmanı sağlık görevlisi ve Washington Üniversitesi’nde bulaşıcı hastalıklar profesörü olan Jeffrey Duchin, hastalık dedektifliği çalışmalarında, yeni bir şeyi yeni tanınan bir şeyden ayırt etmek için temel verilere sahip olmanın çok önemli olduğunu söyledi.
Duchin, vakalarda görülen artışın “gelişmiş tespit” – artan tespit – olabileceğini söyledi ve CDC analizinin güven verici olduğunu, pediatrik hepatitte büyük bir artış görmediğimizi öne sürdüğünü ekledi.
Bir dizi halk sağlığı gizeminin çözülmesinde yer alan Osterholm, tıbbi olaylar çok düşük seviyelerde gerçekleştiğinde – burada açıklanamayan bir vaka, orada başka bir vaka – neler olup bittiğini anlamak çok zor olabilir dedi.
Ancak er ya da geç, şans eseri, bir vaka kümesi ortaya çıkacaktır. Ve eğer bu küme fark edilirse ve ilgili klinisyenler her iki grubun da yaptığı gibi bunu derinlemesine inceleyip bulgularını rapor ederlerse, diğer doktorlar da bakmaya başlayacak ve kendilerinin de bu tanıma uyan vakalar gördüklerini fark edeceklerdir, dedi.
Osterholm, “Birinin beş ya da altı vakalık bir vaka serisi elde ettiği, bir başkasının dikkatlice bakıp beş ya da altı vakalık bir vaka serisi elde ettiği ve çok geçmeden bu beş ve altı ve beş ve altının 700’e ulaştığı yeni durumlar görmek hiç de alışılmadık bir durum değil” dedi.
“CDC’nin burada sunduğu gibi gerçekten kapsamlı bilgilerle … sonuç olarak, Covid bu düşük seviyede ortaya çıkmadan önce de bu durum bir süredir devam ediyor olabilir” dedi.
Pediatrik hepatite yönelik mevcut ilgi, bu vakaların bazılarının “bilinmeyen etiyoloji” sütunundan çıkarılmasına yardımcı olabilir. Ancak bunlara neyin neden olduğunu belirlemek için daha fazla ve farklı türde çalışmalar gerekecektir. Tate, CDC’nin şu anda böyle bir çalışma yürüttüğünü söyledi. Adenovirüs enfeksiyonunun – muhtemelen başka bir faktörle birlikte – bu vakalarla bağlantılı göründüğünü defalarca söyleyen Birleşik Krallık Sağlık Güvenliği Ajansı da öyle.
Referans; Kambhampati AK, Burke RM, Dietz S, et al. Trends in Acute Hepatitis of Unspecified Etiology and Adenovirus Stool Testing Results in Children — United States, 2017–2022. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2022;71:797–802. DOI: http://dx.doi.org/10.15585/mmwr.mm7124e1.
Bağırsaklarınız harikulade bir yerdir. İnce ve kalın bağırsaklarınızın içini kaplayan özel bir hücre tabakası, yediklerinizden besin ve su alırken kötü şeyleri sisteminizden uzak tutar. Bu tabakaya bağırsak epiteli denir. Kök hücreleri kullanarak her dört ila yedi günde bir kendini tamamen yeniler. Bunlar hem bölünerek kendini yenileyebilen hem de organlarınızı yenilemek için başka hücre türlerine yol açmak üzere farklılaşabilen özel bir hücre türüdür. Ancak bilim insanları hala bu kararları tam olarak nasıl aldıklarını ya da bir kök hücreyi neyin tanımladığını bilmemektedir.
Daha önce Avusturya Bilim ve Teknoloji Enstitüsü’nde (ISTA) doktora sonrası araştırmacı olarak çalışan ve şu anda Graz Üniversitesi’nde yardımcı doçent olan Bernat Corominas-Murtra ve ISTA’da profesör olan Edouard Hannezo, bağırsak epitelindeki kök hücreleri incelemek için Amsterdam’daki Jacco Van Rheenen ekibi liderliğindeki uluslararası bir deneysel araştırmacı grubuyla birlikte çalıştı. Kök hücrenin ne olduğuna dair anlayışımızı değiştirebilecek heyecan verici yeni bir mekanizma buldular. Bulguları şimdi Nature dergisinde yayınlandı.
Bernat Corominas-Murtra
Bağırsak epiteli sadece bir hücre tabakası kalınlığındadır ve sürekli yenilenir. İnce ve kalın bağırsakların iç kısımlarını kaplayan küçük dokunaçlara benzeyen villusların her tarafındadır. Villuslar arasında bağırsak kriptleri adı verilen küçük cepler bulunur. Bu isim biraz gizem çağrıştırabilir ve orada gerçekte ne olduğu çok da uzak olmayabilir. “Kriptlerin dibinde, epitelyumdaki kök hücreler sürekli olarak bölünmektedir. Ortaya çıkan hücrelerin bir kısmı kript içinde kök hücre olarak kalırken, diğerleri dışarıya, çevredeki villusların ucuna doğru itilir,” diye açıklıyor Corominas-Murtra, “sonunda, bağırsak işlevini sağlayan ve birkaç gün sonra atılan işlevsel hücre tiplerine farklılaşırlar. Bu vücudunuzda her zaman olur ve bu mekanizma bozulursa ciddi tıbbi sorunlarla karşılaşabilirsiniz.”
Bilim insanları ince ve kalın bağırsaklardaki bu kök hücreleri incelerken başlangıçta şaşkınlığa uğradılar. “Corominas-Murtra şöyle devam ediyor: “Kök hücreler hakkında genellikle düşündüğümüz şey, kök hücre olmanın bir hücrenin içsel biyokimyasal özellikleri tarafından belirlendiğidir – tanımlayabileceğimiz biyokimyasal bir işaretleyici gibi bir şey. “Bu geleneksel kök hücre işaretine sahip hücreler arasında birçoğunun aslında hiçbir zaman kök hücre olarak çalışmadığını, bunun yerine bağırsağın uzun vadeli yenilenmesine hiçbir katkıda bulunmadan atılmak üzere kriptlerin dışına itildiğini gördük. Ayrıca, klasik belirteçler hem ince hem de kalın bağırsakta yaklaşık aynı sayıda kök hücre öngörürken, ince bağırsakta kök hücre olarak çalışan hücre sayısının kalın bağırsaktakinin yaklaşık iki katı olduğunu gördük.” Bilim insanları bu nedenle hangi hücrelerin gerçekte kök hücre olarak hareket ettiğini neyin belirlediğini anlamak istediler ve kriptlerdeki kök hücreleri düzenleyen şaşırtıcı yeni bir mekanizma buldular.
“Bu hücrelerin kök hücre gibi davranıp davranmamasının tamamen bulundukları yerle ilgili olduğunu gördük! Epiteldeki hücreler, tıpkı bir taşıma bandında olduğu gibi, altlarındaki hücre bölünmeleri tarafından kriptten dışarı doğru itilmekle kalmıyor, aynı zamanda başka bir tür hareket de söz konusu,” diye açıklıyor Corominas-Murtra. Bilim insanları epitel tabakasındaki hücrelerin de rastgele yönlerde aktif olarak hareket ettiğini buldular – isterseniz taşıma bandı boyunca ileri geri. Bu şekilde, taşıyıcı bant boyunca bir süre itilmiş olan hücreler kriptanın tabanına geri dönebilir ve epiteli bölmek ve yenilemek için orada tekrar kök hücreler olarak hareket edebilir. Edouard Hannezo bu bulguların olası sonuçlarını şöyle açıklıyor: “Bu hareketler, hangi hücrelerin işlevsel olarak kök hücre görevi göreceğini belirleyen yeni bir çevresel mekanizma oluşturuyor. İnce bağırsakta, hareketleri düzenleyen moleküler sinyal kalın bağırsaktakinden daha güçlüdür, bu nedenle hücreler kripta içine daha sık geri hareket edebilir. Bu da ince bağırsakta neden kalın bağırsağa kıyasla daha fazla çalışan kök hücre olduğunu açıklıyor. Bunun, kök hücrenin gerçekte ne olduğunu ve tıbbi uygulamalarda nasıl kullanılacağını anlamamız açısından önemli etkileri olabilir.”
Bu görüş, Bernat Corominas-Murtra ve Edouard Hannezo’nun ISTA’daki önceki araştırmalarına ve Van Rheenen grubunun çalışmalarına dayanıyor. Aslen fizik kökenli olan Corominas-Murtra ve Hannezo, bağırsak epitel tabakasının gelişmiş bir matematiksel modelini oluşturarak hücrelerin hem kriptten uzağa hem de kripte doğru hareketini dahil ettiler. Modellerini kullanarak, ince ve kalın bağırsaklarda gerçekten çalışan kök hücrelerin sayısını tahmin edebildiler. Avrupa’nın dört bir yanından bir dizi başka araştırma grubu, tahminleri test etmek için mikroskopi ve genetikteki en son yöntemleri kullanarak deneyler tasarladı ve bunların doğru olduğunu buldu. Hatta kriptlerdeki kimyasal sinyali engellemeyi denediler ve bunun tahmin edildiği gibi çalışan kök hücre sayısını azalttığını gördüler.
ISTA
Avusturya Bilim ve Teknoloji Enstitüsü (ISTA), Avusturya’nın Viyana kent merkezine 18 km uzaklıktaki Klosterneuburg’da bulunan doktora dereceli bir araştırma kurumudur. ISTA’da kadrolu profesörler, doktora sonrası bursiyerler ve doktora öğrencileri çalışmaktadır. Merak odaklı araştırma ilkesine bağlı olan Enstitü, tüm bilimsel keşiflerin haklarına sahiptir ve bunların kullanımını teşvik etmeye kararlıdır. ISTA’nın ilk başkanı, ABD’nin Berkeley kentindeki California Üniversitesi ve İsviçre’nin Lozan kentindeki EPFL’de profesörlük yapmış, önde gelen bilgisayar bilimcilerinden Thomas A. Henzinger’dir. Henzinger’i 2023 yılında Martin Hetzer izleyecektir. ISTA’nın lisansüstü okulu, biyoloji, matematik, bilgisayar bilimleri, fizik, kimya ve ilgili alanlarda lisans veya yüksek lisans derecesine sahip yüksek nitelikli adaylara tamamen finanse edilen doktora pozisyonları sunmaktadır. www.ista.ac.at
Referans; Azkanaz, M., Corominas-Murtra, B., Ellenbroek, S.I.J. et al. Retrograde movements determine effective stem cell numbers in the intestine. Nature (2022). https://doi.org/10.1038/s41586-022-04962-0
Araştırmacılar, Long COVID de dahil olmak üzere viral yorgunluk sonrası sendromların nasıl hayat değiştiren hastalıklar haline geldiğini ve hastaların neden sık sık nüksettiğini ortaya çıkardı.
Genellikle viral bir enfeksiyondan kaynaklanan Myalgic Encephalomyelitis/Chronic Fatigue Syndrome’un (ME/CFS) beyin merkezli nöroinflamasyon, homeostaz kaybı, beyin sisi, ferahlatıcı uyku eksikliği ve küçük streslere bile zayıf tepki gibi semptomlara neden olduğu bilinmektedir.
Long-COVID’in insanlar üzerinde benzer etkileri vardır ve bunun da nöroinflamasyondan kaynaklandığına inanılmaktadır.
Otago Üniversitesi Biyokimya Bölümü’nden baş yazar Emeritus Profesör Warren Tate, bu zayıflatıcı beyin etkilerinin nasıl geliştiğinin tam olarak anlaşılamadığını söylüyor.
Frontiers in Neurology’de yayımlanan bir çalışmada, Tate ve Otago, Victoria University of Wellington ve University of Technology Sydney’den meslektaşları, bu hastalıkların beyin merkezli semptomlarının beyin-beden bağlantısı yoluyla nasıl sürdürüldüğünü açıklamak için birleştirici bir model geliştirdiler.
Başlangıçtaki bir viral enfeksiyon ya da stres faktörü olayının ardından, müteakip sistemik patolojinin nörovasküler yollar ya da işlevsiz kan-beyin bariyeri yoluyla beyne taşındığını öne sürüyorlar. Bu da kronik nöroinflamasyonla sonuçlanmakta ve kronik nüks iyileşme döngüleriyle birlikte sürekli bir hastalığa yol açmaktadır.
Model, iyileşmenin gerçekleşmediğini, çünkü bir sinyalin sürekli olarak beyinden vücuda dönerek hastanın nüksetmesine neden olduğunu öne sürmektedir.
Bu modelin oluşturulması sadece “önümüzdeki büyük araştırma çabası” için değil, aynı zamanda ME/CFS ve Long COVID hastalarının tanınmasını sağlamak için de önemlidir.
Emeritus Profesör Tate, “Bu hastalıklar birbirleriyle çok yakından ilişkilidir ve Uzun COVID’in biyolojik temelinin kesin olarak orijinal COVID enfeksiyonuyla bağlantılı olduğu açıktır – bu nedenle ME/CFS gibi viral yorgunluk sonrası sendromların biyolojik temelli olduğu ve çok rahatsız edici fizyoloji içerdiği konusunda artık herhangi bir tartışma ve şüphe olmamalıdır” diyor.
Bu çalışma, tıp uzmanları için bu hastalıklara ilişkin kanıta dayalı en iyi bilgilerin ve en iyi yönetim uygulamalarının geliştirilmesini sağlayacaktır.
“Hastaların biyolojik temelli hastalıklarının uygun bir şekilde onaylanmasına ve hastaların kendi başlarına yönetmeleri çok zor olan, hayatlarını değiştiren bu sendromların sıkıntı verici semptomlarını hafifletmek için yardıma ihtiyaçları var.
“Bu çalışma, COVID-19 enfeksiyonu veya glandüler ateş virüsü Epstein Barr gibi şiddetli bir strese maruz kaldıklarında veya bazı kişilerde şiddetli bir stres olarak yorumlanan aşılama ile bu tür sendromlar geliştiren duyarlı bir insan alt kümesi olduğunu vurgulamıştır.
“Enfeksiyonu temizlemek, bağışıklık geliştirmek ve fizyolojik stresi yönetmek için vücutta geçici bir enflamatuar/immün yanıt olması gereken şey kronikleşir ve böylece hastalık devam eder.”
Referans; Warren Tate, Max Walker, Eiren Sweetman, Amber Helliwell, Katie Peppercorn, Christina Edgar, Anna Blair, Aniruddha Chatterjee. Molecular Mechanisms of Neuroinflammation in ME/CFS and Long COVID to Sustain Disease and Promote Relapses. Frontiers in Neurology, 2022; 13 DOI: 10.3389/fneur.2022.877772
Binghamton Üniversitesi Antropoloji Doçenti Katherine Wander’ın son araştırmasına göre, bebekler emzirildiklerinde bulaşıcı hastalıklarla savaşmalarına yardımcı olan bir bağışıklık desteği alıyorlar.
Wander, bu Haziran ayında Evolution, Medicine, and Public Health dergisinde yayınlanan “Tradeoffs in milk immunity affect infant infectious disease risk” başlıklı makalenin başyazarıdır. Ortak yazarlar arasında Michigan Eyalet Üniversitesi Antropoloji Bölümü’nden Masako Fujita, New Mexico Üniversitesi Antropoloji Bölümü ve Ulusal Bilim Vakfı’ndan Siobhan Mattison ve Tanzanya’da Kilimanjaro Hıristiyan Tıp Merkezi ve Kilimanjaro Klinik Araştırma Enstitüsü’nü de içeren Frida Mowo, Ireen Kiwelu ve Blandina Mmbaga yer alıyor. Binghamton Üniversitesi lisansüstü öğrencileri de Tanzanya’da veri toplamadan veri temizleme ve analizine kadar çeşitli görevlerle araştırma ekibinin bir parçasıydı. Bu öğrenciler arasında Margaret Duris, Megan Gauck, Tessa Hopt, Katherine Lacy, Angela Foligno, Rebecca Ulloa ve Connor Dodge yer alıyor.
Araştırma ekibi proje için Kilimanjaro kırsalında yaklaşık 100 anne ve bebek çifti üzerinde çalıştı. Bu toplumda uzun süreli emzirme normdur ve bebeklik döneminde bulaşıcı hastalıklar Doğu Afrika’nın diğer bölgelerine kıyasla bile çok yaygındır. Wander, bu durumun Kilimanjaro’yu sütten gelen bağışıklık korumasının bulaşıcı hastalık riskini nasıl etkileyebileceğini anlamaya başlamak için ideal bir ortam haline getirdiğini söyledi.
Katherine Wander
“Sütün bağışıklık sistemi hakkında en sık duyduğunuz şey, anne antikorlarının süt yoluyla bebeklere aktarılmasıdır – ki bu muhtemelen çok önemlidir – ancak görünen o ki çok daha fazlası da var. Sütün bağışıklık sistemi, bağışıklık tepkileri oluşturabilen bütün bir sistemdir,” diyor Wander. “Sütün bağışıklık sisteminin kapsamını ve rolünü yeni yeni anlamaya başlıyoruz.”
Süt ve bağışıklık
Anne sütü, antikorlardan çoklu bağışıklık hücresi türlerine ve daha fazlasına kadar bağışıklık tepkileri oluşturmak için gereken her şeyi içerir. Wander, annenin bağışıklık sisteminden kaynaklansalar da, sütün bu bileşenlerinin annenin kanından rastgele seçilmek yerine seçilmiş gibi göründüğünü, ancak bu mekanizmanın tam olarak anlaşılamadığını açıkladı.
Araştırmacılar, sütün bağışıklık sisteminin bebek sağlığı üzerindeki etkisini test etmek için birkaç mililitre sütü az miktarda bakteri ile birleştirdikten sonra karışımı bir gece boyunca inkübatöre yerleştirdiler. Daha sonra iltihaplanmayı teşvik eden bir bağışıklık hücresi iletişim molekülü olan interlökin-6 artışını ölçtüler. Bu in-vitro yanıt, sütün bağışıklık sisteminin bebeğin vücudunda – örneğin bağırsaklarında – karşılaşılan bakterilere nasıl yanıt vereceğine dair bir gösterge sunuyor.
Araştırma ekibi, in-vitro testler sırasında daha güçlü bağışıklık tepkileri veren sütü alanların bulaşıcı hastalıklar açısından daha düşük risk altında olup olmadıklarını değerlendirmek için Tanzanyalı bebekleri de takip etti. Durum böyle görünüyordu: Annelerinin sütü Salmonella’ya karşı daha büyük tepkiler veren bebeklerde daha az bulaşıcı hastalık, özellikle de zatürre gibi solunum yolu enfeksiyonları görüldü.
Ancak Salmonella’ya karşı daha büyük tepkiler veren süt, aynı zamanda insan bağırsak sisteminde yaygın olan iyi huylu bir E. coli türüne karşı daha güçlü tepkiler verme eğilimindeydi ve bu tepkiler bebekler için faydalı değildi. E. coli’ye karşı daha güçlü tepkiler veren sütü alan bebekler gastrointestinal enfeksiyonlar açısından daha yüksek risk altındaydı. Bu durum, sütün bağışıklık sisteminin – örneğin normalde bağırsakta bulunan bakterilere – verdiği uygunsuz tepkilerin yıkıcı olabileceğini gösterebilir. Yazarlar, bağırsak bakterilerinin ishal ve diğer bulaşıcı hastalıkların önlenmesinde önemli bir rol oynadığını belirtiyor.
Tüm bağışıklık tepkilerinin değiş tokuşları olsa da, sütün hem ani hem de yaygın dezavantajı şaşırtıcı bir keşifti.
Wander, “Söz konusu olan bu kadar çok şey varken, sütün bağışıklık sisteminin bebekleri enfeksiyona karşı korumak için çok ince ayarlanmış olmasını bekliyorduk” dedi.
Araştırmacılar, en fazla, uygunsuz bağışıklık tepkilerinin olumsuz etkilerini, örneğin daha yavaş büyüme veya ideal mikrobiyal floradan daha azını görmeyi bekliyorlardı. Ancak mikrobiyal dost ya da düşmanı ayırt etmek, yetişkinlerin olgun bağışıklık sistemleri için bile zor bir iştir, tıpkı kişinin kendi dokularına zarar vermeden bir enfeksiyonu ortadan kaldırmak gibi. Bu nedenle yazarlar, bu dengelerin bebeklerde de ortaya çıktığını gördüklerinde şaşırmamaları gerektiğini söylüyorlar.
Süt bağışıklık tepkileri, solunum yolu enfeksiyonu riskini azaltmanın yanı sıra, bebeğin gelişmekte olan bağışıklık sisteminin tehlikeli bakterilere karşı tepki vermesi için “eğitilmesine” yardımcı olabilir. Bağışıklık gelişiminin bulaşıcı hastalıklarla ilgili deneyim, mikrobiyal flora ve sütteki bağışıklık sistemi gibi girdilere göre nasıl kalibre edildiğini belirlemek için daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır.
Kilimanjaro Klinik Araştırma Enstitüsü’nden ortak yazar Mmbaga, “Bu bulgular ilginç, ancak halk sağlığı ve sağlık hizmetleri üzerindeki etkileri ancak ek araştırmalarla netleşecek” dedi. “Sütün bağışıklık tepkilerinin, HIV enfeksiyonu veya yetersiz beslenme gibi halk sağlığı programları tasarlayabileceğimiz şeylerden nasıl etkilendiğini anlamamız gerekiyor.”
Bu araştırma, bebeklik ve emzirmenin ötesine geçen uygulamalara sahip olabilir. Bağışıklık sisteminin koruma ve zarar arasında bir denge kurmak için nasıl evrimleştiğini anlamak, bebek ishali ve zatürreden otoimmün hastalıklara kadar sağlık sorunlarına ışık tutmaya yardımcı olabilir.
Wander, “Çoğu zaman, ayrı uyaranlara verilen bağışıklık tepkilerinin tamamen ayrı olduğunu varsayıyoruz – sanki bağışıklık sisteminin tehlikeli bir bulaşıcı ajana yanıt verme yeteneğinin, yanıtın yarardan çok zarar vermesi muhtemel olan yararlı veya iyi huylu bir şeyi tolere etme yeteneği üzerinde herhangi bir etkisi yokmuş gibi” dedi. “Ancak bu çalışma da dahil olmak üzere, durumun böyle olmadığına dair ipuçları giderek artıyor.”
Referans; Katherine Wander, Masako Fujita, Siobhan M Mattison, Margaret Duris, Megan Gauck, Tessa Hopt, Katherine Lacy, Angela Foligno, Rebecca Ulloa, Connor Dodge, Frida Mowo, Ireen Kiwelu, Blandina T Mmbaga, Tradeoffs in milk immunity affect infant infectious disease risk, Evolution, Medicine, and Public Health, Volume 10, Issue 1, 2022, Pages 295–304, https://doi.org/10.1093/emph/eoac020
Yorum yazabilmek için oturum açmalısınız.