Sedimantasyon

Sedimantasyon, katı partiküllerin bir sıvı süspansiyonundan çökerek bir tortu oluşturduğu süreci ifade eder. Tıbbi bağlamlarda sedimantasyon, mikropların veya hücresel anormalliklerin tespit edilmesine yardımcı olarak sıvılardaki katı bileşenleri konsantre etmek için yaygın olarak kullanılır. Bu işlem, özellikle katı bileşenler düşük konsantrasyonlarda mevcut olduğunda numunelerin daha verimli bir şekilde incelenmesini sağlar. İdrar**, *beyin omurilik sıvısı* ve punktatlar gibi tıbbi numuneler, çeşitli tanı testlerini kolaylaştırmak için doğal çökeltme yoluyla veya santrifüj yardımıyla yaygın olarak sedimantasyon yoluyla işlenir.

Sedimantasyonun Tıbbi Uygulamaları

Bakteriyolojik İncelemeler:

    • Mikrobiyal tespit çökeltilerde orijinal sıvıdan çok daha kolaydır. Bu nedenle, doğrudan sıvılardan “yayma” yapmak yerine, tipik olarak santrifüj edilerek tortu elde edilir ve bu tortu daha sonra mikroskop altında incelenir.

    Sitolojik İncelemeler:

      • Şüpheli plevral metastazlar gibi durumlar için idrar, beyin omurilik sıvısı veya punktatların sitolojik incelemeleri sıklıkla gereklidir. Hücresel bileşenleri yapılarını koruyarak konsantre etmek için Sitosantrifüjler veya Cyc odaları kullanılır. Hücresel dejenerasyon hızla gerçekleştiği için numunenin hızlı transferi çok önemlidir.

      İdrar Sedimenti:

        • İdrar sedimenti, böbrek hastalığı, idrar yolu enfeksiyonları veya hematüriyi tespit etmek için kullanılan yaygın bir tanı aracıdır. Bu, idrardaki konsantre katı partiküllerin anormal hücreler, döküntüler, kristaller veya bakteriler açısından incelenmesini içerir.

        Beyin Omurilik Sıvısı Sedimenti:

          • Beyin omurilik sıvısındaki enfeksiyonları (örn. bakteriyel menenjit) veya kanserli hücreleri tespit etmek için kullanılan beyin omurilik sıvısının sedimantasyonu, bu bileşenlerin daha yakından incelenmek üzere izole edilmesine yardımcı olur.
          İnflamatuar Hastalıklarda Sedimantasyon

          Sedimantasyon ayrıca eritrosit sedimantasyon hızı (ESR) testi yoluyla inflamatuar hastalıkların teşhisinde ve izlenmesinde önemli bir rol oynar. Bu test, eritrositlerin (kırmızı kan hücreleri) kan örneği içeren bir test tüpünün dibine ne kadar hızlı çöktüğünü ölçer. Normalde kırmızı kan hücreleri yavaş çöker, ancak iltihap varlığında daha hızlı çökerler.

          Yaygın İnflamatuar Hastalıklar ve Sedimantasyon Hızı

          • Yağlı Karaciğer Hastalığı**: Kötü beslenmeye bağlı iltihaplanma sedimantasyon oranlarının yükselmesine yol açabilir.
          • Endometriozis**: Kronik enflamasyon ile ilişkilidir.
          • Tip 1 ve Tip 2 Diabetes Mellitus**: Kronik enflamasyon her iki diyabet türünde de rol oynar.
          • İnflamatuar Bağırsak Hastalığı (IBD)**: Sindirim sisteminin kronik enflamasyonu ESR’nin yükselmesine neden olur.
          • Astım**: Hava yollarındaki enflamatuar yanıt sedimantasyon oranlarını artırabilir.
          • Romatoid Artrit**: Yüksek ESR’nin sıklıkla görüldüğü ayırt edici durumlardan biri.
          • Obezite**: Obez bireylerde kronik düşük dereceli enflamasyon ESR’nin yükselmesine neden olabilir.

          Yüksek Sedimantasyon Oranına Sahip Hastalıklar

          Yüksek sedimantasyon hızı çeşitli durumlara işaret edebilir:

          • Sistemik lupus eritematozus** veya romatoid artrit gibi otoimmün hastalıklar genellikle kronik enflamasyon nedeniyle yüksek ESR’ye neden olur.
          • Kanser**, özellikle *lenfoma* ve multipl miyelom, tümörler enflamatuar proteinler ürettiği için ESR’yi yükseltebilir.
          • Kronik böbrek hastalığı**, *pnömoni*, *pelvik inflamatuar hastalık* ve apandisit de enfeksiyon veya inflamasyon nedeniyle daha yüksek sedimantasyon oranına neden olabilir.

          Sedimantasyon Hızı ve Romatoid Artrit

          Romatoid artritte**, *eritrosit sedimantasyon hızı (ESR)* iltihabın boyutunu değerlendirmek için bir belirteç olarak kullanılır. Normal sedimantasyon hızı seviyeleri yaşa ve cinsiyete göre değişir:

          • Erkekler**: 0-15 mm/saat (50 yaşın üzerindekiler için 20 mm/saate kadar).
          • Kadınlar**: 0-20 mm/saat (50 yaşın üzerindekiler için 30 mm/saate kadar).
          • Çocuklar**: ≤10 mm/saat.

          İnflamasyonun Teşhisi ve İzlenmesi

          Enflamasyonu teşhis etmek ve izlemek için kullanılan testler şunlardır:

          • Eritrosit Sedimantasyon Hızı (ESR)**: Kırmızı kan hücrelerinin bir test tüpüne ne kadar hızlı yerleştiğini ölçer.
          • C-reaktif Protein (CRP): Enflamasyona yanıt olarak karaciğer tarafından üretilen bir proteini ölçer.
          • Plazma Viskozitesi (PV): Enflamasyonla birlikte artan kan kalınlığını değerlendirir.
          Normal Sedimantasyon Hızı

          Normal sedimantasyon hızı yaş ve cinsiyet gibi faktörlere bağlı olarak farklılık gösterir. ESR için Westergren yöntemi kullanılır:

          • Erkekler**: ≤15 mm/saat.
          • Kadınlar**: ≤20 mm/saat.
          • Çocuklar: ≤10 mm/saat.
          Yüksek Sedimantasyon Oranlarının Tedavisi

          Yüksek sedimantasyon oranını düşürmek ve enflamasyonu azaltmak için yaşam tarzı değişiklikleri çok önemlidir:

          • Düzenli egzersiz yapın**: Fiziksel aktivite enflamasyonu azaltabilir.
          • Kilo kaybı**: Sağlıklı bir kiloda kalmak ESR de dahil olmak üzere enflamatuar belirteçleri azaltır.
          • Sağlıklı beslenme: Şeker ve işlenmiş gıdalardan kaçınırken besleyici, anti-enflamatuar gıdalar yemek enflamasyonu azaltabilir.
          • Hidrasyon**: Yeterince su içmek enflamatuar tepkilerin düzenlenmesine yardımcı olabilir.
          • Anti-inflamatuar ilaçlar**: Ciddi iltihaplı hastalıklarda, iltihabı azaltmak için *NSAID’ler* veya steroidler gibi tıbbi tedaviler kullanılabilir.

          Yüksek ESR Hakkında Ne Zaman Endişelenilmeli

          100 mm/saat** üzerindeki bir **ESR genellikle altta yatan ciddi bir duruma işaret eder, örneğin:

          • Tüberküloz veya doku nekrozu gibi Enfeksiyonlar.
          • Romatoid artrit veya lupus gibi otoimmün bozukluklar.
          • Kanserler, özellikle metastaz yapmış kanserler gibi sistemik etkileri olanlar.

          İnflamasyon ve Sedimantasyon Hızının Azaltılması

          Enflamasyonu azaltmanın en hızlı yolları şunlardır:

          • Şekeri ve işlenmiş gıdaları kesmek**: Bunlar vücutta iltihaplanmaya katkıda bulunur. Tam gıdalar, meyveler, sebzeler ve yağsız proteinler açısından zengin bir anti-enflamatuar diyet benimsemek, enflamasyonu hızla azaltmaya yardımcı olabilir.
          • Anti-enflamatuar besinleri artırmak**: Balık, çilek ve yeşil sebzeler gibi gıdalarda bulunan omega-3 yağ asitleri, antioksidanlar ve polifenoller anti-enflamatuar özelliklere sahiptir.

          Click here to display content from YouTube.
          Learn more in YouTube’s privacy policy.

          Keşif

          İşte eritrosit sedimantasyon hızının (ESR) anlaşılması ve geliştirilmesindeki önemli kilometre taşları ve inflamasyonun tespit edilmesi ve izlenmesindeki rolü:

          1897 – Edmund Faustyn Biernacki tarafından Sedimantasyon Hızının Tanıtılması

          • Polonyalı doktor Edmund Faustyn Biernacki ilk olarak sedimantasyon oranını iltihaplanmayı ölçmek için bir test olarak tanımladı. Kan örneklerindeki kırmızı kan hücrelerinin sedimantasyonunun sağlıklı bireyler ile hastalıktan, özellikle de iltihaplı durumlardan muzdarip olanlar arasında farklılık gösterdiğini gözlemledi.

          1918 – Robin Fahraeus’un Katkısı

          • İsveçli patolog Robin Fahraeus, enflamatuar süreçleri ölçmek için eritrosit sedimantasyon hızını (ESR) bağımsız olarak tanıttı. Çalışmaları, ESR’nin hamilelik ve bulaşıcı hastalıklar gibi durumlarda inflamasyonu değerlendirmek için bir tanı aracı olarak kullanılmasını resmileştirdi.

          1921 – Westergren Yöntemi Geliştirildi

          • İsveçli doktor Robert Westergren sedimantasyon hızını ölçmek için daha standart bir teknik olan Westergren yöntemini geliştirmiştir. Bu yöntem günümüzde en yaygın kullanılan yöntem olmaya devam etmektedir ve ESR ölçümü için altın standart olarak kabul edilmiştir.

          1940’lar – ESR Romatoid Artrit ve Diğer Otoimmün Hastalıklar için Tanı Aracı Olarak Kullanıldı

          • ESR, romatoid artrit ve sistemik lupus eritematozus gibi otoimmün hastalıklar için rutin bir tanı aracı haline gelmiştir. Hastalığın ilerlemesini ve tedavi yanıtını izlemede kullanılması, onu otoimmün bozukluk yönetiminin önemli bir parçası haline getirdi.

          1960’lar – Bulaşıcı Hastalık Teşhisi için Yaygın Kabul

          • ESR testi, özellikle tüberküloz ve endokardit gibi kronik enfeksiyonlar olmak üzere bulaşıcı hastalıkların teşhisinde ve izlenmesinde yaygın olarak kullanılmaya başlanmıştır. Kronik enflamatuar durumları tanımlamak için önemli bir belirteç haline geldi.

          1980’ler – C-reaktif Proteinin (CRP) Tamamlayıcı Bir Belirteç Olarak Kullanıma Girmesi

          • C-reaktif protein (CRP)** testinin keşfi ve geliştirilmesi, enflamasyonu ölçmek için ek bir araç sağlamıştır. ESR’nin enflamasyondaki değişikliklere yanıt vermesi daha yavaşken, CRP enflamatuar aktivitenin daha hızlı bir göstergesini sunar. CRP ve ESR artık inflamasyonun daha kapsamlı bir görünümünü sağlamak için sıklıkla birlikte kullanılmaktadır.

          1990’lar – Kardiyovasküler Hastalık Araştırmalarında ESR

          • ESR’nin kalp krizi ve felç gibi kardiyovasküler hastalıklar riskiyle ilişkili olduğu bulunmuştur. Daha yüksek ESR değerleri sistemik enflamasyonla ilişkilendirildi ve enflamasyonun kardiyovasküler hastalıklarda oynadığı rolün daha iyi anlaşılmasına katkıda bulundu.

          2000’ler – Enflamasyon ve ESR’nin Rolünü Anlamada Gelişmeler

            1. yüzyılın başlarında yapılan araştırmalar ESR’nin inflamatuvar bağırsak hastalığı (IBD), vaskülit ve çeşitli artrit türleri gibi kronik inflamatuvar hastalıkların teşhisinde oynadığı rolü sağlamlaştırmıştır. ESR, anti-inflamatuar tedavilerin etkinliğini izlemek için yerleşik bir araç haline geldi.

          2010’lar – ESR ve CRP’nin Klinik Uygulamada Kombine Kullanımı

          • 2010’lara gelindiğinde, ESR klinik ortamlarda inflamasyonun daha net bir resmini sunmak için CRP ile birlikte sıklıkla kullanılmaya başlanmıştır. Bu iki belirteç birlikte romatoid artrit, büyük hücreli arterit ve sistemik lupus eritematozus gibi durumların değerlendirilmesinde standart hale gelmiştir.

          Sunum – ESR’nin İnflamatuar Durumların Teşhisinde Devam Eden Önemi

          • ESR, kronik enflamatuar hastalıkların**, enfeksiyonların ve otoimmün durumların **izlenmesinde hayati bir test olmaya devam etmektedir. Ayrıca, tanısal doğruluğu ve hasta bakımını iyileştirmek için CRP ve plazma viskozitesi (PV) gibi yeni biyobelirteçlerle birlikte sıklıkla kullanılmaktadır.

          İleri Okuma
          1. Hurlimann, J., Thorbecke, G. J., & Hochwald, G. M. (1966). The liver as the site of C-reactive protein formation. Journal of Experimental Medicine, 123(2), 365-378.
          2. Kushner, I., & Rzewnicki, D. L. (1994). The acute phase response: An overview. Methods in Enzymology, 233, 341-349.
          3. Gabay, C., & Kushner, I. (1999). Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation. New England Journal of Medicine, 340(6), 448-454.
          4. Brigden, M. L. (1999). The erythrocyte sedimentation rate: still a helpful test when used judiciously. Postgraduate Medicine, 105(5), 104-116.
          5. Pearson, T. A., Mensah, G. A., Alexander, R. W., Anderson, J. L., Cannon III, R. O., Criqui, M., & Rifai, N. (2003). Markers of inflammation and cardiovascular disease: application to clinical and public health practice. Circulation, 107(3), 499-511.
          6. Weyand, C. M., & Goronzy, J. J. (2003). Medium- and large-vessel vasculitis. New England Journal of Medicine, 349(2), 160-169.
          7. Saag, K. G., & Teng, G. G. (2005). Assessing inflammatory activity in rheumatoid arthritis: The use of clinical and laboratory measures. Arthritis Research & Therapy, 7(5), 189-195.
          8. Cleland, S. J., & Sattar, N. (2005). Inflammation, obesity, and metabolic syndrome. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 90(6), 2454-2461.
          9. Aletaha, D., & Smolen, J. S. (2007). The definition and measurement of disease modification in inflammatory rheumatic diseases. Rheumatic Disease Clinics of North America, 33(3), 293-303.
          10. Youssef, P., & Marzouk, S. (2014). Erythrocyte sedimentation rate and C-reactive protein in clinical practice. Australian Prescriber, 37(3), 93-96.

          Click here to display content from YouTube.
          Learn more in YouTube’s privacy policy.

          Akut abdomen

          Etimolojik Köken

          “Akut karın” terimi, Latince acutus (keskin, ani, şiddetli) ve abdomen (karın, gövdenin alt bölümü) sözcüklerinden türetilmiştir. Tıbbi terminolojide “akut”, hızlı başlangıçlı, kısa sürede klinik olarak belirginleşen ve sıklıkla acil müdahale gerektiren durumları ifade eder. Abdomen ise anatomik olarak diyafram ile pelvis arasındaki bölgeyi tanımlar ve içinde sindirim, üriner, vasküler ve üreme sistemlerine ait hayati organları barındırır. Bu iki kavramın birleşimiyle oluşan “akut karın”, ani başlangıçlı, çoğu zaman şiddetli ve potansiyel olarak yaşamı tehdit eden karın ağrısı tablolarını kapsayan bir klinik sendromu tanımlar.

          Tarihsel Gelişim

          Akut karın kavramının klinik anlamda tanımlanması, modern cerrahinin gelişimiyle yakından ilişkilidir. Antik Yunan ve Roma dönemlerinde karın ağrısı genellikle humoral patoloji çerçevesinde açıklanmış, neden-sonuç ilişkileri sınırlı kalmıştır. Hipokrat ve Galen, karın ağrısını sistemik dengesizliklerin bir yansıması olarak ele almış, spesifik intraabdominal patolojilere dair ayrıntılı ayrımlar yapamamıştır.

          1. yüzyılda anestezi, antisepsi ve cerrahi tekniklerin gelişmesiyle birlikte akut karın, cerrahi bir acil durum olarak net biçimde tanımlanmaya başlanmıştır. Özellikle apandisitin ayrı bir klinik-entite olarak tanımlanması ve başarılı apendektomilerin raporlanması, akut karın yaklaşımında bir dönüm noktası olmuştur. 20. yüzyılın ortalarından itibaren radyolojik görüntüleme yöntemlerinin (direkt grafiler, ultrasonografi, bilgisayarlı tomografi) klinik pratiğe girmesi, akut karın nedenlerinin preoperatif olarak daha doğru tanımlanmasını mümkün kılmıştır.

          Evrimsel Biyolojik Bağlam

          Evrimsel biyoloji açısından bakıldığında, karın organlarının ağrı algısına sınırlı duyarlılığı adaptif bir özellik olarak değerlendirilebilir. Visseral organlar ve visseral peritoneum, normal koşullarda kesilme, yakılma veya biyopsi gibi lokal travmalara karşı belirgin ağrı yanıtı oluşturmaz. Bunun temel nedeni, bu yapıların yoğun nosiseptif innervasyondan yoksun olmasıdır. Evrimsel süreçte, sindirim ve üreme gibi yaşamsal fonksiyonların sürekliliğini sağlamak adına, visseral organların sürekli ve düşük şiddetli uyarılarla ağrı üretmemesi avantaj sağlamıştır.

          Buna karşılık, organ distansiyonu, iskemi ve inflamasyon gibi durumlar, hayatta kalmayı tehdit eden patolojilere işaret ettiğinden, merkezi sinir sistemine güçlü ve yaygın ağrı sinyalleri iletilir. Parietal peritoneumun somatik innervasyonu ise, lokalizasyonu iyi tanımlanabilen, keskin ağrı hissinin oluşmasını sağlar. Bu ayrım, akut karın tablolarında ağrının karakteri ve yayılımının klinik açıdan son derece değerli olmasının biyolojik temelini oluşturur.

          Güncel Bilimsel Anlayış: Patofizyoloji ve Ağrı Mekanizmaları

          Akut karın ağrısının patofizyolojisi temel olarak üç ana mekanizma etrafında şekillenir:

          1. Organ Distansiyonu ve Düz Kas Spazmı: Safra kesesi, bağırsaklar veya uterus gibi içi boş organların ani genişlemesi, duvar gerilimine duyarlı visseral ağrı liflerini uyarır. Bu ağrı genellikle künt, kramp tarzında ve lokalizasyonu belirsizdir.
          2. Parankimatöz Organların Gerilmesi: Karaciğer, dalak veya pankreas gibi solid organların kapsül gerilimi ağrıya yol açar. Bu ağrı sıklıkla derin ve sürekli niteliktedir.
          3. Parietal Peritoneumun İrritasyonu ve İskemi: Enflamasyon, perforasyon veya iskemik süreçlerde parietal peritoneumun uyarılması, keskin, iyi lokalize edilebilen ve hareketle artan ağrıya neden olur.

          Klinik Değerlendirme ve Anamnez

          Akut karın değerlendirmesinde anamnez, tanısal sürecin temelini oluşturur. Ağrının doğası, lokalizasyonu, yayılımı, başlangıç zamanı ve tetikleyici faktörleri sistematik olarak sorgulanmalıdır. Sağ omuza yayılan ağrı safra koliklerini, epigastrik bölgeden sırta vuran ağrı pankreatiti, genital bölgeye yayılan ağrı ise renal kolikleri düşündürebilir. Ağrının yemek sonrası ortaya çıkması, fiziksel eforla ilişkisi veya ani başlangıcı, altta yatan patolojiye dair önemli ipuçları sağlar.

          Etyoloji ve Epidemiyoloji

          Akut karın nedenleri geniş bir yelpazeye yayılır. Klinik serilerde en sık neden apandisit olup, olguların yaklaşık yarısından fazlasını oluşturur. Bunu kolesistit, ileus, mide veya bağırsak perforasyonları, pankreatit ve inflamatuar bağırsak hastalıkları izler. Vasküler kökenli patolojiler (bağırsak iskemisi, aort anevrizması rüptürü) daha nadir olmakla birlikte mortalitesi yüksek tablolar arasında yer alır. Kadınlarda jinekolojik nedenler, özellikle ektopik gebelik ve over kistleri, akut alt karın ağrısının ayırıcı tanısında kritik öneme sahiptir.

          Semptomlar ve Fizik Muayene

          Akut karın ağrısına sıklıkla bulantı, kusma, ateş, terleme, solukluk ve gastrointestinal kanama eşlik edebilir. Fizik muayenede inspeksiyon, oskültasyon ve palpasyon ardışık ve dikkatli biçimde yapılmalıdır. Rebound hassasiyeti, Rovsing bulgusu ve yaygın defans varlığı, peritoneal irritasyonun göstergeleridir. Bağırsak seslerinin azalması veya kaybolması ileusu düşündürürken, metalik ve artmış sesler mekanik obstrüksiyon lehine yorumlanır.

          Laboratuvar ve Görüntüleme Yöntemleri

          Laboratuvar incelemeleri, inflamasyon belirteçleri, pankreatik enzimler ve idrar analizlerini kapsar. CRP ve lökositoz inflamatuar süreçlerin derecesini yansıtır. Görüntüleme yöntemleri ise tanısal doğruluğu belirgin şekilde artırır. Ultrasonografi, özellikle safra yolları ve jinekolojik patolojilerde ilk basamak yöntemdir. Bilgisayarlı tomografi, akut karın değerlendirmesinde altın standart olarak kabul edilirken, anjiyografi vasküler nedenlerin saptanmasında kritik rol oynar.

          Ayırıcı Tanı ve Özel Durumlar

          Akut karın, gastrointestinal, ürolojik ve jinekolojik kaynaklı çok sayıda patolojiyi kapsayan bir sendromdur. Kadınlarda tubo-ovaryan apse, over kisti rüptürü ve idrar yolu enfeksiyonları ayırıcı tanıda özel zorluklar yaratır. Bu durumlar, klinik öykü, fizik muayene ve görüntüleme bulgularının bütüncül değerlendirilmesini gerektirir. Tubo-ovaryan apse sıklıkla ateş ve anormal vajinal akıntı ile seyrederken, over kisti rüptürü ani ve tek taraflı pelvik ağrı ile karakterizedir. İdrar yolu enfeksiyonları ise dizüri ve sık idrara çıkma gibi özgün semptomlarla ayrışır.


          Keşif

          İlk gözlemler: “içeride bir felaket var” sezgisi (Antikçağ – Ortaçağ)

          Antik tıp, akut karın dediğimiz tabloyu, bugün bildiğimiz anatomo-klinik ayrımlar olmadan tanıyordu: ani başlayan, kusma ve ateşle birleşen, karında sertleşme ve ölümle sonuçlanabilen krizler. Hippokrates geleneği, karın ağrısını “akut ve kötü prognozlu kriz” olarak sezmişti; ancak “hangi organın ne zaman delinip peritonu uyardığı” gibi soruların yanıtı henüz yoktu. Galenik çerçeve, karın içini işlevsel bir bütün olarak görürken, lokal lezyon fikrini sınırlı tutuyordu. Yine de burada belirleyici bir entelektüel kazanım oluştu: karın ağrısının bazı biçimleri sıradan hazımsızlık değildi; saatlerle yarışılan, “ölümcül iç olaylar” vardı.

          Ortaçağ ve erken modern dönemde cerrahi ile hekimlik ayrıştıkça, “karın felaketlerinin” pratiği çoğu zaman cerrahların el becerisine ve şansına kaldı. Fıtık boğulmaları veya belirgin travmalar gibi “gözle görünen” durumlar daha anlaşılırken, apandisit, safra kesesi iltihabı, peptik ülser perforasyonu gibi tablolar klinik olarak birbirine karışıyordu. Akut karın, adeta tek bir ad altında toplanmış bir bilmeceydi.

          Otopsinin devrimi ve anatomo-klinik düşüncenin doğuşu (17.–18. yüzyıl)

          Keşif sürecinde ilk büyük kırılma, otopsinin sistematikleşmesiyle geldi. Giovanni Battista Morgagni’nin yaklaşımı, hastalıkların “bedendeki yer” ile ilişkisini kuran yeni bir düşünme biçimini güçlendirdi: semptomlar soyut dengesizlikler değil, organ düzeyinde lezyonların dışavurumlarıydı. Bu dönemde hekim, ilk kez “karın ağrısı vardı—ölüm oldu—otopside perforasyon/iltihap vardı” zincirini düzenli biçimde kurmaya başladı. Akut karın, böylece bir “kriz hali” olmaktan çıkıp “intraperitoneal patolojilerin klinik yüzü” olarak şekillenmeye başladı.

          Bu çağın entelektüel atmosferinde bilimsel merakın hedefi şuydu: Eğer ölümcül karın tablolarının lezyonları otopside görülüyorsa, bunlar yaşarken ayırt edilebilir miydi? Bu soru, sonraki yüzyılın “erken tanı” takıntısının tohumunu attı.

          Peritonun keşfi: ağrının dili ve “tahta karın” kavramının yerleşmesi (19. yüzyılın ilk yarısı)

          1. yüzyıl, akut karının gerçek anlamda klinik bir kavrama dönüşmeye başladığı dönemdir. Peritonit olguları, özellikle perforasyonla gelişen yaygın karın sertliği ve rebound hassasiyetiyle, muayenenin değerini hekimlerin zihnine kazıdı. Karın duvarındaki istemsiz kasılma (defans) ve “tahta karın” fikri; parietal peritonun somatik duyarlılığıyla, visseral organların belirsiz ağrısı arasındaki farkı klinik pratiğin merkezine yerleştirdi.

          Bu dönemde peptik ülser perforasyonunun daha “doğru temellere” oturtulması, akut karın düşüncesinin somutlaşmasına katkı verdi: aniden başlayan şiddetli ağrı, kısa sürede yayılan peritonit, hızlı kötüleşme… Hekim, artık belirli paternleri yakalamaya çalışıyordu. Ancak hâlâ büyük bir problem vardı: hangi patern hangi organa aitti?

          Anestezi–antisepsi–cerrahi: karın içine güvenle girmenin öğrenilmesi (19. yüzyılın ikinci yarısı)

          Akut karının keşif hikâyesi, cerrahinin güvenli hale gelmesiyle hızlandı. Anestezi, antisepsi ve asepsi, karın içine “tanı koymak için” girmeyi mümkün kıldı. Artık laparotomi yalnızca umutsuz bir müdahale değil, hayat kurtarıcı bir seçenek olmaya başladı. Bu, klinisyenlerde yeni bir merak doğurdu: doğru hastayı doğru zamanda ameliyat etmek.

          Bu çağın asıl dramatik kahramanı, apandisittir. Çünkü apandisit, akut karın tablolarının en sık nedenlerinden biri olmasına rağmen yüzyıllarca “ileocekal bölgede belirsiz bir iltihap” gibi görülmüş; sıklıkla gecikmiş, perforasyonla tanınmış ve ölümcül peritonite dönüşmüştü. Burada tarih sahnesine Reginald Heber Fitz çıkar. Fitz’in 1886’daki çalışması, “vermiform apendiksin perforan iltihabı”nı klinik ve patolojik bütünlük içinde ele alarak apandisiti ayrı bir hastalık olarak zihinde netleştirdi. Bu, akut karın keşif sürecinde dönüştürücü bir adımdı: belirsiz karın krizleri içinden, belirli bir organ ve belirli bir doğal seyir çıkarılmıştı.

          Fitz’in açtığı yolu, klinik muayenenin ikonları tamamladı. Charles McBurney, sağ alt kadrandaki belirli hassasiyet alanını ve erken cerrahi yaklaşımın önemini vurgulayarak “yer–zaman–karar” üçlüsünü pratikleştirdi. Benzer biçimde John Benjamin Murphy, akut kolesistitte inspirasyonla artan sağ üst kadran hassasiyetini tarif ederek safra kesesi patolojisini muayene bulgusu üzerinden tanınır kıldı. Akut karın artık “her şey olabilir” alanından çıkıp, muayene bulgularıyla olasılıkların daraltıldığı bir mantık oyununa dönüştü.

          “Akut abdomen”in dili: kavramın kurumsallaşması ve erken tanı kültürü (20. yüzyılın başı)

          1. yüzyılın başında, akut karın yaklaşımı bir kültür haline geldi: hızlı karar, dikkatli muayene, gereksiz gecikmeden kaçınma. Bu kültürün simgesel metinlerinden biri, Zachary Cope’un 1921’de yayımlanan “akut karının erken tanısı” odağındaki yapıtıdır. Cope’un etkisi yalnızca bilgi aktarması değil; hekim zihnini eğitmesidir: ağrının göçü, kusmanın zamanlaması, defansın niteliği, sessizliğin tehlikesi… Cope, akut karını bir “klinik muhakeme sanatı” olarak kurumsallaştırdı. Daha sonra 1960’larda kaleme aldığı tarihsel değerlendirmeler, bu alanın kendini bir bilim geleneği olarak görmesini de sağladı: artık akut karının da bir “bilim tarihi” vardı.

          Bu dönemde akut karının keşfine yeni bir göz eklenir: radyoloji. Wilhelm Conrad Röntgen’in X-ışınlarını bulması, karın içinin ilk kez dolaylı biçimde görüntülenebilmesini sağladı. Direkt grafilerle ileus bulguları, serbest hava ipuçları ve yabancı cisimler görünür hale geldi. Ancak erken radyoloji sınırlıydı; yine de “görerek tanı” fikri, akut karın düşüncesinde geri dönülmez bir kapı açtı.

          Antibiyotikler, yoğun bakım ve “ameliyat mı, bekleme mi?” ikileminin yeniden yazılması (20. yüzyıl ortası)

          Penisilinin ve ardından genişleyen antibiyotik çağının etkisi, akut karın hikâyesini değiştirdi. Bir yandan perforasyon ve peritonit mortalitesi azalmaya başladı; diğer yandan antibiyotiklerin “ameliyatı geciktirme” riski de gündeme geldi. Artık sorun yalnızca tanı değildi; tedavi stratejisinin zamanlamasıydı.

          Bu yıllarda akut pankreatit, akut karın içindeki yerini daha net buldu: epigastrik ağrı, enzim yüksekliği, sistemik inflamasyon ve organ yetmezliği kavramlarıyla. Yine aynı dönemde, mezenter iskemi gibi “ağrısı şiddetli ama muayenesi nispeten sakin” tablolar, hekimlerin en büyük zekâ sınavlarından biri haline geldi: burada klinik şüphe, görüntüleme ve hızlı revaskülarizasyon fikri giderek önem kazandı.

          Bilgisayarlı tomografi ve “yüksek doğruluk çağı” (1970’ler – 1990’lar)

          1970’lerden itibaren bilgisayarlı tomografi, akut karın keşif sürecinde ikinci büyük devrimi yarattı. Tomografi, apandisit, divertikülit, perforasyon, abse, pankreatit komplikasyonları ve bağırsak tıkanıklığının nedenlerini yüksek doğrulukla gösterebiliyordu. Klinisyen için bu, belirsizliğin dramatik biçimde azalması demekti: karın içi ilk kez detaylı, katman katman haritalanabiliyordu.

          Bu çağda klinik skorlar da akut karın muhakemesini standardize etmeye başladı. Alvarado skoru, apandisit olasılığını semptom, muayene ve laboratuvar temelli bir puanlamaya dökerek “tecrübeyi sayısallaştırma” girişimlerinin en tanınmış örneklerinden biri oldu. Skorlar, özellikle kaynak kısıtlı ortamlarda ve gri bölgelerde klinik kararın bir parçası haline geldi.

          Laparoskopi ve minimal invaziv paradigma: tanı ile tedavinin birleşmesi (1980’ler – 2000’ler)

          Kurt Semm’in laparoskopik apendektomi pratiğe girmesiyle, akut karın yönetimi hem tanısal hem terapötik olarak değişti. Laparoskopi, “şüpheli akut karın”da hem tanı koyma hem de tedavi etme kapasitesini aynı seansta sunabildi. Bu, özellikle kadınlarda pelvik kaynaklı akut alt karın ağrısında ayırıcı tanıyı kolaylaştırdı: ektopik gebelik, over kisti rüptürü, tubo-ovaryan apse gibi tablolarla apandisitin karıştığı klinik alan, daha doğrudan görülebilir hale geldi.

          Minimal invaziv yaklaşım, ameliyatın fizyolojik yükünü azaltırken, karar verme eşiğini de dönüştürdü: “ameliyat etmek tehlikeli” korkusunun yerini “gecikmek tehlikeli” bilinci daha sık aldı; fakat bu kez de gereksiz girişim riskini sınırlama hedefi doğdu. Böylece akut karın, tıbbın klasik gerilimini daha keskin yaşadı: hız ile doğruluk arasındaki denge.

          Kanıta dayalı çağ: kılavuzlar, sınıflamalar ve non-operatif seçeneklerin yükselişi (2000’ler – 2020’ler)

          2000’lerden itibaren akut karın yönetimi giderek daha fazla sistematize edildi. Dünya genelinde acil cerrahi toplulukları, apandisit, akut kolesistit, komplike intraabdominal enfeksiyonlar gibi alanlarda kılavuzlar yayımlayarak tanı ve tedaviyi ortak bir dilde toplamaya çalıştı. Bu süreç, “tek hekim tecrübesi”nden “çok merkezli kanıt”a geçişin akut karındaki yansımasıdır.

          Bu dönemde özellikle iki eğilim belirginleşti:

          1. Komplike olmayan apandisitte antibiyotikle non-operatif yönetim seçeneği, belirli hasta gruplarında daha fazla tartışılır ve uygulanır hale geldi. Buradaki entelektüel ilerleme, apandisiti tek tip bir acil cerrahi hastalık olmaktan çıkarıp; komplike–komplike olmayan ayrımını, görüntüleme temelli sınıflamaları ve hasta tercihini daha merkezi hale getirdi.
          2. Akut kolesistitte erken laparoskopik kolesistektomi yaklaşımı, hasta seçimi ve zamanlama ilkeleriyle daha net çerçevelendi. Yüksek riskli hastalarda drenaj yaklaşımları gibi alternatifler de, “herkese aynı tedavi” refleksini yumuşattı.

          Bu çağın akut karın düşüncesi, giderek bir “akut bakım cerrahisi” ekosistemine bağlandı: sepsis yönetimi, yoğun bakım, hızlı resüsitasyon, antibiyotik optimizasyonu, kaynak yönetimi ve ekip çalışması.

          Yatak başı görüntüleme ve acil servisin yeni gözü: POCUS (2010’lar – 2025)

          Son on beş yılda akut karın hikâyesine üçüncü bir “görme biçimi” eklendi: yatak başı ultrason, yani POCUS. POCUS, özellikle acil serviste non-travmatik karın ağrısının erken ayrımında; serbest sıvı, safra kesesi patolojisi, hidronefroz, aort anevrizması şüphesi ve bazı bağırsak tıkanıklığı paternlerinde hız kazandırdı. Buradaki yenilik yalnızca teknoloji değil, iş akışıdır: görüntüleme artık saatler sonra değil, ilk değerlendirme dakikalarında klinik muhakemeye katılabilmektedir. Bu, akut karın “zaman sinyali”ni güçlendiren bir gelişmedir; çünkü birçok hayati patolojide mortalite, tanı ve müdahale gecikmesiyle artar.

          2020’ler ve çağdaş ufuk: veri bilimi, yapay zekâ ve kişiselleştirilmiş akut karın (2023–2025)

          Güncel araştırmaların en dikkat çekici hattı, yüksek hacimli klinik verinin ve görüntülemenin yapay zekâ ile birleştirilmesidir. Özellikle apandisit örneği üzerinden, bilgisayarlı tomografi görüntülerinde otomatik tanı destek sistemleri; komplike–komplike olmayan ayrımını güçlendirme; skorlardaki “gri bölgeyi” azaltma gibi hedeflerle geliştirilmektedir. Buradaki bilimsel merak, klasik klinik soruyu yeni bir biçimde sorar: “Bu hastanın karın ağrısı hangi olasılığa daha yakın?” fakat yanıt artık yalnızca hekim sezgisi ve tekil tetkiklere değil, örüntü tanıyan modellerin sunduğu olasılık haritalarına da dayanır.

          Eş zamanlı olarak akut karın yaklaşımı, daha “fenotip temelli” düşünmeye yönelir: aynı tanı adı altında farklı biyolojik şiddet paternleri olabilir; aynı CT bulgusu farklı klinik risk taşıyabilir; yaşlı hastada muayene sessizliği daha tehlikelidir; immünsüprese hastada ateş olmayabilir; gebelikte görüntüleme stratejisi farklılaşmalıdır. Bu nedenle çağdaş yaklaşım, tek çizgili algoritmalardan çok, dinamik karar ağaçları ve risk tabakalandırmasıyla ilerler.


          İleri Okuma
          1. Fitz, R. H. (1886). Perforating Inflammation of the Vermiform Appendix; With Special Reference to Its Early Diagnosis and Treatment. Transactions of the Association of American Physicians, 1, 107–144.
          2. Cope, Z. (1921). Early Diagnosis of the Acute Abdomen. Oxford University Press, Oxford.
          3. Cope, Z. (1964). The Growth of Knowledge of Acute Abdominal Diseases. Proceedings of the Royal Society of Medicine, 57, 225–231.
          4. Iber, F. L. (1966). A History of the Acute Abdomen. JAMA Internal Medicine, 118, 130.
          5. Alvarado, A. (1986). A Practical Score for the Early Diagnosis of Acute Appendicitis. Annals of Emergency Medicine, 15(5), 557–564. doi:10.1016/S0196-0644(86)80993-3.
          6. Foxman, B. (2002). Epidemiology of Urinary Tract Infections: Incidence, Morbidity, and Economic Costs. American Journal of Medicine, 113(Suppl 1A), 5S–13S.
          7. Curtis, K. M., Hillis, S. D., Kieke, B. A., Marchbanks, P. A. (2002). Pelvic Inflammatory Disease and Tubo-Ovarian Abscess. Infectious Disease Clinics of North America, 16(4), 995–1010.
          8. Bottomley, C., Bourne, T. (2009). Diagnosis and Management of Ovarian Cyst Accidents. Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology, 23(5), 711–724.
          9. Adams, J. G. (Ed.). (2012). Emergency Medicine: Clinical Essentials. Elsevier Health Sciences, Philadelphia.
          10. Di Saverio, S., Podda, M., De Simone, B., et al. (2020). Diagnosis and Treatment of Acute Appendicitis: 2020 Update of the WSES Jerusalem Guidelines. World Journal of Emergency Surgery, 15, 27.
          11. Pisano, M., Allievi, N., Gurusamy, K., et al. (2020). 2020 World Society of Emergency Surgery Updated Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Acute Calculus Cholecystitis. World Journal of Emergency Surgery, 15, 61. doi:10.1186/s13017-020-00336-x.
          12. Li, J. J., Killu, K. (2024). Point of Care Abdominal Ultrasound. Emergency Medicine Clinics of North America, 42(1), 1–23.
          13. Bianchi, V., Rausei, S., et al. (2024). Artificial Intelligence in the Diagnosis and Treatment of Acute Appendicitis. Updates in Surgery, 76, 1–10.
          14. Fatima, M., et al. (2025). Evaluating the Diagnostic Accuracy of Point-of-Care Ultrasound in Acute Abdominal Pain in the Emergency Department. PubMed Central indexed journal article.
          15. Akbulut, S., et al. (2025). Artificial Intelligence in Acute Appendicitis. PubMed Central indexed journal article.
          16. Börner, N., et al. (2025). The Acute Abdomen: Structured Diagnosis and Treatment. Deutsches Ärzteblatt International, PubMed Central indexed article.

          Melena

          • Siyaha boyanmış dışkıya denir.(bkz; melanos)
          • Akışkan, lapa gibi vıcık vıcık, şekilli dışkıdır.
          • Kahverengi dışkıda, pozitif Haemoccult  melena değildir.
          • NOT:  Siyah dışkı , Demir, Bizmut, Meyan sebebiyle kendini gösterebilir.
          • Bkz; Pseudo melena 
          • Melena dışkısı için 60 ml kan yeterlidir.
          • Melena + Hematemesis ⇒ üst gastrointestinal yolunun kanaması.Hastaların sadece yarısında Hematemesis görülür.
          • Melena + Haematochezie ⇒üst gastrointestinal yolunun şiddetli kanaması.

          Sebebleri

          • Üst gastrointestinal yolda kanama(ligamentum Treitz‘e kadar)
          • ince bağırsak, ileum, Colon ascendens’te oluşan kanamalar yüzünden, nadirde de olsa görülür.
          • En sık sebebleri(90%);
          1. Erosive Gastritis (Aspirin, NSAR)
          2. Ulcus duodeni
          3. Ulcus ventriculi
          4. MalloryWeiss Syndrom
          5. Ösophagus varizleri
          6. Vaskuler abnormalitet

          Nadir sebebleri;

          1. Mide kanseri,
          2. Lymphom

          Aort diseksiyonu


          Tanım

          Aort diseksiyonu, aortun duvar katmanlarının (özellikle intima ile media arasında) yırtılması sonucu kanın damar duvarı katmanları arasında ilerlemesiyle karakterize, hayatı tehdit eden akut bir klinik tablodur. Bu durum, aort duvarında sahte bir lümen (yalancı lümen) oluşmasına neden olur. Genellikle torasik aortu etkiler ve acil tanı-tedavi gerektirir.

          • ICD-10 Kodu: I71.0 (Aort Diseksiyonu)

          Epidemiyoloji ve Risk Faktörleri

          • Orta yaşlı ve yaşlı erkeklerde daha sık görülür.
          • En önemli risk faktörleri:
            • Arteriyel hipertansiyon (en yaygın)
            • Bağ dokusu hastalıkları (örneğin: Marfan sendromu, Ehlers-Danlos sendromu)
            • Ateroskleroz
            • Aort koarktasyonu
            • Bikuspid aort kapağı
            • Aort cerrahisi veya travma öyküsü

          Semptomlar

          Aort diseksiyonunun semptomları oldukça değişken olabilir, ancak karakteristik bazı belirtiler şunlardır:

          • Göğüs Ağrısı: Genellikle ani başlayan, yırtılma, yırtılır gibi tanımlanan, göğüste başlayan ve sırta, boyna veya alt ekstremitelere yayılabilen şiddetli ağrı
          • Nörolojik Bulgular: İnme benzeri semptomlar, konuşma bozukluğu, geçici veya kalıcı felç
          • Bilinç Kaybı
          • Dispne (nefes darlığı)
          • Sinkop (bayılma)
          • Zayıf veya Asimetrik Nabız: Özellikle kollar arasında belirgin fark
          • Hipotansiyon veya Şok: Özellikle perikardiyal tamponad geliştiğinde

          Tanı Kriterleri

          1. Klinik Değerlendirme

          • Ayrıntılı semptom sorgulaması (ani ağrı başlangıcı, migrasyon özellikleri vs.)
          • Fizik muayenede nabız farklılıkları, üfürüm, nörolojik defisitler

          2. Laboratuvar Testleri

          • D-dimer (yüksek negatif prediktif değeri olabilir)
          • Troponin (diğer ayırıcı tanılar için)

          3. Görüntüleme Yöntemleri

          • Bilgisayarlı Tomografi Anjiyografi (BT-A): En yaygın ve hızlı yöntem; diseksiyon hattı, sahte ve gerçek lümen ayrımı net gösterilir.
          • Transözofageal Ekokardiyografi (TEE): Yatak başında uygulanabilir; özellikle hemodinamik olarak instabil hastalarda tercih edilir.
          • Manyetik Rezonans Anjiyografi (MRA): Kontrast hassasiyeti olan hastalarda ve stabil vakalarda tercih edilebilir.
          • Aortografi: Günümüzde nadiren kullanılır; invazivdir.

          Sınıflandırmalar

          1. DeBakey Sınıflaması

          • Tip I: Yırtık çıkan aortta başlar, inen aorta ve bazen abdominal aortaya kadar ilerler.
          • Tip II: Yalnızca çıkan aortu tutar.
          • Tip III: Yalnızca inen aortayı tutar (Tip IIIa: torasik aort, Tip IIIb: abdominal aortaya uzanır).

          2. Stanford Sınıflaması

          • Stanford Tip A: Çıkan aortu tutan tüm diseksiyonlar (en acil, mortalitesi yüksek)
          • Stanford Tip B: Yalnızca inen aortu tutar

          Komplikasyonlar

          • Perikardiyal Tamponad
          • Aortik Regürjitasyon
          • Organ iskemisi (renal, mezenterik, spinal, serebral)
          • Aort rüptürü
          • Spinal kord iskemisi ve parapleji

          Tedavi

          Tip A Aort Diseksiyonu

          • Acil cerrahi gerektirir.
            • Aortun yırtık segmenti cerrahi olarak rezeksiyon ile çıkarılır ve greft ile değiştirilir.
            • Aort kapağı replasmanı veya tamiri gerekebilir.

          Tip B Aort Diseksiyonu

          • Medikal Tedavi (komplike olmayan durumlarda):
            • Kan basıncı kontrolü: Beta-blokerler (örneğin: esmolol), ACE inhibitörleri
            • Kalp hızı kontrolü: Beta-blokerlerle hedef nabız < 60/dk
          • Endovasküler veya cerrahi tedavi (komplike vakalarda):
            • Organ iskemisi
            • Rüptür riski
            • Persistan ağrı ve hipertansiyon
            • Endovasküler stent-greft uygulamaları

          Takip ve Uzun Dönem Yönetim

          • Yaşam boyu kardiyovasküler izlem
          • Antihipertansif tedaviye devam
          • Yıllık görüntüleme kontrolleri (BT veya MRA ile)
          • Aile bireylerinin genetik danışmanlığı (Marfan sendromu gibi durumlarda)

          Ayırıcı Tanılar

          • Akut miyokard enfarktüsü
          • Pulmoner emboli
          • Perikardit
          • Pnömotoraks
          • Özofagus rüptürü

          Prognoz

          • Tip A diseksiyon tedavi edilmezse ilk 24 saatte mortalite %25-50 arasında değişir.
          • Erken cerrahi müdahale ile sağkalım önemli ölçüde artar.
          • Tip B diseksiyonlar genellikle daha iyi prognoza sahiptir, ancak komplike vakalarda mortalite yüksektir.



          Keşif

          Aort diseksiyonunun tanımlanması ve tıbbi literatürde yer alması, modern anatomi ve patolojinin gelişmeye başladığı 18. yüzyıla kadar uzanır. Bu durumun sistematik olarak tanımlanması, özellikle otopsi bulgularına dayalı olarak yapılmıştır.


          Aort Diseksiyonunun Keşif ve Tanımlanma Tarihi

          • 1760: İngiliz anatomist Frank Nicholls, İngiltere Kralı II. George’un otopsisinde bir aort diseksiyonu tanımlar. Bu olay, tıbbi literatürde aort diseksiyonunun en erken ve dikkat çekici tanımlarından biridir. Nicholls, kralın ani ölümünü aortun “yırtılması”na (ruptür) bağlamış ve aort duvarı katmanları arasındaki ayrışmayı detaylı şekilde açıklamıştır.
          • 19. yüzyıl: Fransız patolog Jean Lobstein, arteriyoskleroz kavramını geliştirerek damar hastalıklarının patolojisine katkıda bulunur. Bu dönemde diseksiyon, arteriyel hastalıkların bir komplikasyonu olarak görülmeye başlanır.
          • 1958: Modern anlamda en kapsamlı çalışmalardan biri Hirst, Johns ve Kime tarafından yayımlanır. 505 otopsi vakasına dayanan bu retrospektif inceleme, diseksiyonun doğal seyri, klinik bulguları ve anatomik özellikleri hakkında sistematik bilgi sunar ve aort diseksiyonunu modern klinik terminolojiye yerleştirir.



          İleri Okuma
          1. Nicholls, F. (1761). Observations concerning the body of His Late Majesty, October 26, 1760. Philosophical Transactions of the Royal Society of London, 52, 265–275.
          2. Lobstein, J. (1833). Traité d’Anatomie Pathologique. Strasbourg: Levrault.
          3. Hirst, A. E., Johns, V. J., & Kime, S. W. (1958). Dissecting aneurysm of the aorta: a review of 505 cases. Medicine, 37(3), 217–279.
          4. Daily, P. O., Trueblood, H. W., Stinson, E. B., Wuerflein, R. D., & Shumway, N. E. (1970). Management of acute aortic dissections. The Annals of Thoracic Surgery, 10(3), 237–247.
          5. Coady, M. A., Rizzo, J. A., Hammond, G. L., & Elefteriades, J. A. (1999). Surgical intervention criteria for thoracic aortic aneurysms. The American Journal of Cardiology, 84(10), 1200–1203.
          6. Hagan, P. G., Nienaber, C. A., Isselbacher, E. M., et al. (2000). The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD): new insights into an old disease. JAMA, 283(7), 897–903.
          7. Trimarchi, S., Eagle, K. A., Nienaber, C. A., et al. (2005). Role of age in acute type B aortic dissection outcome: report from the International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery, 129(1), 112–118.
          8. Erbel, R., Aboyans, V., Boileau, C., et al. (2014). 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases. European Heart Journal, 35(41), 2873–2926.
          9. Nienaber, C. A., & Clough, R. E. (2015). Management of acute aortic dissection. The Lancet, 385(9970), 800–811.
          10. Bossone, E., Eagle, K. A., & Isselbacher, E. M. (2018). Acute aortic syndromes: diagnosis and management, an update. European Heart Journal, 39(9), 739–749.
          11. Cecconi, M., De Caterina, R., & Antonelli, M. (2021). Acute aortic dissection: the need for speed. Critical Care, 25(1), 11.

          tnm evreleme sistemi

          Sinonim: TNM Staging System, TNM Classification of Malignant Tumours (TNM).

          Kanser derecelendirme sistemidir.

          • Tüm kanserler için kullanabilir, türetilebilir,

          T -Primer tümörün genişliği

          o          T0 – Primer tümör izine rastlanmaz

          o          Tis – Carcinoma in situ

          o          T1 – Tümör Submukosaya sızar

            • Tümör büyüklüğü: ≤2 cm
              o T1mi: Mikroinvazyon ≤0,1 cm
              o T1a: ≤0,5 cm
              o T1b: >0,5 cm ve ≤1 cm
              o T1c: >1 cm ve ≤2 cm

          o          T2 – Muscularis‘e sızar. Tümör büyüklüğü: >2 cm ve ≤5 cm

          o          T3 – Tüm tabakalara sızar, ama komşu yapılara sızmaz. Tümör büyüklüğü: >5

          o          T4 – Komşu yapılara sızar.

          ⁃         N –bölgesel lenf düğümü metastazı

          o          N0 – lenf düğümünde gözlemlenmemiştir.

          o          N1 – 1-3  lenf düğümü etkilenmiştir.

            • pN1mi: Mikrometastaz
              pN1a: 1–3 aksiler Lenf düğümleri
              pN1b: Lenf düğümleri boyunca A. mammaria interna
              (mikroskopik)
              pN1c: pN1a + pN1b

          o          N2 – 4 veya daha fazla  lenf düğümü etkilenmiştir.

          o          N3- Supra- infra klaviküler lenf düğümleri (3. seviye), aksiler ve Arterya mammaria interna boyunca olan lenf düğümleri de etkilenmiştir.

          ⁃         M –uzak metastaz

          o          M0 – metastaz yoktur.

          o          M1 – Metastaz vardır.

          ⁃         R -Tedaviden kalan tümör

          o          R 0: Tümör dokusu bulunamadı.

          o          R 1: mikroskopik gözlemlenebilir.

          o          R 2: makroskopik gözlemlenebilir.

          Kaynak:
          https://www.researchgate.net/profile/Roy_Costilla/publication/261946510/figure/tbl6/AS:392429887868928@1470573984111/Categories-in-the-TNM-staging-system.png