Herpes: Yunanca “herpein” kelimesinden, “sürünmek” anlamına gelir. Gingivostomatit: Latince “diş eti” anlamına gelen “gingiva” ve “ağız iltihabı” anlamına gelen “stomatit” kelimelerinden oluşur.
Herpes simplek virüsünün sebep olduğu ağız ve diş eti iltihaplanmasıdır. (Bkz; Herpe–tik) (Bkz; gingiv-o-stomat–it )
Belirtiler
1 ve 3 yaş arasındaki çocuklar genellikle etkilenir.
İlk enfeksiyondan sonra, 3 ila 7 gün arasında bir kuluçka döneminden sonra ağız ve boğaz mukoza zarında belirgin bir iltihap vardır.
Yüksek ateş eşlik eder.
Klinik bir bulgu olarak, çok sayıda kabarcık oral mukoza üzerinde etkilidir. Kabarcıklar hastalığın seyrinde ülserleşir ve kanlı bir arka plan oluışturur.
Çevredeki lenf düğümleri genellikle ağrılı olarak şişer.
Kabarcıklar veya ülserasyonlar çok ağrılıdır ve çocuklarda ve ebeveynlerde yiyeceklerin reddedilmesine ve yüksek acıya neden olur.
Akut, çoğunlukla ateşli, çoğunlukla lenfadenopati ile seyir eder. Nörodermatit süper enfeksiyonu (egzama herpeticatum) ile keratokonjonktivit (lakrimasyon, fotofobi) de mümkündür.
Tanı
Primer herpetik gingivostomatit (PHGS), tipik olarak tip 1 (HSV-1) olan herpes simpleks virüsünün (HSV) neden olduğu viral bir enfeksiyondur. Sıklıkla çocukları etkiler, ancak her yaş grubunda ortaya çıkabilir.
Yaygın klinik tanı kriterleri şunlardır:
Ağız lezyonları (soğuk yaralar gibi) veya herpes simpleks virüsü enfeksiyonu öyküsü olan bir kişiyle yakın zamanda temas öyküsü.
Veziküller (küçük kabarcıklar) olarak başlayan ve daha sonra ülser oluşturmak için hızla yırtılan oral lezyonlar. Ülserler eritematöz (kırmızı) bir sınıra ve sarımsı beyaz bir psödomembrana sahiptir.
Diş eti iltihabı: Bu, eritem (kızarıklık), şişme ve kanama ile karakterize diş etlerinin iltihaplanmasıdır.
Diğer semptomlar ateş, halsizlik (genel bir rahatsızlık hissi) ve bölgesel lenfadenopatiyi (şişmiş lenf düğümleri) içerebilir.
PHGS tipik olarak klinik bir tanıdır ve genellikle onay için laboratuvar testi gerektirmez. Bununla birlikte, belirsiz vakalarda, virüs, oral lezyonlardan birinden sürüntü alınarak ve kültür veya PCR testi için gönderilerek tanımlanabilir.
Bir sınıflandırma sistemine gelince, PHGS de dahil olmak üzere herpes simpleks enfeksiyonları, genellikle bakteriyel enfeksiyonlar gibi resmi bir sistemde sınıflandırılmaz. Bunun yerine, anatomik yerleşime (oral ve genital) ve enfeksiyonun birincil (ilk bölüm) veya tekrarlayan olup olmadığına göre teşhis edilirler.
Ayırıcı tanı
Stomatoz aphtosa, tip A Coxsackie virüslerinin neden olduğu bir herpangina ile karıştırılabilir. Stomatit aphtosa’nın aksine, damak kemerlerinin belirgin iltihabı ve koyu kırmızı çevrili mesane tabanıyla tezahür eder.
Tedavi
İmmün yetmezliği olan çocuklarda stomatit aphtosa bir hafta içinde sonuçsuz iyileşir. Hastalık sırasında yiyecek ve sıvı alımını kolaylaştırmak için lokal anestezik oral jeller ve çözeltiler (örn. Dynexan® oral jel veya% 2 Xylocain® jel) kullanılmalıdır. Asiklovir ile virüstatik tedavi (3 kez / gün 5 mg / kg vücut ağırlığı / gün i.v.) şiddetli kurslar için kullanılabilir.
Prognoz
Prognoz genellikle iyidir. Çoğu durumda, iyileşme bir hafta içinde gerçekleşir.
Tarih
Herpetik gingivostomatit terimi tıp literatüründe ilk olarak 19. yüzyılda herpes simpleks virüsünün neden olduğu diş eti ve ağızda ağrılı bir iltihaplanmayı tanımlamak için kullanılmıştır.
Herpetik gingivostomatitin bilinen ilk açıklaması 1867’de Alman doktor Theodor Escherich tarafından yapıldı. Bununla birlikte, durumun uygun şekilde sınıflandırılması ve adlandırılması 20. yüzyıla kadar değildi.
20. yüzyılda, birçok bilim adamı herpetik gingivostomatit anlayışımıza önemli katkılarda bulundu. 1941’de Amerikalı virologlar Thomas Weller ve Frederick Robbins, herpetik gingivostomatitli bir hastanın lezyonlarından herpes simpleks virüsünü izole ettiler. 1956’da Amerikalı virolog John F. Enders, kültürde herpes simpleks virüsünü büyütmek için bir yöntem geliştirdi. Ve 1962’de Amerikalı virolog Albert Sabin, herpes simpleks virüsüne karşı bir aşı geliştirdi.
Herpetik gingivostomatit anlayışımız 21. yüzyılda büyümeye devam etti. Son yıllarda bilim adamları, herpetik gingivostomatitin genetik ve moleküler temelini anlamada ilerleme kaydetmiştir. Ayrıca antiviral ilaçlar gibi herpetik gingivostomatit için yeni tedaviler geliştirdiler.
Günümüzde herpetik gingivostomatit sık görülen bir durumdur. 5 yaşın altındaki çocukların yaklaşık %40’ını etkiler. Çoğu durumda, herpetik gingivostomatit birkaç hafta içinde kendiliğinden geçen hafif bir durumdur. Bununla birlikte, bazı durumlarda, herpetik gingivostomatit daha şiddetli olabilir ve pnömoni gibi komplikasyonlara yol açabilir.
Peteşi terimi, Modern Latince kökenli olup, Latince “petigo” (“yara kabuğu, kabarma”) kelimesinin küçültme eki almış hâlidir: “petecchie” → anlam olarak “kızamık” veya küçük deri döküntüsü.
Bu terim İtalyanca “petecchia” biçimiyle “yüzdeki lekeler veya çiller” anlamında kullanılmıştır.
1795 yılından itibaren, özellikle “ciltte küçük koyu kırmızı veya mor lekeler” anlamında tıbbi bağlamda kullanılmaya başlanmıştır.
2. Klinik Sınıflandırma
Deri altı kanamalar boyutlarına göre sınıflandırılır:
Ekimoz: 1 cm’den büyük yaygın cilt altı kanamaları
3. Patofizyoloji
Peteşilerin oluşumunda genellikle aşağıdaki patolojik süreçler yer alır:
Hemorajik Diyatez (kanama eğilimi): Koagülasyon faktörlerinde yetersizlik veya trombosit bozukluklarına bağlı gelişebilir.
Vaskülit: Küçük damarların inflamasyonu, damar duvarı geçirgenliğini artırarak peteşilere yol açabilir.
Trombositopeni: Trombosit sayısında azalma sonucu kapiller düzeyde mikrohemorajiler meydana gelebilir.
Trombosit Agregasyon İnhibitörleri: Örneğin aspirin, klopidogrel gibi ilaçların aşırı dozu peteşi gelişimine neden olabilir.
Tanısal araç:
Rumpel-Leede testi: Koldaki bir turnike veya tansiyon aleti ile hafif baskı uygulanarak, peteşi oluşumunun gözlenmesiyle trombosit fonksiyonları hakkında bilgi edinilir.
4. Klinik Özellikler
Basmakla solmayan lezyonlar: Peteşiler, parmak veya cam spatula ile bastırıldığında solmaz. Bu özellik, peteşileri ekstravasat (damar dışı kan birikimi) kökenli diğer lezyonlardan (ör. küçük hemanjiyomlar, kızarıklıklar) ayırır.
Genellikle simetrik dağılım: Özellikle alt ekstremitelerde görülür.
Ağrısızdır: Peteşiler genellikle palpasyonla hassasiyet göstermez.
5. Özel Klinik Görünümler
Periorbital peteşiler: Göz çevresinde peteşi oluşumu; genellikle kusma, öksürük veya boğulma sonrası yüzeyel kapillerlerin yırtılmasıyla ortaya çıkar.
Bu fenomen, klinikte “alabalık fenomeni (trout phenomenon)” olarak adlandırılır ve tipik bir fiziksel stres yanıtı olarak değerlendirilir.
6. Ayırıcı Tanı
Peteşiler, benzer görünüme sahip diğer dermatolojik durumlarla karıştırılabilir. Ayırıcı tanı için temel kriterler:
Lezyon Türü
Basmakla Solma
Boyut
Patogenez
Peteşi
Hayır
<2 mm
Kapiller kanama
Purpura
Hayır
2 mm–1 cm
Kapiller kanama
Ekimoz
Hayır
>1 cm
Subkutan kanama
Eritem
Evet
Değişken
Vasküler dilatasyon
Hemanjiom
Hayır
Değişken
Damar proliferasyonu
7. Klinik Önemi
Peteşiler, çoğu zaman altta yatan sistemik bir hastalığın ilk belirtisidir. Özellikle şu durumlarda dikkatle değerlendirilmelidir:
Akut bakteriyel enfeksiyonlar: Meningokoksemi gibi hayati tehlike oluşturan durumlarda peteşiler hızlıca yayılabilir.
İmmünolojik hastalıklar: Sistemik lupus eritematozus (SLE), Henoch-Schönlein purpurası gibi durumlarda görülebilir.
İlaç reaksiyonları ve hematolojik maligniteler
8. Tanısal Yaklaşım
Tam kan sayımı (CBC): Trombosit sayısı ve diğer hücre dizilimleri
Koagülasyon testleri: PT, aPTT, INR
Periferik yayma: Lösemi veya trombosit anormallikleri açısından
İmmünolojik testler: ANA, ANCA
Biyopsi (gerekirse): Vaskülit şüphesi olan durumlarda damar duvarı histolojisi
9. Tedavi Yaklaşımı
Peteşilere neden olan altta yatan etiyolojiye yöneliktir:
Enfeksiyon varlığında: Gerekli antibiyotik tedavisi
Otoimmün süreçlerde: Kortikosteroid veya immünosüpresif tedavi
10. İzlem ve Prognostik Değerlendirme
Peteşilerin çoğu, altta yatan neden tedavi edildiğinde geriler. Ancak özellikle immünolojik ve hematolojik nedenler ileri izlem ve multidisipliner yaklaşım gerektirir.
Keşif
Peteşilerin Keşif ve Tanımlama Tarihi
1. Antik ve Ortaçağ Gözlemleri
Hippokrates (MÖ 5. yy): Ciltte görülen küçük kanamalar hakkında doğrudan “peteşi” terimini kullanmasa da, kanın deri altına sızmasını tanımlayan ilk metinler arasında yer alır. Bu anlatımlar, muhtemelen purpura ve peteşi gibi klinik bulguların kaba taslak gözlemleridir.
İbn Sina (Avicenna, 980–1037):El-Kanun fi’t-Tıbb adlı eserinde “kanlı döküntüler” ve “mor lezyonlar”dan bahseder. Bu ifadeler, peteşi ve purpura gibi olguların tarihsel öncülleridir.
2. İlk Modern Tanımlar (17.–18. Yüzyıllar)
Thomas Sydenham (1624–1689): İngiliz hekim, döküntülü hastalıkların klinik sınıflamasını yaparken kızamık, çiçek, purpura gibi tabloları ayırmaya çalıştı. Peteşi terimini kullanmasa da morumsu döküntülerle ilgili ayrıntılı tanımlamalar içerir.
François Boissier de Sauvages (1706–1767):Nosologia Methodica adlı eserinde “purpura” başlığı altında peteşiyal kanamalardan da bahseder.
3. “Peteşi” Teriminin İlk Kullanımı (18. Yüzyıl Sonu)
1795:Petecchia ve petecchiae terimleri ilk kez İtalyanca tıbbi metinlerde, küçük deri kanamaları için özel olarak kullanılmaya başlandı. Bu dönemde “kızamık benzeri ama basmakla kaybolmayan lezyonlar” olarak tanımlanmıştır.
Terim, Latince “petigo” kökünden türetilmiştir.
4. Klinik Tanıma ve Deneysel Doğrulama (19. Yüzyıl)
William Osler (1892): Peteşileri sistemik enfeksiyonların ve hematolojik hastalıkların önemli bir belirtisi olarak tanımlar.
Paul Ehrlich (1854–1915): Trombositlerin fonksiyonu üzerindeki çalışmaları peteşilerin patofizyolojisinin anlaşılmasında önemli katkı sağlar.
5. Tanı Testlerinin Gelişimi (20. Yüzyıl Başları)
Rumpel-Leede testi (1911): Trombosit fonksiyonlarının değerlendirilmesinde kullanılan bu test, peteşilerin teşhisinde doğrudan kullanılan ilk fonksiyonel araçlardan biridir.
Test, turnike uygulaması sonrası kolda peteşi gelişimini ölçerek trombosit fonksiyonu hakkında bilgi verir.
6. Günümüzde Peteşinin Anlamı
Peteşiler artık klinik hematoloji, dermatoloji, romatoloji, enfeksiyon hastalıkları ve adli tıp alanlarında sistematik olarak sınıflandırılmakta ve değerlendirilmektedir.
Periorbital peteşiler, özellikle travmatik boğulma veya kusma gibi olaylardan sonra görülebileceği için adli anlamda da önem kazanmıştır.
İleri Okuma
Hippocrates. (ca. 400 BCE). Aphorisms.
Avicenna (İbn Sina). (1025). The Canon of Medicine (Al-Qanun fi’l-Tibb).
Sydenham, T. (1683). Observationes Medicae.
Sauvages, F.B. de. (1763). Nosologia Methodica. Lyon.
Rumpel, T., & Leede, C. (1911). Demonstration einer neuen Methode zur Feststellung der Kapillarblutung. Münchener Medizinische Wochenschrift, 58, 2485–2486.
George, J.N., & Shattil, S.J. (1991). The clinical importance of acquired abnormalities of platelet function.New England Journal of Medicine, 324(1), 27–39.
Cines, D.B., & Blanchette, V.S. (2002). Immune thrombocytopenic purpura.New England Journal of Medicine, 346(13), 995–1008.
Lippi, G., & Favaloro, E.J. (2012). Monitoring platelet function: advantages and limitations of available techniques.Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, 50(7), 1101–1110.
Khasraw, M., & Ameratunga, M. (2020). Petechiae and Purpura in Oncology Practice.The Oncologist, 25(7), e1091–e1094.
Stone, M.J., & Bogen, S.A. (2021). Overview of bleeding disorders.UpToDate.
Bir ceset başı bölgesindeki periorbital lokalize peteşiler, boğulma sırasında venöz tıkanıklığı gösterir. Nedeni, karotidlerdeki kan akışı kesilmeden boyun damarlarının seçici tıkanmasıdır.
Teşhis
Peteşi tanısı genellikle klinik muayene, öykü ve ilişkili semptomlara dayanır. Peteşi, deri yüzeyinin altında intradermal veya submukozal kanamanın neden olduğu küçük, düz, yuvarlak kırmızı lekelerdir. Tipik olarak 2 mm veya daha küçük çaptadırlar.
Tıbbi öykü, son hastalıklar veya yaralanmalar, ilaçlar, kişisel veya ailesel kanama bozuklukları öyküsü ve sistemik hastalık belirtileri hakkında sorular içerebilir.
Fizik muayenede daha büyük kanama lekeleri (ekimoz veya purpura), yaralanma veya enfeksiyon belirtileri ve diğer sistemik hastalık kanıtları (örn. sarılık, solukluk, ateş, lenfadenopati) görülebilir.
İlk değerlendirmeye göre laboratuvar testleri istenebilir. Bunlar arasında tam kan sayımı (CBC), koagülasyon çalışmaları (PT, aPTT), trombosit fonksiyon testleri veya gerektiğinde diğer kan testleri yer alabilir.
Tedavi
Peteşinin tedavi algoritması altta yatan nedene bağlıdır:
Peteşi düşük trombosit sayısından (trombositopeni) kaynaklanıyorsa, tedavi altta yatan bu sorunu ele almaya odaklanacaktır. Bu, ilaç tedavisi, kortikosteroidler, intravenöz immünoglobulin (IVIG) veya trombositopeninin nedenine göre belirtilen diğer tedavileri (örneğin, lösemi için kemoterapi) içerebilir.
Peteşi bir pıhtılaşma bozukluğundan kaynaklanıyorsa, tedavi pıhtılaşmayı iyileştirmeyi amaçlayacaktır. Bu, pıhtılaşma faktörleri, plazma veya K vitamini verilmesini içerebilir.
Peteşiler vaskülitten kaynaklanıyorsa, tedavi kortikosteroidler veya bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlar gibi iltihabı azaltan ve bağışıklık sistemini baskılayan ilaçları içerecektir.
Peteşi ilaçlardan kaynaklanıyorsa, rahatsız edici ilacın kesilmesi sorunu çözebilir. Bu sadece bir sağlık uzmanının rehberliğinde yapılmalıdır.
Peteşiye yol açan enfeksiyonlar uygun antimikrobiyal tedavi ile yönetilmelidir.
Kronik ve iltihabi bir bağırsak hastalığıdır. Ağızdan anüse kadar sindirim sisteminin herhangi bir bölümünde ya da aynı anda birkaç farklı bölümünde aralıklı iltihaplar ile kendinı gösterir.
Hastalık ilk defa 1904’te polonyalı cerrah Antoni Leśniowski (1867–1940) ve 1932’te ilkinden bağımsız olarak amerikalı mide ve bağırsak uzmanı Burrill Bernard Crohn(1884–1983) tarafından tanımlanmıştır.
Epidemiyoloji
Crohn hastalığı, Amerika Birleşik Devletleri’nde 100.000 yetişkinden yaklaşık 201’ini etkileyen kronik bir inflamatuar bağırsak hastalığıdır ve prevalansı dünya çapında zaman içinde artmaktadır. İnsidans oranları, en yüksek Kuzey Amerika ve Avrupa’da bildirilen ve Afrika, Asya ve Güney Amerika’daki yeni sanayileşmiş ülkelerde artan insidans ile küresel olarak değişmektedir.
Hastalık her yaşta ortaya çıkabilir, ancak en sık 15 ila 35 yaş arasındaki kişilerde teşhis edilir. Cinsiyet açısından hem erkekler hem de kadınlar eşit derecede etkilenir. Crohn hastalığı zayıflatıcı olabilse ve bazen yaşamı tehdit eden komplikasyonlara yol açabilse de, doğrudan bir ölüm nedeni olarak sınıflandırılmamıştır. Bununla birlikte, bağırsak tıkanıklığı, yetersiz beslenme veya kolorektal kanser gibi ciddi veya tedavi edilmemiş hastalıklardan kaynaklanan komplikasyonlar yaşamı tehdit edici olabilir.
Crohn hastalığının kesin nedeni bilinmemekle birlikte genetik ve çevresel faktörlerin birleşiminden kaynaklandığı düşünülmektedir. Crohn hastalığının tedavisi yoktur, ancak semptomları yönetmeye ve yaşam kalitesini iyileştirmeye yardımcı olabilecek tedaviler vardır.
Belirtiler;
Gaz çıkarma,
Cıvık, sıvılı dışkılama,
Barsak yolunda kısmi tıkanıklık veya tamamıyla tıkanma,
Fistula, devamında peritonit tehlikesi,
Apse.
This content is available to members only. Please login or register to view this area.
Crohn hastalığı, ağızdan anüse kadar gastrointestinal sistemin herhangi bir bölümünü etkileyebilen bir tür inflamatuar bağırsak hastalığıdır. Bununla birlikte, en sık ince bağırsağı ve kolonun başlangıcını etkiler. Semptomlar karın ağrısı, ishal, kilo kaybı ve ateşi içerebilir.
Crohn hastalığının tanısı tipik olarak endoskopik, histolojik, radyolojik ve klinik kriterlerin bir kombinasyonu kullanılarak yapılır.
Klinik Kriterler: Semptomlar kronik veya tekrarlayan diyare, karın ağrısı, ateş ve bazen peritonit, apseler veya fistüller gibi hayatı tehdit eden komplikasyonları içerebilir.
Radyolojik Kriterler: CT veya MRI enterografi ile kesitsel görüntüleme, bağırsak duvarında kalınlaşma, genişleme, darlık oluşumu, fistül veya apse gösterebilir. Baryum çalışmaları da faydalı olabilir.
Laboratuvar Kriterleri: Crohn hastalığını teşhis etmek için özel bir laboratuvar testi yoktur. Bununla birlikte, C-reaktif protein (CRP), eritrosit sedimantasyon hızı (ESR), tam kan sayımı (CBC) ve fekal kalprotektin gibi testler, Crohn hastalığında yaygın olan iltihaplanma belirtileri gösterebilir.
Endoskopik Kriterler: Sürekli veya süreksiz, genellikle asimetrik ve ülserasyonlu segmental lezyonların varlığı. Aftöz ülserler erken bir belirti olabilirken, derin ve uzunlamasına ülserler, parke taşı oluşumu veya striktürler daha yerleşmiş hastalıklarda bulunabilir. Tanıyı doğrulamak için biyopsi ile ileokolonoskopi yapmak esastır.
Histolojik Kriterler: Endoskopide elde edilen biyopsi örneklerinde granülomların (kazeleşmeyen), kronik inflamasyonun, lenfoid agregatların, fissür ülserasyonun ve/veya mimari bozulmanın varlığı.
Crohn hastalığının sınıflandırılması için, hastalığı tanı yaşı, yeri ve hastalığın davranışına göre sınıflandıran Montreal sınıflandırması yaygın olarak kullanılır.
Morbus Crohn hastalıklı bpatolojik bir oniki parmak bağırsağında;
Mukus tabakası kıvrımlarının körelmesi,
Çatlaklı ülser,
Enflasmayon hücrelerinin düzensiz istilası,
Epiteloid hücreli granulom, çok çekirdekli dev hücreler,
Lenf foliküllerinin bütün duvarlarının enflamasyonu,
Genişlemiş damar duvarı; Fibröz, kas tabakasının hipertrofisi.
Montreal sınıflandırma sistemi
Montreal sınıflandırma sistemi, Crohn hastalığını teşhis yaşı, hastalık yeri ve hastalık davranışına göre sınıflandırmak için kullanılan bir araçtır. Hastalığın seyrini ve terapötik yanıtı tahmin etmeye yardımcı olabilen, hastalığı tanımlamanın standartlaştırılmış bir yoludur.
Montreal sınıflandırması aşağıdaki kategorileri içerir:
Tanı Yaşı (Age):
A1: 16 yıldan az A2: 17 ila 40 yıl A3: 40 yıldan fazla
Konum (Localisation):
L1: Terminal ileum L2: Kolon L3: İleokolonik L4: Üst gastrointestinal (izole üst hastalık yoktur, dolayısıyla her zaman diğer bölgelerle ilişkilidir)
Davranış (Behaviour):
B1: Büzülmez, nüfuz etmez B2: Daraltma B3: Delici p: yukarıdakilerle eşzamanlı ise perianal hastalığın varlığını belirtir.
Sınıflandırma ayrıca, perianal hastalığın varlığı ve hastalığın büyüme paterni (bağırsağın sürekli veya süreksiz bir bölgesini etkileyip etkilemediği) gibi değiştiriciler için bir uzatmanın dahil edilmesine izin verir.
Tedavi
Crohn hastalığı için tedavi kılavuzları, hastalığın ciddiyetine ve konumuna ve ayrıca hastanın önceki tedaviye verdiği cevaba bağlıdır. American College of Gastroenterology’ye göre klinisyenlerin izleyebileceği bazı genel yönergeler şunlardır:
Hafif-Orta Derecede Hastalık İçin İndüksiyon Tedavisi: Aminosalisilatlar, kortikosteroidler, budesonid ve antibiyotikler kullanılabilir. Diyet yönetimi de önemlidir.
Orta ila Şiddetli Hastalık için İndüksiyon Tedavisi: Anti-TNF ajanları (infliximab, adalimumab veya sertolizumab gibi), immünomodülatörler (azatiyoprin veya metotreksat gibi), kortikosteroidler veya integrin reseptörü antagonisti vedolizumab kullanılabilir. Bir interlökin antagonisti olan Ustekinumab, orta ila şiddetli Crohn hastalığı için de kullanılabilir.
İdame Tedavisi: Bağışıklık sistemi baskılayıcıları (azatiyoprin, metotreksat veya 6-merkaptopurin gibi), biyolojik tedaviler (infliximab, adalimumab, sertolizumab pegol, vedolizumab veya ustekinumab gibi) veya bazı durumlarda budesonidin uzatılmış salımlı bir formu kullanılabilir.
Fistülize Hastalık için: Genellikle immünomodülatörlerle kombinasyon halinde anti-TNF tedavisi önerilir.
Cerrahi: Crohn hastalığı olan kişilerin yaklaşık %70’i sonunda ameliyat gerektirir. Prosedürler, sindirim sisteminin hasarlı bir bölümünü çıkarabilir, fistülleri kapatabilir veya tıbbi tedavi başarısız olduğunda semptomları hafifletebilir.
Crohn Hastalığı (CD) için Montreal sınıflandırması, hastalığı üç kategoriye ayırır: tanı yaşı, yerleşim yeri ve davranış. İşte bu faktörlere dayalı tedavi için genel öneriler:
Teşhis Anındaki Yaş
A1 (<16 yaş): Pediatrik hastalar, büyüme geriliği ve ergenlik gecikmesi potansiyeli nedeniyle daha agresif tedavi stratejileri gerektirebilir.
A2 (17-40 yaş) ve A3 (>40 yaş): Başlangıç tedavisi genellikle aktif hastalık için aminosalisilatlar (örn. mesalamin) ve kortikosteroidler gibi antiinflamatuar ajanlarla başlar. Orta ila şiddetli hastalığı olanlar için immünosupresanlar (örn. azatiyoprin, metotreksat) düşünülebilir. Biyolojik ajanlar (örn. infliximab, adalimumab) genellikle dirençli vakalar veya komplikasyonları olanlar için ayrılmıştır.
Konum
L1 (İleal), L2 (Kolonik), L3 (İleo-kolonik): Hastalığın yerleşim yeri ne olursa olsun tedavi genellikle benzerdir. Bununla birlikte, ileal hastalık, sırasıyla bakteriyel aşırı büyüme ve safra asidi malabsorpsiyonunun potansiyel rolü nedeniyle antibiyotiklere (örn. Metronidazol, siprofloksasin) ve safra asidi sekestranlarına (örn.
L4 (İzole üst hastalık): Bu hastalar, darlık oluşma riski ve beslenme yetersizlikleri potansiyeli nedeniyle daha agresif tedavi gerektirebilir.
Davranış
B1 (Büzülmez, nüfuz etmez): İlk tedavi genellikle anti-inflamatuar ajanları, antibiyotikleri ve potansiyel olarak immün baskılayıcıları içerir.
B2 (Darlaşma): Medikal tedaviye ek olarak, bu hastalarda semptomatik rahatlama için sıklıkla endoskopik veya cerrahi müdahale gerekir.
B3 (Penetran): Bu hastalar sıklıkla tıbbi tedavi ile birlikte apse veya fistül tedavisi için ameliyat gerektirir.
Prognoz
Crohn hastalığının prognozu büyük ölçüde değişir ve aşağıdakiler gibi çeşitli faktörlere bağlıdır:
Hastalığın yeri ve şiddeti
İlk tedaviye yanıt
Komplikasyon gelişip gelişmediği
Crohn hastalığının kronik bir durum olduğunu ve hastaların yaşamları boyunca alevlenme ve remisyon dönemleri yaşayabileceğini not etmek önemlidir. Uygun yönetim semptomları kontrol edebilir ve bu durumdaki bireyler için yaşam kalitesini önemli ölçüde iyileştirebilir.
Tarih
Crohn hastalığına benzer bir durumun bilinen ilk tanımı, 1769’da İtalyan bir doktor olan Giovanni Battista Morgagni tarafından yapılmıştır. Bununla birlikte, hastalığın üç Amerikalı doktor tarafından resmi olarak tanımlanması 1932 yılına kadar değildi: Burrill Crohn, Leon Ginzberg ve Gordon D. Oppenheimer.
Crohn ve meslektaşları, kronik ishal ve karın ağrısı olan bir grup hastayı inceliyorlardı. Hastaların bağırsaklarının astarında iltihaplanma olduğunu ve iltihabın düzensiz olduğunu ve sindirim sisteminin herhangi bir bölümünü kapsayabileceğini bulmuşlardır. Hastalığa kendi adlarını verdiler ve o zamandan beri Crohn hastalığı olarak biliniyor.
Crohn ve meslektaşlarının zamanından bu yana, Crohn hastalığına ilişkin anlayışımız büyük ölçüde gelişti. Artık hastalığın genetik ve çevresel faktörlerin bir kombinasyonundan kaynaklandığını ve tek bir tedavisi olmadığını biliyoruz. Bununla birlikte, semptomları yönetmeye ve yaşam kalitesini iyileştirmeye yardımcı olabilecek etkili tedaviler vardır.
Kaynak:
Lichtenstein GR, Loftus EV, Isaacs KL, Regueiro MD, Gerson LB, Sands BE. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn’s Disease in Adults. Am J Gastroenterol. 2018 Apr;113(4):481-517. doi: 10.1038/ajg.2018.27. Epub 2018 Mar 27. Erratum in: Am J Gastroenterol. 2018 Aug;113(8):1195. PMID: 29596126.
Satsangi J, Silverberg MS, Vermeire S, Colombel JF. The Montreal classification of inflammatory bowel disease: controversies, consensus, and implications. Gut. 2006 Jun;55(6):749-53. doi: 10.1136/gut.2005.082909. PMID: 16698746; PMCID: PMC1856208.
Satsangi J, Silverberg MS, Vermeire S, Colombel JF. The Montreal classification of inflammatory bowel disease: controversies, consensus, and implications. Gut. 2006 Jun;55(6):749-53. doi: 10.1136/gut.2005.082909. PMID: 16698746; PMCID: PMC1856208.
Lichtenstein GR, Loftus EV, Isaacs KL, Regueiro MD, Gerson LB, Sands BE. ACG Clinical Guideline: Management of Crohn’s Disease in Adults. Am J Gastroenterol. 2018 Apr;113(4):481-517. doi: 10.1038/ajg.2018.27. Epub 2018 Mar 27. PMID: 29610508.
ABD’de yaygınlık: Akut pankreatit, Amerika Birleşik Devletleri’nde hastaneye yatışların önde gelen gastrointestinal nedenidir. İnsidans Oranı: İnsidans dünya çapında değişmekte olup 100.000 kişi başına 4,9 ila 35 vaka arasında değişmektedir.
Kronik Pankreatit
Akut Pankreatit ile Karşılaştırma: Kronik pankreatit, akut pankreatite göre daha az görülür. Görülme Oranı: Görülme oranı 100.000 kişide 5 ila 12 arasındadır.
Klinik Belirtiler
Akut pankreatit sıklıkla şiddetli ağrı, kusma ve ateşle kendini gösterir. Kronik pankreatit, kalıcı karın ağrısına neden olabilir ve kilo kaybına ve malabsorbsiyon semptomlarına yol açabilir.
Akut Pankreatit
Ağrı: Tipik olarak sırta yayılan şiddetli üst karın ağrısıyla kendini gösterir. Diğer Belirtiler: Genellikle bulantı ve kusma eşlik eder.
Kronik Pankreatit
Ağrı: Daha sürekli karın ağrısı ile karakterizedir. Ek Belirtiler: Kilo kaybı ve malabsorbsiyon belirtileri içerebilir.
Teşhis Kriterleri
Akut Pankreatit
Ağrı: Akut başlangıçlı kalıcı, şiddetli, epigastrik ağrı. Enzim Düzeyleri: Serum lipaz veya amilazın normalin üst sınırının üç katı veya daha fazlasına yükselmesi. Görüntüleme Bulguları: Kesitsel karın görüntülemesinde (BT, MR veya ultrasonografi) karakteristik bulgular.
Kronik Pankreatit
Tanı Yaklaşımı: Klinik semptomlar, görüntüleme çalışmaları ve pankreas fonksiyon testlerinin birleşimine dayanır.
Sınıflandırması:
Pankreas iltihabı olan pankreatit, her biri farklı özelliklere ve etiyolojiye sahip olan akut ve kronik formlara ayrılır.
Akut Pankreatit
Revize Edilmiş Atlanta Sınıflandırması: Bu sistem akut pankreatiti şu şekilde sınıflandırır:
Hafif: Organ yetmezliği veya komplikasyon yok.
Orta Derecede Şiddetli: Geçici organ yetmezliği veya lokal/sistemik komplikasyonları içerir.
Şiddetli: Kalıcı organ yetmezliği ile ilişkili.
Kronik Pankreatit
TIGAR-O Sistemi: Kronik pankreatitin etiyolojisini tanımlamak için kullanılır ve şunları içerir:
Toksik-metabolik
İdiyopatik
Genetik
Otoimmün
Tekrarlayan ve şiddetli akut pankreatit
Obstrüktif
Spesifik Pankreatit Türleri
Akut ve kronik geniş kategorilerine ek olarak, spesifik türleri de vardır:
Otoimmün Pankreatit: Bağışıklık aracılı bir tip.
Kalıtsal Pankreatit: Genetik faktörlere bağlıdır.
Nekrotizan Pankreatit: Pankreas dokusunun ölümünü içerir.
Pankreatit Nedenleri
Başlıca Nedenler
Safra Taşları ve Alkol: Vakaların çoğunluğunu oluşturur; alkol uzun süreli inflamasyona neden olur (%80).
Diğerleri: İlaçlar, hiperlipidemi, hiperkalsemi, ERCP (Endoskopik Retrograd Kolanjiyopankreatografi), papiller tümörler ve enfeksiyonlar daha küçük bir yüzdeye (%10-15) katkıda bulunur.
İdiyopatik Pankreatit: Vakaların yaklaşık %10-15’inin tanımlanabilir bir nedeni yoktur ve idiyopatik pankreatit olarak adlandırılır.
Tedavi
Akut veya kronik pankreatit tedavisi, en son araştırmalara ve klinik kanıtlara dayanarak düzenli olarak güncellenen çeşitli küresel tedavi algoritmaları ve kılavuzları tarafından yönlendirilmektedir. Bu kılavuzlar önde gelen tıbbi kuruluşlar tarafından geliştirilmiştir ve bakımı standartlaştırmayı, hasta sonuçlarını iyileştirmeyi ve en etkili tedavileri sağlamayı amaçlamaktadır.
İlk Değerlendirme ve Yönetim
Şiddetin Değerlendirilmesi: Durumun ciddiyetini belirlemek için klinik bulgular ve puanlama sistemlerinin kullanılması. Sıvı Resusitasyonu: Özellikle ilk 24-48 saatte agresif hidrasyon. Ağrı Yönetimi: Şiddetli karın ağrısını yönetmek için analjezik kullanmak.
Gıda desteği
Erken Enteral Beslenme: Kontrendike olmadığı sürece parenteral beslenmeye tercih edilir.
Komplikasyonların Yönetimi
Nekrotizan Pankreatit: Enfekte nekroz için müdahale (drenaj veya ameliyat). Organ Yetmezliği: Yoğun bakım ortamında yönetim.
Etiyolojinin Ele Alınması
Safra Taşı Pankreatiti: Safra taşı pankreatiti nedeniyle aynı hastaneye yatış sırasında kolesistektomi.
Kronik Pankreatit İçin Global Tedavi Algoritması
Acı Yönetimi
Tıbbi Yönetim: Analjeziklerle birinci basamak tedavi. Endoskopik veya Cerrahi Müdahale: Ağrıya neden olan yapısal komplikasyonlar için.
Pankreas Enzim Değişimi
Malabsorbsiyon ve steatoresi olan hastalar için.
Diyabet Yönetimi
Kronik pankreatit olarak izleme ve yönetim diyabete yol açabilir.
Gıda desteği
Gerektiğinde diyet değişiklikleri ve takviyeleri.
Yaşam Tarzı Değişiklikleri
Her ikisi de risk faktörü olan alkol ve sigaradan uzak durulması.
Komplikasyonların İzlenmesi
Özellikle kalıtsal pankreatitte pankreas kanseri taraması.
Küresel Yönergeler ve Öneriler
Amerikan Gastroenteroloji Derneği (AGA)
Avrupa Pankreas Kulübü (EPC)
Uluslararası Pankreatoloji Derneği (IAP)
Bu kılavuzlar, yeni araştırmalar ve klinik veriler ortaya çıktıkça güncellenecektir.
Tarih
Pankreas iltihabı olan pankreatit yüzyıllardır bilinmektedir ve kaydedilen en eski açıklamalar eski Mısır ve Yunan tıbbi metinlerine dayanmaktadır. Bununla birlikte, bu duruma ve altta yatan mekanizmalara ilişkin anlayışımız zaman içinde önemli ölçüde gelişmiştir.
Erken Teşhis ve Açıklamalar
Eski Mısır’da, yaklaşık MÖ 1600’e kadar uzanan tıbbi metinlerden oluşan bir koleksiyon olan Edwin Smith Papirüsü, şiddetli karın ağrısı, kusma ve yüksek ateş dahil olmak üzere akut pankreatit ile tutarlı semptomları tanımlar. Ünlü Yunan hekim Hipokrat da yazılarında benzer semptomları belgelemiştir.
19. Yüzyıl: Nedenlerin ve Patogenezin Belirlenmesi
19. yüzyılda tıbbi bilgilerdeki ilerlemeler pankreatitin nedenlerinin daha iyi anlaşılmasına yol açtı. 1842’de Alman doktor Heinrich Claessen, alkol tüketiminin pankreatiti tetikleyebileceğini öne sürdü. Bu hipotez, alkole bağlı pankreatiti pankreatik duktal anatomideki anormalliklere bağlayan Alman nörolog Nikolaus Friedreich tarafından da desteklendi.
1879’da Amerikalı patolog Eugene Opie, pankreasın kendi enzimlerinin belirli koşullar altında kendi dokularına saldırabileceğini öne sürerek pankreatitin “kendi kendine sindirim teorisini” öne sürdü. Bu teori pankreatit patogenezine ilişkin anlayışımızın temel taşı olmaya devam etmektedir.
20. Yüzyıl: Tanısal Gelişmeler ve Tedavideki Gelişmeler
20. yüzyılda pankreatitin tanı ve tedavisinde önemli gelişmeler yaşandı. Pankreas kanallarının görüntülenmesini sağlayan bir prosedür olan endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi (ERCP), 1970’lerde kullanılmaya başlandı ve pankreas kanalı tıkanıklıklarının tanımlanması ve tedavisi için değerli teşhis araçları sağladı.
Bilgisayarlı tomografi (BT) taramaları ve manyetik rezonans görüntüleme (MRI) gibi görüntüleme tekniklerindeki ilerlemeler aynı zamanda pankreatit tanısı koyma ve izleme yeteneğini de arttırdı. Non-invazif doğasıyla ultrason görüntüleme, pankreas iltihabının değerlendirilmesinde değerli bir araç haline geldi.
Pankreatit tedavisi seçenekleri de 20. yüzyılda genişledi. İntravenöz sıvılar ve ağrı tedavisi standart uygulamalar haline gelirken, pankreas psödokistleri ve apseler gibi komplikasyonlara yönelik cerrahi müdahale de önemli bir tedavi yöntemi olarak ortaya çıktı.
21. Yüzyıl: Moleküler ve Genetik İçgörüler
21. yüzyılda pankreatitin moleküler ve genetik temellerinin anlaşılmasına odaklanıldı. Araştırmalar, bu durumun gelişiminde genetik yatkınlığın, çevresel faktörlerin ve bağışıklık mekanizmalarının karmaşık bir etkileşimini ortaya çıkarmıştır.
Genetik sıralama teknolojilerindeki ilerlemeler, pankreatit gelişme riskinin artmasıyla ilişkili spesifik genetik varyantların belirlenmesine yardımcı olmuştur. Bu genetik ilişkileri anlamak, kişiselleştirilmiş risk değerlendirmesine ve hedefe yönelik önleme stratejilerine yol açabilir.
Pankreatitte bağışıklık sisteminin rolüne ilişkin araştırmalar da hız kazanmıştır. Çalışmalar, bağışıklık sisteminin pankreatite yol açan inflamatuar süreçte kritik bir rol oynadığını göstermiştir. Bu bağışıklık mekanizmalarının anlaşılması, antiinflamatuar ilaçların ve bağışıklık modülatörlerinin geliştirilmesi de dahil olmak üzere yeni terapötik yollar açmıştır.
Kaynak:
Yadav D, Lowenfels AB. The epidemiology of pancreatitis and pancreatic cancer. Gastroenterology. 2013;144(6):1252-1261.
Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis–2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62(1):102-111.
Whitcomb DC, Frulloni L, Garg P, et al. Chronic pancreatitis: An international draft consensus proposal for a new mechanistic definition. Pancreatology. 2016;16(2):218-224.
“Epidemiology and Clinical Features of Acute Pancreatitis,” American Journal of Gastroenterology.
“Diagnosis and Management of Chronic Pancreatitis,” Pancreatology Journal.
“Classification and Diagnosis of Pancreatitis,” Pancreatology Journal.
“Etiological Factors in Pancreatic Diseases,” Journal of Gastroenterology.
Hiperprolaktinemi, kandaki yüksek prolaktin seviyeleri anlamına gelir. Prolaktin, ön hipofiz bezi tarafından üretilen ve öncelikle doğumdan sonra anne sütü üretiminin başlatılması ve sürdürülmesinden sorumlu olan bir hormondur. Bununla birlikte, aşırı üretimi bir dizi klinik semptoma yol açabilir ve altta yatan patolojinin göstergesi olabilir.
Prolaktin Fizyolojisi:
Prolaktinin rolünü ve düzenlenmesini anlamak esastır:
Prolaktin salgılanması, hipotalamik nöronlar tarafından üretilen dopamin tarafından inhibe edici kontrol altındadır.
Östrojen prolaktin sentezini ve salgılanmasını arttırır.
Hiperprolaktineminin Nedenleri:
Yüksek prolaktin düzeylerinin nedenleri çeşitlidir:
Prolaktinoma: Bu, prolaktini aşırı üreten hipofiz bezinin iyi huylu bir tümörüdür. Hormon üreten hipofiz tümörlerinin en yaygın türüdür.
İlaçlar: Bazı ilaçlar, özellikle antipsikotikler (örn., risperidon, haloperidol) ve anti-emetikler (örn., metoklopramid), prolaktin düzeylerini artırabilir.
Hipotalamik Hastalıklar: Hipotalamusu etkileyen tümörler, enfeksiyonlar veya diğer hastalıklar dopamin üretimini engelleyerek prolaktin sekresyonunun artmasına neden olabilir.
Birincil Hipotiroidizm: Azalan tiroid hormon seviyeleri TRH’yi yükseltebilir ve bu da prolaktin salınımını uyarır.
Böbrek Yetmezliği ve Karaciğer Hastalığı: Prolaktin klirensinin bozulması prolaktin birikmesine neden olabilir.
Diğer Nedenler: Göğüs travması, doğum sonrası dönem, meme ucunun uyarılması, stres ve bazı yiyecekler prolaktin düzeylerini geçici olarak yükseltebilir.
Klinik bulgular:
Hiperprolaktineminin belirti ve bulguları prolaktin seviyelerine ve cinsiyete bağlıdır:
Kadınlar: Amenore (adet döngüsünün olmaması), galaktore (doğum veya emzirme dışında anne sütü üretimi), kısırlık ve libido azalması.
Erkekler: Erektil disfonksiyon, azalmış libido, jinekomasti (meme büyümesi) ve kısırlık.
Her iki Cinsiyet: Östrojen/testosteron eksikliğine bağlı osteopeni veya osteoporoz.
Teşhis:
Kan Testleri: Tek bir yüksek prolaktin seviyesi durumu önerebilir. Ancak prolaktinin değişken sekresyonu nedeniyle iki kez test yapılması önerilir.
Görüntüleme: Beynin MRG’si bir hipofiz tümörünü tespit edebilir.
Diğer Testler: Diğer nedenleri dışlamak için tiroid fonksiyon testleri, böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri gerekebilir.
Tedavi:
Yönetim nedene bağlıdır:
Prolaktinoma: Kabergolin ve bromokriptin gibi dopamin agonistleri birinci basamak tedavilerdir. Tümör boyutunu küçültürler ve prolaktin seviyelerini düşürürler.
İlaç Kaynaklı: Mümkün olduğunda alternatif bir ilaca geçilmesi veya dozun azaltılması önerilir.
Diğer Nedenler: Hipotiroidizm gibi altta yatan durumun tiroid hormonu replasmanı ile tedavi edilmesi.
Hiperprolaktinemi, çeşitli nedenlere sahip çok yönlü bir durumdur. Semptomları hafifletmek ve altta yatan herhangi bir patolojiyi ele almak için doğru teşhis ve hedefe yönelik tedavi esastır.
Tarih
Hiperprolaktineminin tarihi 1900’lerin başlarına kadar uzanır. 1928’de İngiliz doktor Sir Henry Dale, prolaktinin hayvanlarda süt üretimi üzerindeki etkilerini ilk tanımlayan kişi oldu. 1950’lerde bilim adamları prolaktinin insanlardaki rolünü incelemeye başladılar. Yüksek prolaktin düzeylerinin amenore (adet dönemlerinin olmaması), galaktore (emzirmeyen kadınlarda süt üretimi) ve kısırlık gibi çeşitli semptomlara neden olabileceğini keşfettiler.
Kaynak:
Melmed S, Casanueva FF, Hoffman AR, et al. “Diagnosis and Treatment of Hyperprolactinemia: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline”. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(2):273-288.
Ciccarelli A, Daly AF, Beckers A. “The Epidemiology of Prolactinomas”. Pituitary. 2005;8(1):3-6.
Glezer A, Bronstein MD. “Prolactinomas”. Endocrinol Metab Clin North Am. 2015;44(1):71-78.
Yorum yazabilmek için oturum açmalısınız.