Valleix noktaları

François Louis Isidore Valleix (1807-1855), tıbba, özellikle de pediatrik bakım ve nörolojiye katkıları nevraljik ağrının anlaşılması ve tedavisi üzerinde kalıcı bir etkiye sahip olan Parisli bir doktordu. En kalıcı mirasları arasında yer alan Valleix noktaları kavramı, bastırıldığında nevraljik rahatsızlıkları olan hastalarda ağrıyı ortaya çıkaran belirli sinir basınç noktalarına atıfta bulunmaktadır. Valleix başlangıçta bu noktaları siyatik sinir boyunca tanımlamış olsa da, kavram trigeminal sinir gibi diğer sinirler boyunca basınç noktalarını da içerecek şekilde genişletilmiştir. Bu noktalar, sinir tahrişini veya hasarını tanımlamak için önemli bir teşhis aracı haline geldi ve sinir ağrısı olan hastaların klinik muayenesinde devrim yarattı.

Erken Yaşamı ve Tıbbi Kariyeri

Valleix 14 Ocak 1807’de Toulouse’da** doğdu ve tıp eğitimini Paris’te sürdürerek kısa sürede parlak bir hekim olarak kendini kabul ettirdi. Çocuk bakımının yanı sıra nevralji ve sinirle ilgili durumların anlaşılmasına önemli katkılarda bulundu. Valleix, Paris Société anatomique üyeliği ve médecin des hôpitaux olarak görev yapmak da dahil olmak üzere birçok prestijli pozisyonda bulundu. Klinik zekâsı ve araştırmaya olan bağlılığı, meslektaşları arasında saygınlık kazanmasını sağlamış ve 19. yüzyıl Fransız tıbbının önde gelen isimlerinden biri olmasını sağlamıştır.

Valleix Noktalarının Gelişimi ve Nöraljik Ağrı

Valleix’in nörolojiye en önemli katkılarından biri Valleix noktaları olarak bilinen sinir basınç noktalarını** tanımlamasıdır. Bunlar, nöralji veya sinir tahrişinden muzdarip hastalarda basıldığında ağrının ortaya çıktığı bir sinirin seyri boyunca belirli yerlerdir. Başlangıçta siyatik sinir ile ilişkili olan Valleix’in metodolojisi, yüzdeki hissi yöneten trigeminal sinir gibi diğer sinirleri de kapsayacak şekilde genişletilmiştir. Bu noktalara ilişkin ayrıntılı açıklamaları, hastaların fiziksel muayenesinde yeni bir boyut sunarak, sinir ağrısının teşhisinde doğrudan dokunsal geri bildirimin önemini vurgulamıştır.

Valleix’in bu noktaları tanımlaması, daha önce teşhisin daha çok hastanın ağrı raporlarına dayandığı nevraljiye semptom odaklı yaklaşımdan bir kaymaya işaret ediyordu. Valleix’in yöntemi, bir teşhis aracı olarak hekim ve hasta arasındaki fiziksel etkileşimi vurgulamıştır. Bulguları, nevraljik ağrının kaynağını lokalize etmek ve teşhis etmek için daha kesin bir yol sağlayarak daha hedefe yönelik tedaviye olanak tanıdı.

This content is available to members only. Please login or register to view this area.

Pediatrik Bakımda Yenilikler

Valleix, nevralji üzerine yaptığı çalışmalara ek olarak, özellikle yenidoğanlarda yavaş asfiksi üzerine yaptığı doktora tezi aracılığıyla pediatrik bakıma önemli katkılarda bulunmuştur. Bu çalışma, daha önce tıp literatüründe çok az ilgi gören bir durumla ilgili ilk sistematik çalışmalardan biriydi. Yenidoğan solunum sıkıntısı ve yenidoğanlarda asfiksiye katkıda bulunan faktörler hakkındaki gözlemleri, daha sonra yenidoğan tıbbı alanındaki yeniliklerin temelini oluşturdu. Valleix’in araştırması yalnızca pediatrik sağlık hizmetlerinde önemli bir boşluğu doldurmakla kalmamış, aynı zamanda modern yenidoğan bakımında hayati önem taşıyan bir ilke olan yenidoğan sıkıntısı vakalarında erken müdahalenin önemini de vurgulamıştır.

This content is available to members only. Please login or register to view this area.

Tıp Literatürüne Katkıları

Valleix sadece bir klinisyen değil, aynı zamanda üretken bir yazar ve tıp literatürüne katkıda bulunan biriydi. Seminal çalışması Traité des névralgies, sinir ağrısı ve nevraljiyi anlamak için temel bir metin haline geldi. Bu kitapta Valleix, özellikle kendi adını taşıyan sinir basınç noktalarını ayrıntılı olarak tanımlayarak sinir ağrısının teşhis ve tedavisine yönelik ilk sistematik yaklaşımlardan birini sunmuştur. Sinir ağrısının patolojisini anlamada klinik muayenenin önemini vurgulayan çalışması, bugün bildiğimiz nöroloji alanının gelişmesinde önemli bir adım olmuştur. Valleix’in çalışması, nevraljinin siyatik ve trigeminal sinirler de dahil olmak üzere farklı sinirlerde nasıl ortaya çıktığını anlamak için ayrıntılı bir çerçeve sağlayarak, sinir ağrısının klinik olarak nasıl incelenebileceği ve tedavi edilebileceğine dair anlayışı genişletti.

Nöroloji ve Tanı Metodolojisi Üzerindeki Etkisi

Valleix’in sinir basınç noktaları ve nevralji üzerine yaptığı çalışmalar nöroloji üzerinde kalıcı bir etki yaratmıştır. Spesifik basınç noktalarını belirleyerek nevraljiyi teşhis etme yöntemi, o zamanın semptom temelli yaklaşımlarından büyük bir değişimdi. Sinir ağrısını anlama ve teşhis etmede fiziksel muayenenin önemini vurgulamıştır. Bugün, ortaya koyduğu ilkeler nörolojik muayene tekniklerine, özellikle de nörologların hastaları sinir tahrişi veya hasarı açısından nasıl değerlendirdiklerine yansımaya devam etmektedir. Valleix’in çalışmalarının kalıcı önemi, sinir ağrısı bozukluklarının tedavisine yardımcı olmaya devam eden teşhis yönteminin kesinliği ve pratikliğinin bir kanıtıdır.

Nöroloji ve Teşhis Metodolojisi Üzerindeki Etkisi

Valleix’in sinir basınç noktaları ve nevralji üzerine yaptığı çalışmalar nöroloji üzerinde kalıcı bir etki yaratmıştır. Spesifik basınç noktalarını belirleyerek nevraljiyi teşhis etme yöntemi, o zamanın semptom temelli yaklaşımlarından büyük bir değişimdi. Sinir ağrısını anlama ve teşhis etmede fiziksel muayenenin önemini vurgulamıştır. Bugün, ortaya koyduğu ilkeler nörolojik muayene tekniklerine, özellikle de nörologların hastaları sinir tahrişi veya hasarı açısından nasıl değerlendirdiklerine yansımaya devam etmektedir. Valleix’in çalışmalarının kalıcı önemi, sinir ağrısı bozukluklarının tedavisine yardımcı olmaya devam eden teşhis yönteminin kesinliği ve pratikliğinin bir kanıtıdır.

Valleix noktalarının hassasiyeti öncelikle siyatik durumunda, örneğin fıtıklaşmış bir disk veya periferik sinir lezyonunun neden olduğu kök kompresyon sendromunun bir parçası olarak ortaya çıkar.

Valleix’in Mirası ve Tıbba Katkıları

Erken yaşta 48 yaşında ölmesine rağmen -Valleix bir çocuğu tedavi ederken trajik bir şekilde difteri hastalığına yakalanmıştır- hem pediatrik hem de nörolojik tıbba yaptığı katkılar önemlidir. Çalışmaları teşhis tekniklerinde, özellikle de nevraljiyi teşhis etmek için Valleix noktalarının kullanımında kalıcı bir miras bırakmıştır. Ayrıca, hastalara doğrudan maruz kalmasının neden olduğu erken ölümü, Valleix’in pediatrik bakımı iyileştirme taahhüdünde aldığı kişisel riski vurgulamaktadır. Kendisini klinik araştırmalara ve hastalarının iyiliğine adaması, tıp üzerindeki derin etkisinin altını çizmektedir.

Valleix’in etkisi, modern nörologların ve hekimlerin sinirle ilgili ağrıya yaklaşımında görülebilir. Valleix, doğrudan muayenenin ve fiziksel belirtilerin tanımlanmasının önemini vurgulayarak, klinik uygulamada hala yaygın olarak kullanılan bir ağrı teşhis yöntemi ortaya koymuştur. Paris Société anatomique** gibi prestijli kurumlara üyeliği, çalışmalarının çağdaşları tarafından gördüğü yüksek saygıyı yansıtmaktadır.

İleri Okuma

  1. Valleix, F. L. I. (1838). Traité des névralgies ou affections douloureuses des nerfs. Paris: J.-B. Baillière.
  2. Pearce, J. M. S. (2007). “Valleix’s Points in Sciatica.European Neurology, 58(4), 253-255. DOI: 10.1159/000104724.
  3. Tubbs, R. S., Loukas, M., Shoja, M. M., Ardalan, M. R., Oakes, W. J. (2007). “François Louis Isidore Valleix (1807-1855): early investigator of sciatica.Journal of Neurosurgery: Spine, 7(5), 567-570. DOI: 10.3171/SPI-07/11/567.
  4. Gelfand, T. (1980). “Professionalizing Modern Medicine: Paris Surgeons and Medical Science and Institutions in the 18th Century.Transactions of the American Philosophical Society, New Series, 70(1), 1-202.
  5. King, L. S. (1978). “Medical Thinking: A Historical Preface.” Princeton University Press. ISBN: 0691082066.
  6. Loudon, I. (2000). “Western Medicine: An Illustrated History.” Oxford University Press. ISBN: 0199248133.
  7. Rengachary, S. S., & Colen, C. (2009). “François Valleix: The man behind the points.” Neurosurgery, 65(4), E831-E832. DOI: 10.1227/01.NEU.0000348557.74837.7C.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Kalp yetmezliği

Kalp yetmezliği (KY), tek bir “hastalık”tan çok, ventrikülün dolumu (diyastol) ve/veya kanı ileriye doğru etkin biçimde boşaltması (sistol) ile ilgili yapısal ya da fonksiyonel bir bozukluğun yol açtığı karmaşık klinik sendromdur. Klinik açıdan belirleyici nokta şudur: Kalp, dokuların metabolik gereksinimini karşılayacak kalp debisini ancak dolum basınçlarını yükselterek veya nörohormonal sistemleri aşırı aktive ederek sağlayabiliyorsa, sonuçta hastada dispne, konjesyon, efor kapasitesinde azalma ve çok sistemli belirtiler ortaya çıkar.


Klinik belirtiler ve “hastanın hikâyesi”ni sürükleyici kılan dinamik

KY çoğu hastada yavaş yavaş, “gündelik hayatın içine sızan” ipuçlarıyla başlar: Eskiden rahat çıkılan merdiven “birkaç basamak sonra mola” ister, gece yastık sayısı artar, sabah ayakkabı dar gelir, gün içinde halsizlik belirginleşir. Bu tablo aslında iki ana mekanizmanın sahadaki yansımasıdır:

  1. Konjesyon (sıvı ve basınç yükü): Akciğer dolaşımında basınç artışı ve sistemik venöz göllenme.
  2. Düşük ileri akım (forward failure): Doku perfüzyonunun azalması ve bunun tetiklediği kompansasyonlar.

1) Solunumsal yakınmalar (konjesyonun “akciğer dili”)

  • Dispne:
    • Efor dispnesi → ilerledikçe minimal efor/istirahatte dispne
    • Ortopne: Yatınca artan nefes darlığı; hasta yastık yükseltir
    • Paroksismal noktürnal dispne (PND): Gecenin bir saatinde uykudan “boğulur gibi” uyanma
  • Gece öksürüğü artışı, özellikle kuru öksürük (“kalp öksürüğü”): Pulmoner venöz basınç artışı ve interstisyel ödemle ilişkilidir.
  • Hastaların “yüksek baş pozisyonu”nda uyuma eğilimi bu fizyolojinin çok tipik, klinik olarak değerli bir yansımasıdır.

2) Sistemik konjesyon ve sıvı tutulumu

  • Periferik ödem: Ayak bileği/pretibial; ileri olgularda yaygın anasarka
  • Asit / karında şişlik, karaciğer konjesyonu
  • Kilo artışı (özellikle kısa sürede birkaç kilo): “Su ağırlığı”
  • Noktüri: Gece artan idrar; gündüz venöz göllenmeyle biriken sıvının yatınca dolaşıma dönmesiyle artabilir

3) Düşük ileri akım ve nörohormonal yanıtın sonuçları

  • Yorgunluk, çabuk tükenme, halsizlik, uykuya meyil
  • Baş dönmesi, çarpıntı, senkop (aritmi, düşük debi, ileri kapak hastalığı eşlik edebilir)
  • Bilişsel etkilenme: Konsantrasyon bozukluğu, kafa karışıklığı, hafıza yakınmaları (özellikle ileri yaş/ileri evre, hipoperfüzyon ve komorbidite ile)

4) Gastrointestinal ve genel sistem belirtileri

  • İştahsızlık, bulantı, şişkinlik, meteorizm, kabızlık, karın ağrısı: Splanknik konjesyon ve hipoperfüzyon katkısı
  • Kilo kaybı: Uzamış KY’de kardiyak kaşeksi spektrumuna kadar ilerleyebilir
  • Terleme, gece terlemeleri, sıcak basmaları: Sempatik aktivasyonun bir parçası olabilir (ayırıcı tanıda enfeksiyon/hematolojik nedenler de akılda tutulur)

Klinik sunuma göre sınıflandırma (hasta “nasıl gelir?”)

Akut kalp yetmezliği

  • Saatler–günler içinde belirginleşen tablo; acil müdahale gerektirebilir.
  • Tipik senaryolar: Akut dekompansasyon, hipertansif pulmoner ödem, akut koroner sendrom, ciddi aritmi, akut kapak patolojisi.

Kronik kalp yetmezliği

  • Uzun süreli; stabil dönemler ve alevlenmeler ile seyreder.
  • Kılavuz yaklaşımda amaç: semptom kontrolü + hastane yatışlarını azaltma + mortaliteyi düşürme.

Şiddete göre (NYHA)

  • NYHA I: Günlük aktivitede semptom yok
  • NYHA II: Olağan aktivitede semptom
  • NYHA III: Hafif aktivitede semptom
  • NYHA IV: İstirahatte semptom

Ejeksiyon fraksiyonuna göre KY fenotipleri (tedaviyi belirleyen omurga)

  • HFrEF: EF ≤ %40
  • HFmrEF: EF %41–49
  • HFpEF: EF ≥ %50

Bu ayrım sadece bir “etiket” değildir; ilaç tedavisinin kanıt düzeyi ve hedefleri fenotipe göre değişir.


Tanıya giden yol: anamnez → muayene → biyobelirteç → görüntüleme (ve neden bu sıra önemlidir?)

1) Anamnez: tetikleyiciyi ve zemini yakalama

  • Daha önce miyokard enfarktüsü öyküsü: ventrikül fonksiyon bozukluğu için güçlü ipucu
  • Hipertansiyon, diyabet, obezite, uyku apnesi, böbrek hastalığı
  • Kapak hastalığı öyküsü, romatizmal hastalıklar
  • Alkol/kemoterapi/immünoterapi öyküsü (özellikle immün checkpoint inhibitörleri: miyokardit/kardiyomiyopati riski klinik olarak kritik olabilir)

2) Fizik muayene: konjesyon ve perfüzyonun “bedendeki haritası”

  • Ödem, juguler venöz dolgunluk, hepatomegali, asit bulguları
  • Akciğerde raller, plevral efüzyon ipuçları
  • Nabız, kan basıncı, periferal soğukluk, mental durum
  • Kalp sesleri, üfürümler (kapak patolojileri ile ilişki)

3) Laboratuvar: biyobelirteçler ve eşlik eden organ etkilenmesi

BNP / NT-proBNP burada kilit rol oynar.

BNP ve NT-proBNP’nin fizyolojik temeli

  • Ventrikül duvarı gerilimi arttığında kardiyomiyositler natriüretik peptid sistemini aktive eder.
  • BNP: natriürez, diürez ve vazodilatasyon üzerinden hacim/basınç yükünü azaltmaya çalışan “karşı-regülasyon” hormonudur.
  • NT-proBNP: aynı prohormondan salınan inaktif parçadır; dolaşımda daha uzun yarı ömür ile daha stabil ölçüm avantajı sunar.

Tanıda eşik değer (sıklıkla kullanılan “dışlama” mantığı)

  • Kronik/stabil şüphede çoğu klinik algoritmada:
    • NT-proBNP ≥ 125 pg/mL veya BNP ≥ 35 pg/mL → KY olasılığını artırır, ileri değerlendirmeyi destekler
  • Bu değerlerin yaş, cinsiyet, böbrek fonksiyonu, obezite ve atriyal fibrilasyon gibi durumlarla anlamlı biçimde etkilendiği akılda tutulur (tek başına “evet/hayır” testi değildir; klinikle birlikte yorumlanır).

Diğer laboratuvarlar (tanı + risk + ayırıcı tanı)

  • Kreatinin/eGFR, elektrolitler (özellikle K⁺), karaciğer testleri
  • Tam kan sayımı, CRP (enfeksiyon/iltihap), TSH (tiroid)
  • Demir parametreleri (ferritin, transferrin sat.)
  • Seçilmiş olgularda: serum serbest hafif zincirler (amiloidoz şüphesi), troponin (akut hasar/strain), vb.

4) EKG: “normal değilse neden?” sorusunu açar

EKG çoğu zaman KY’yi tek başına koydurmaz ama:

  • Eski enfarktüs izleri, iletim bozukluğu, hipertrofi bulguları
  • Aritmiler (özellikle AF), taşikardi/bradikardi
  • QRS genişliği (cihaz tedavileri açısından da önemli)

Not: “V1–V4’te Q dalgasının olmaması” tek başına KY’ye özgül bir kriter değildir; EKG yorumunu, klinik bağlam ve diğer bulgularla birlikte yapmak gerekir.

5) Görüntüleme: yapıyı, fonksiyonu ve nedeni görünür kılmak

  • Akciğer grafisi: konjesyon, plevral efüzyon, kardiyomegali ipuçları
  • Ekokardiyografi (temel taş):
    • EF, ventrikül boyutları
    • Diyastolik fonksiyon
    • Kapak patolojileri
    • Pulmoner basınç tahmini
    • Bölgesel duvar hareket bozukluğu (iskemi/eski enfarktüs lehine)
    • Miyokard kalınlığı ve yapısal paternler (infiltratif hastalık şüphesi vb.)
  • Kardiyak MR: doku karakterizasyonu (skar, inflamasyon, infiltrasyon), seçilmiş olguda çok değerlidir.
  • Seçilmiş hastada: SPECT/PET (iskemi/viabilite), genetik incelemeler, endomiyokardiyal biyopsi (özellikle miyokardit/infiltratif hastalık kuşkusu güçlü ise)

Türler ve nedenler: “neden” bulunmadan tedavi eksik kalır

KY etiyolojisi geniştir; pratikte sık görülen omurga:

  • Koroner arter hastalığı / iskemik nedenler
  • Hipertansiyon ve hipertansif kalp hastalığı
  • Kapak hastalıkları
  • Kardiyomiyopatiler (dilate, hipertrofik, restriktif, toksik/alkol, inflamatuvar, genetik)
  • Ritim bozuklukları (taşikardi aracılı)
  • Sistemik hastalıklar (anemi, tiroid, enfeksiyon vb. tetikleyici)

Tedavi: hedef sadece “nefes açmak” değil, seyri değiştirmek

1) Yaşam tarzı ve temel destek

  • Tuz ve sıvı yönetimi (hastanın konjesyon durumuna göre)
  • Kilo takibi (özellikle hızlı kilo artışı = dekompansasyon sinyali)
  • Düzenli, toleransa uygun fiziksel aktivite/rehabilitasyon
  • Aşılar, uyku apnesi taraması, komorbidite optimizasyonu

2) Farmakoterapi (özellikle HFrEF’de “kanıta dayalı omurga”)

  • ACE inhibitörü veya ARNI
  • Beta bloker
  • MRA (spironolakton/eplerenon)
  • SGLT2 inhibitörü
  • Bu ilaçlar genellikle kademeli artırma (up-titrasyon) ile hedef dozlara taşınır; tolerans, kan basıncı, böbrek fonksiyonu ve potasyumla yakından izlenir.

Diüretikler

  • Loop diüretikleri: konjesyon/hipervolemi kontrolü için (semptomatik rahatlama sağlar; “hastane yatışlarını azaltan” stratejinin parçasıdır).

Sık yan etkiler (klinik pratikte kritik)

  • ACE inhibitörü/ARNI: hipotansiyon, böbrek fonksiyonunda değişim, hiperkalemi; nadiren anjiyoödem
  • Beta bloker: bradikardi, hipotansiyon, başlangıçta geçici semptom artışı (doz ayarıyla yönetilir)
  • Spironolakton: jinekomasti; gelişirse genellikle eplerenon gibi alternatif tercih edilir

3) Cihaz ve ileri tedaviler (seçilmiş hastada “prognozu yeniden yazar”)

  • ICD: belirli kriterlerle (özellikle düşük EF ve yeterli medikal tedaviye rağmen risk sürüyorsa) ani kardiyak ölüm riskini azaltmak için
  • CRT: elektriksel dissenkroni (özellikle geniş QRS) ve uygun fenotipte semptom/EF üzerine fayda sağlayabilir
  • İleri evre KY’de: mekanik dolaşım destek cihazları (LVAD vb.), transplantasyon değerlendirmesi (merkez ve hasta uygunluğuna göre)



Keşif

1) Antik dönem: “nefes darlığı–şişlik–ölüm” üçlüsünün tanınması (mekanizma henüz yok)

En eski metinlerde kalp yetmezliğinin bugünkü dildeki karşılığı açıkça yazmaz; ama ödem (dropsy/hidrops), nefes darlığı ve halsizlik gibi bulguların birlikte seyrettiği tablolar çok erken tarihlerden beri tarif edilir. Eski Mısır tıbbında (özellikle papirüs geleneğinde), Yunan hekimlik okulunda ve Hint tıbbı metinlerinde “vücutta su birikmesi” ve “nefesin daralması” gibi gözlemler bir aradadır.

Hipokrates geleneği hastalığı “bedenin genel dengesi” üzerinden açıklarken, Galen sonrası dönemde damarlar, nabız, solunum gibi işaretler daha sistematik betimlenmeye başlar. Yine de burada hâlâ bir “pompa” fikri yoktur: kalp vardır, nabız vardır, ama dolaşımın nasıl işlediği bilinmediği için kalp yetmezliği daha çok bulguların birlikteliği olarak kalır.


2) Ortaçağ ve erken modern çağ: dolaşım fikrinin doğuşu (kalp bir “pompa”dır)

Hikâyenin gidişatını değiştiren şey, kalbin bir organ olarak değil, bir işlev olarak anlaşılmaya başlanmasıdır. İslam tıbbı geleneğinde anatomi ve fizyoloji tartışmaları canlıdır; damar sisteminin tartışılması, kalbin ve akciğerlerin ilişkisinin düşünülmesi, daha sonra Avrupa’da şekillenecek “dolaşım” fikrine zemin oluşturur.

Bu çizginin belirgin dönüm noktası, 17. yüzyılda William Harvey’nin dolaşımı sistematik biçimde ortaya koymasıyla gelir. Harvey ile birlikte kalp artık bir “ısı kaynağı” ya da “hayat prensibi” olmaktan çıkar; kanı ileriye doğru hareket ettiren bir pompa olarak görülmeye başlanır. Bu, kalp yetmezliğinin gelecekte “pompa bozukluğu” olarak tanımlanabilmesinin ön koşuludur.


3) 18. yüzyıl: ilk etkili farmakolojik silahın sahneye çıkışı (Withering ve digitalis)

Kalp yetmezliğinin tedavi tarihindeki en dramatik sahnelerden biri, mekanizmayı tam anlamadan önce bile işe yarayan bir ilacın bulunmasıdır. 18. yüzyıl sonlarında İngiliz hekim William Withering, “dropsy” denilen şişlikli hastalarda yüksükotu (foxglove/Digitalis purpurea) kullanımını sistematikleştirir ve 1785’te bu deneyimini ayrıntılı biçimde yayımlar.

Bu dönemde hastalık, çoğu zaman “sıvı birikmesi” olarak görülür; Withering’in katkısı, tam olarak bugünkü terminolojiyle söyleyecek olursak, kalbin kasılma gücünü artıran ve bazı hastalarda diürezi kolaylaştıran bir etkinin klinikte “hayat kurtarıcı” biçimde gözlenmesidir. Digitalis, kalp yetmezliğinde asırlar boyunca sürecek “pozitif inotrop” fikrinin en erken ve en güçlü tarihsel temsilidir: kalp zayıfsa, güçlendirmek gerekir.


4) 19. yüzyıl: patolojinin mikroskopa taşınması ve klinik muayenenin modernleşmesi (Virchow, Laennec ve arkadaşları)

  1. yüzyıl, kalp yetmezliğinin “bulgular” olmaktan çıkıp “neden–sonuç” ilişkisi içine yerleştiği çağdır.

4.1. Hücresel düşünce: Rudolf Virchow

Alman patolog Rudolf Virchow, 1858’de Berlin’de verdiği derslerle şekillenen “hücresel patoloji” yaklaşımıyla hastalıkların temelinin dokuda ve hücrede aranması gerektiğini güçlü biçimde savunur. Kalp yetmezliği açısından bunun anlamı şudur:
Kalp kası hasarı, hipertrofi, fibrozis, inflamasyon gibi yapısal değişiklikler “gözle görülebilir” ve hastalığın seyriyle ilişkilendirilebilir. Böylece kalp yetmezliği, sadece “şişlik ve nefes darlığı” değil; miyokardın bir hastalığı hâline gelir.

4.2. Klinik muayenenin dili: stetoskop ve oskültasyon

Aynı yüzyılda René Laennec’in stetoskopu (19. yüzyılın başı) ve oskültasyon kültürü, kalp kapak hastalıklarının ve akciğer konjesyonunun yatak başında daha güvenilir biçimde tanınmasını sağlar. “Üfürüm” artık rastgele bir ses değil; kapak patolojisine açılan ipucu olur. Kalp yetmezliğinin en önemli nedenlerinden olan kapak hastalıkları, böylece klinisyen için görünürleşir.


5) 19. yüzyıl sonu – 20. yüzyıl başı: kalbin “ölçülebilir” hâle gelişi (röntgen, EKG, fizyoloji)

Kalp yetmezliği tarihindeki gerçek devrimlerden biri, kalbin artık sadece dinlenen ve hissedilen değil, ölçülen bir organ hâline gelmesidir.

  • 1895’te röntgenin tıbba girişi, kalp büyüklüğü, akciğer ödemi ve plevral efüzyon gibi bulguların daha nesnel değerlendirilmesine imkân verir.
  • 1900’lerin başında Willem Einthoven, string galvanometre temelli elektrokardiyografiyi geliştirir. Artık ritim bozuklukları, iletim gecikmeleri, infarktüs izleri gibi elektriksel olaylar kaydedilebilir. Kalp yetmezliği, sıklıkla aritmiyle iç içe olduğundan, EKG klinisyenin eline yeni bir “harita” verir.
  • Fizyolojide Starling ve çağdaşlarının “kalp performansı–dolum ilişkisi” üzerine çalışmaları, kalp yetmezliğinin temel paradoksunu açıklar: kalp debisini sürdürmek için dolum basıncı artar; fakat bu artış akciğerde ve periferde konjesyona yol açar. Bu, modern patofizyolojinin temel taşlarından biridir.

6) 20. yüzyıl: modern kalp yetmezliğinin doğuşu (kateter, yoğun bakım, cerrahi ve klinik deneyler)

6.1. Hemodinamiğin içeri girip konuşması: kateterizasyon

  1. yüzyılın ilk yarısında kardiyak kateterizasyonun öncüleri, kalbin iç basınçlarını ve debiyi doğrudan ölçülebilir hâle getirir. Bu, kalp yetmezliğinde “sadece semptom” değil, hemodinamik profil konuşmayı mümkün kılar:
    Pulmoner kapiller wedge basıncı, sağ kalp basınçları, kardiyak output… Böylece “konjesyon” artık duyulan rallerden ibaret değildir; sayılarla tarif edilir.

6.2. Diüretikler ve vazodilatörler: konjesyona karşı farmakoloji

Kalp yetmezliği tedavisinde önce semptomu hedefleyen ilaçlar gelişir:

  • Diüretikler, ödem ve dispneyi hızla azaltır; hastanın hayatına “nefes” verir.
  • Vazodilatör yaklaşımı, afterload’u azaltarak kalbin iş yükünü düşürme fikrini güçlendirir. Bu çizgi, ileride nörohormonal tedavilere köprü kuracaktır.

6.3. Cerrahinin büyük sahneye çıkışı: baypas ve transplantasyon

1960’ların sonundan itibaren kalp yetmezliği sadece “ilaç” değil, “organ” düzeyinde düşünülür:

  • 1967’de Christiaan Barnard, ilk insan-insana kalp transplantasyonunu gerçekleştirerek “son dönem kalp yetmezliği” için radikal bir kapı açar. Ancak bu kapıyı gerçekten kullanılabilir kılanlar, bağışıklık baskılama stratejilerinin olgunlaşması ve cerrahi tekniğin standardizasyonudur; bu alanda Norman Shumway ve ekolünün katkıları belirleyicidir.
  • Koroner arter hastalığının kalp yetmezliğinin büyük bir bölümünden sorumlu olduğunun anlaşılmasıyla, revaskülarizasyon ve baypas cerrahisi “kalp kasını yeniden besleme” fikrini klinik pratiğe taşır.

7) 1980’ler–2000’ler: “nörohormonal devrim” (hastalığın seyrini değiştiren çağ)

Kalp yetmezliğinin modern tarihi çoğu zaman burada başlatılır; çünkü ilk kez ilaçlar sadece semptomu değil, ölümü azaltmaya başlar.

7.1. ACE inhibitörleri ve RAAS blokajı

1980’lerde ağır kalp yetmezliğinde enalapril gibi ACE inhibitörleriyle mortaliteyi azaltan çalışmalar, kalp yetmezliğinin sadece “pompa” değil, nörohormonal bir sendrom olduğunu tesciller. RAAS aktivasyonu, başlangıçta telafi edici görünse de uzun vadede remodelling’i hızlandırır; ACE inhibitörleri bu kısır döngüyü kırmanın ilk büyük aracıdır.

7.2. Beta blokerlerin paradoksu: yavaşlatıp iyileştirmek

Bir zamanlar “kalbi yavaşlatmak tehlikeli” sanılırken, 1990’lar ve 2000’lerde beta blokerlerin doğru hasta ve doğru doz titrasyonuyla mortaliteyi anlamlı biçimde düşürdüğü gösterilir. Buradaki fikir güçlüdür: sürekli sempatik aktivasyon kalbi yorar; kontrol altına alındığında kalp yeniden şekillenmesini daha iyi tolere eder.

7.3. Mineralokortikoid reseptör antagonizmi (MRA)

Aldosteronun fibrozis ve sodyum tutulumundaki rolü anlaşılınca MRA’lar, nörohormonal blokajın üçüncü ayağı olarak yerini alır.

7.4. Cihazlar: ritmi ve senkroniyi düzeltmek

  • ICD yaklaşımı, ani kardiyak ölüm riskini azaltır.
  • CRT, özellikle elektriksel dissenkroni olan hastalarda “kalbin aynı anda kasılmasını” sağlayarak hem semptom hem prognoz üzerinde etkili olur.
    Kalp yetmezliği, böylece “ilaç + cihaz” bileşkesinde yönetilen bir sendroma dönüşür.

8) 2010’lar–2020’ler: çoklu yolak terapileri ve fenotip çağının açılması (ARNI, SGLT2, HFpEF’in yeniden yazılması)

8.1. ARNI: RAAS blokajının ötesine geçiş

2014’te yayımlanan büyük ölçekli klinik kanıtla anjiyotensin reseptör–neprilisin inhibitörü yaklaşımı (sacubitril/valsartan), HFrEF’de enalaprile kıyasla daha iyi klinik sonuçlarla ilişkilendirilir. Bu, natriüretik peptid sistemini “sadece biyobelirteç” olmaktan çıkarıp tedavinin hedefi hâline getirir.

8.2. SGLT2 inhibitörleri: diyabet ilacından kalp yetmezliği temel taşına

2019’dan itibaren HFrEF’de, ardından EF spektrumunun farklı uçlarında SGLT2 inhibitörlerinin kalp yetmezliği olaylarını azaltabildiğine dair güçlü kanıtlar birikir. Bu sınıfın etkisi, tek bir mekanizmayla açıklanamayacak kadar katmanlıdır: natriürez-benzeri etkiler, renal hemodinamik, metabolik verimlilik, inflamasyon ve fibrozis ekseninde çoklu biyolojik işaretler konuşulur.

8.3. HFpEF’in “tek hastalık olmadığı” gerçeği: fenotipleme ve obezite odağı

HFpEF uzun süre “tedavisi zor alan” olarak kaldı; çünkü HFpEF aslında tek bir patoloji değil, yaşlanma, hipertansiyon, obezite, diyabet, mikrovasküler disfonksiyon, sistemik inflamasyon, atriyal disfonksiyon gibi çoklu yolakların ortak sonudur.
Bu dönemde araştırma, “HFpEF var mı?” sorusundan “HFpEF’in hangi alt tipi?” sorusuna kayar.

Bu bağlamda 2023’te obezite ilişkili HFpEF’te semaglutid ile semptomlar ve fonksiyonel kapasite üzerine olumlu etkiler gösteren büyük ölçekli klinik kanıt, HFpEF’te obezitenin yalnızca komorbidite değil, bazı hastalarda nedensel bir itici güç olabileceği fikrini güçlendirir. Böylece kalp yetmezliği araştırması, kardiyolojinin sınırlarını aşarak endokrinoloji–metabolizma–inflamasyon üçgenine daha fazla yerleşir.


9) Bugünün (güncel) araştırma hattı: “kalp yetmezliği”ni tek bir ad yerine bir biyolojik harita olarak görmek

Güncel araştırmaların ortak yönü şudur: Kalp yetmezliği, giderek “EF’ye göre sınıflanan” bir sendromdan, biyolojik alt tiplere ayrılan ve her alt tipte farklı hedeflerin seçildiği bir alana dönüşüyor.

  • Hassas fenotipleme: Ekokardiyografi ve MR verileri, biyobelirteçler, komorbidite profili ve egzersiz fizyolojisi bir araya getirilerek alt tiplerin ayrıştırılması
  • Obezite–inflamasyon–mikrovasküler eksen: HFpEF’te sistemik inflamasyonun ve adipoz dokunun rolü; GLP-1 agonistleri ve benzeri metabolik müdahalelerin kalp yetmezliği sonuçlarına etkisi
  • Kardiyo-renal sendromun yeniden çerçevelenmesi: Böbrek hemodinamiği ve sodyum-su dengesi üzerinden yeni stratejiler
  • Uzaktan izlem ve dijital biyobelirteçler: Telemetri, implant edilebilir basınç sensörleri, giyilebilir cihaz verileriyle dekompansasyonun daha erken yakalanması
  • İmmünoterapi ilişkili kardiyotoksisite: Checkpoint inhibitörlerine bağlı miyokardit/kardiyomiyopatiyi erken tanıma ve hedefli immün modülasyon stratejileri
  • Genetik ve omik yaklaşımlar: Ailevi dilate kardiyomiyopati ve kanalopatilerde risk belirleme, hedef keşfi
  • Rejeneratif yaklaşımlar ve doku mühendisliği: Henüz sınırlı klinik başarıyla ama canlı bir araştırma alanı olarak hücre temelli ve biyomateryal stratejiler
  • Cihazların evrimi: Daha küçük, daha uzun ömürlü, daha güvenli mekanik destek sistemleri; hasta seçiminde algoritmik optimizasyon

Bu noktada kalp yetmezliği hikâyesi, “kalbin gücü” anlatısından çıkıp “organlar arası ağ bozukluğu” anlatısına dönüşmüş durumda: kalp, böbrek, damar yatağı, metabolik doku ve bağışıklık sistemi aynı cümlenin öznesi hâline geldi.



İleri Okuma
  1. William Withering (1785). An Account of the Foxglove, and Some of Its Medical Uses: With Practical Remarks on Dropsy, and Other Diseases. London.
  2. Rudolf Virchow (1860). Cellular Pathology as Based upon Physiological and Pathological Histology: Twenty Lectures Delivered in the Pathological Institute of Berlin During the Months of February, March and April, 1858. New York: R. M. De Witt.
  3. Nobel Prize Outreach AB (1924). Willem Einthoven – Facts. NobelPrize.org.
  4. McKee, P. A. (1971). The natural history of congestive heart failure: The Framingham study. New England Journal of Medicine, 285, 1441–1446.
  5. CONSENSUS Trial Study Group (1987). Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. New England Journal of Medicine, 316, 1429–1435.
  6. Hunt, S. A. (2001). ACC/AHA guidelines for the evaluation and management of chronic heart failure in the adult. Journal of the American College of Cardiology, 38, 2101–2113.
  7. Rivera-Ruiz, M., Cajavilca, C., Varon, J. (2008). Einthoven’s string galvanometer: The first electrocardiograph. Texas Heart Institute Journal, 35(2), 174–178.
  8. Yancy, C. W., Jessup, M., Bozkurt, B., et al. (2013). 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Journal of the American College of Cardiology, 62(16), e147–e239.
  9. Ponikowski, P., Anker, S. D., AlHabib, K. F., Cowie, M. R., Force, T. L., Hu, S., et al. (2014). Heart failure: Preventing disease and death worldwide. ESC Heart Failure, 1(1), 4–25.
  10. McMurray, J. J. V., Packer, M., Desai, A. S., et al. (2014). Angiotensin–neprilysin inhibition versus enalapril in heart failure. New England Journal of Medicine, 371(11), 993–1004.
  11. Ponikowski, P., Voors, A. A., Anker, S. D., et al. (2016). 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal, 37(27), 2129–2200.
  12. Yancy, C. W., Jessup, M., Bozkurt, B., Butler, J., Casey, D. E., Colvin, M. M., et al. (2017). 2017 ACC/AHA/HFSA focused update of the 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure. Circulation, 136(6), e137–e161.
  13. McMurray, J. J. V., Solomon, S. D., Inzucchi, S. E., et al. (2019). Dapagliflozin in patients with heart failure and reduced ejection fraction. New England Journal of Medicine, 381, 1995–2008.
  14. Ponikowski, P. (2021). 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. European Heart Journal, 42, 3599–3726.
  15. Kosiborod, M. N., Jhund, P. S., Docherty, K. F., et al. (2023). Semaglutide in patients with heart failure with preserved ejection fraction and obesity. New England Journal of Medicine, 389, 1069–1084.

Peteşi


1. Etimoloji ve Tanım

  • Peteşi terimi, Modern Latince kökenli olup, Latince “petigo” (“yara kabuğu, kabarma”) kelimesinin küçültme eki almış hâlidir: “petecchie” → anlam olarak “kızamık” veya küçük deri döküntüsü.
  • Bu terim İtalyanca “petecchia” biçimiyle “yüzdeki lekeler veya çiller” anlamında kullanılmıştır.
  • 1795 yılından itibaren, özellikle “ciltte küçük koyu kırmızı veya mor lekeler” anlamında tıbbi bağlamda kullanılmaya başlanmıştır.

2. Klinik Sınıflandırma

Deri altı kanamalar boyutlarına göre sınıflandırılır:

  • Peteşi: İğne ucu büyüklüğünde (< 2 mm) küçük, noktasal kanamalar
  • Purpura: Daha büyük lezyonlar (2 mm – 1 cm)
  • Ekimoz: 1 cm’den büyük yaygın cilt altı kanamaları

3. Patofizyoloji

Peteşilerin oluşumunda genellikle aşağıdaki patolojik süreçler yer alır:

  • Hemorajik Diyatez (kanama eğilimi): Koagülasyon faktörlerinde yetersizlik veya trombosit bozukluklarına bağlı gelişebilir.
  • Vaskülit: Küçük damarların inflamasyonu, damar duvarı geçirgenliğini artırarak peteşilere yol açabilir.
  • Trombositopeni: Trombosit sayısında azalma sonucu kapiller düzeyde mikrohemorajiler meydana gelebilir.
  • Trombosit Agregasyon İnhibitörleri: Örneğin aspirin, klopidogrel gibi ilaçların aşırı dozu peteşi gelişimine neden olabilir.

Tanısal araç:

  • Rumpel-Leede testi: Koldaki bir turnike veya tansiyon aleti ile hafif baskı uygulanarak, peteşi oluşumunun gözlenmesiyle trombosit fonksiyonları hakkında bilgi edinilir.

4. Klinik Özellikler

  • Basmakla solmayan lezyonlar: Peteşiler, parmak veya cam spatula ile bastırıldığında solmaz. Bu özellik, peteşileri ekstravasat (damar dışı kan birikimi) kökenli diğer lezyonlardan (ör. küçük hemanjiyomlar, kızarıklıklar) ayırır.
  • Genellikle simetrik dağılım: Özellikle alt ekstremitelerde görülür.
  • Ağrısızdır: Peteşiler genellikle palpasyonla hassasiyet göstermez.

5. Özel Klinik Görünümler

  • Periorbital peteşiler: Göz çevresinde peteşi oluşumu; genellikle kusma, öksürük veya boğulma sonrası yüzeyel kapillerlerin yırtılmasıyla ortaya çıkar.
    • Bu fenomen, klinikte “alabalık fenomeni (trout phenomenon)” olarak adlandırılır ve tipik bir fiziksel stres yanıtı olarak değerlendirilir.

6. Ayırıcı Tanı

Peteşiler, benzer görünüme sahip diğer dermatolojik durumlarla karıştırılabilir. Ayırıcı tanı için temel kriterler:

Lezyon TürüBasmakla SolmaBoyutPatogenez
PeteşiHayır<2 mmKapiller kanama
PurpuraHayır2 mm–1 cmKapiller kanama
EkimozHayır>1 cmSubkutan kanama
EritemEvetDeğişkenVasküler dilatasyon
HemanjiomHayırDeğişkenDamar proliferasyonu

7. Klinik Önemi

Peteşiler, çoğu zaman altta yatan sistemik bir hastalığın ilk belirtisidir. Özellikle şu durumlarda dikkatle değerlendirilmelidir:

  • Akut bakteriyel enfeksiyonlar: Meningokoksemi gibi hayati tehlike oluşturan durumlarda peteşiler hızlıca yayılabilir.
  • İmmünolojik hastalıklar: Sistemik lupus eritematozus (SLE), Henoch-Schönlein purpurası gibi durumlarda görülebilir.
  • İlaç reaksiyonları ve hematolojik maligniteler

8. Tanısal Yaklaşım

  • Tam kan sayımı (CBC): Trombosit sayısı ve diğer hücre dizilimleri
  • Koagülasyon testleri: PT, aPTT, INR
  • Periferik yayma: Lösemi veya trombosit anormallikleri açısından
  • İmmünolojik testler: ANA, ANCA
  • Biyopsi (gerekirse): Vaskülit şüphesi olan durumlarda damar duvarı histolojisi

9. Tedavi Yaklaşımı

Peteşilere neden olan altta yatan etiyolojiye yöneliktir:

  • Trombositopeni varsa: Gerekirse trombosit transfüzyonu
  • İlaç nedenli ise: İlgili ilacın kesilmesi
  • Enfeksiyon varlığında: Gerekli antibiyotik tedavisi
  • Otoimmün süreçlerde: Kortikosteroid veya immünosüpresif tedavi

10. İzlem ve Prognostik Değerlendirme

Peteşilerin çoğu, altta yatan neden tedavi edildiğinde geriler. Ancak özellikle immünolojik ve hematolojik nedenler ileri izlem ve multidisipliner yaklaşım gerektirir.



Keşif

Peteşilerin Keşif ve Tanımlama Tarihi


1. Antik ve Ortaçağ Gözlemleri

  • Hippokrates (MÖ 5. yy): Ciltte görülen küçük kanamalar hakkında doğrudan “peteşi” terimini kullanmasa da, kanın deri altına sızmasını tanımlayan ilk metinler arasında yer alır. Bu anlatımlar, muhtemelen purpura ve peteşi gibi klinik bulguların kaba taslak gözlemleridir.
  • İbn Sina (Avicenna, 980–1037): El-Kanun fi’t-Tıbb adlı eserinde “kanlı döküntüler” ve “mor lezyonlar”dan bahseder. Bu ifadeler, peteşi ve purpura gibi olguların tarihsel öncülleridir.

2. İlk Modern Tanımlar (17.–18. Yüzyıllar)

  • Thomas Sydenham (1624–1689): İngiliz hekim, döküntülü hastalıkların klinik sınıflamasını yaparken kızamık, çiçek, purpura gibi tabloları ayırmaya çalıştı. Peteşi terimini kullanmasa da morumsu döküntülerle ilgili ayrıntılı tanımlamalar içerir.
  • François Boissier de Sauvages (1706–1767): Nosologia Methodica adlı eserinde “purpura” başlığı altında peteşiyal kanamalardan da bahseder.

3. “Peteşi” Teriminin İlk Kullanımı (18. Yüzyıl Sonu)

  • 1795:Petecchia ve petecchiae terimleri ilk kez İtalyanca tıbbi metinlerde, küçük deri kanamaları için özel olarak kullanılmaya başlandı. Bu dönemde “kızamık benzeri ama basmakla kaybolmayan lezyonlar” olarak tanımlanmıştır.
    • Terim, Latince “petigo” kökünden türetilmiştir.

4. Klinik Tanıma ve Deneysel Doğrulama (19. Yüzyıl)

  • William Osler (1892): Peteşileri sistemik enfeksiyonların ve hematolojik hastalıkların önemli bir belirtisi olarak tanımlar.
  • Paul Ehrlich (1854–1915): Trombositlerin fonksiyonu üzerindeki çalışmaları peteşilerin patofizyolojisinin anlaşılmasında önemli katkı sağlar.

5. Tanı Testlerinin Gelişimi (20. Yüzyıl Başları)

  • Rumpel-Leede testi (1911): Trombosit fonksiyonlarının değerlendirilmesinde kullanılan bu test, peteşilerin teşhisinde doğrudan kullanılan ilk fonksiyonel araçlardan biridir.
    • Test, turnike uygulaması sonrası kolda peteşi gelişimini ölçerek trombosit fonksiyonu hakkında bilgi verir.

6. Günümüzde Peteşinin Anlamı

  • Peteşiler artık klinik hematoloji, dermatoloji, romatoloji, enfeksiyon hastalıkları ve adli tıp alanlarında sistematik olarak sınıflandırılmakta ve değerlendirilmektedir.
  • Periorbital peteşiler, özellikle travmatik boğulma veya kusma gibi olaylardan sonra görülebileceği için adli anlamda da önem kazanmıştır.


İleri Okuma
  1. Hippocrates. (ca. 400 BCE). Aphorisms.
  2. Avicenna (İbn Sina). (1025). The Canon of Medicine (Al-Qanun fi’l-Tibb).
  3. Sydenham, T. (1683). Observationes Medicae.
  4. Sauvages, F.B. de. (1763). Nosologia Methodica. Lyon.
  5. Rumpel, T., & Leede, C. (1911). Demonstration einer neuen Methode zur Feststellung der Kapillarblutung. Münchener Medizinische Wochenschrift, 58, 2485–2486.
  6. Wintrobe, M.M. (1934). Clinical Hematology. Lea & Febiger.
  7. Osler, W. (1892). The Principles and Practice of Medicine. D. Appleton and Company.
  8. Hayhoe, F.G.J., & Quaglino, D. (1959). Clinical Hematology. Oxford University Press.
  9. Wintrobe, M.M. (1981). Clinical Hematology. 8th ed. Lea & Febiger.
  10. George, J.N., & Shattil, S.J. (1991). The clinical importance of acquired abnormalities of platelet function. New England Journal of Medicine, 324(1), 27–39.
  11. Cines, D.B., & Blanchette, V.S. (2002). Immune thrombocytopenic purpura. New England Journal of Medicine, 346(13), 995–1008.
  12. Lippi, G., & Favaloro, E.J. (2012). Monitoring platelet function: advantages and limitations of available techniques. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine, 50(7), 1101–1110.
  13. Khasraw, M., & Ameratunga, M. (2020). Petechiae and Purpura in Oncology Practice. The Oncologist, 25(7), e1091–e1094.
  14. Stone, M.J., & Bogen, S.A. (2021). Overview of bleeding disorders. UpToDate.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Adli tıp

Bir ceset başı bölgesindeki periorbital lokalize peteşiler, boğulma sırasında venöz tıkanıklığı gösterir. Nedeni, karotidlerdeki kan akışı kesilmeden boyun damarlarının seçici tıkanmasıdır.

Teşhis

Peteşi tanısı genellikle klinik muayene, öykü ve ilişkili semptomlara dayanır. Peteşi, deri yüzeyinin altında intradermal veya submukozal kanamanın neden olduğu küçük, düz, yuvarlak kırmızı lekelerdir. Tipik olarak 2 mm veya daha küçük çaptadırlar.

Tıbbi öykü, son hastalıklar veya yaralanmalar, ilaçlar, kişisel veya ailesel kanama bozuklukları öyküsü ve sistemik hastalık belirtileri hakkında sorular içerebilir.

Fizik muayenede daha büyük kanama lekeleri (ekimoz veya purpura), yaralanma veya enfeksiyon belirtileri ve diğer sistemik hastalık kanıtları (örn. sarılık, solukluk, ateş, lenfadenopati) görülebilir.

İlk değerlendirmeye göre laboratuvar testleri istenebilir. Bunlar arasında tam kan sayımı (CBC), koagülasyon çalışmaları (PT, aPTT), trombosit fonksiyon testleri veya gerektiğinde diğer kan testleri yer alabilir.

Tedavi

Peteşinin tedavi algoritması altta yatan nedene bağlıdır:

Peteşi düşük trombosit sayısından (trombositopeni) kaynaklanıyorsa, tedavi altta yatan bu sorunu ele almaya odaklanacaktır. Bu, ilaç tedavisi, kortikosteroidler, intravenöz immünoglobulin (IVIG) veya trombositopeninin nedenine göre belirtilen diğer tedavileri (örneğin, lösemi için kemoterapi) içerebilir.

Peteşi bir pıhtılaşma bozukluğundan kaynaklanıyorsa, tedavi pıhtılaşmayı iyileştirmeyi amaçlayacaktır. Bu, pıhtılaşma faktörleri, plazma veya K vitamini verilmesini içerebilir.

Peteşiler vaskülitten kaynaklanıyorsa, tedavi kortikosteroidler veya bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlar gibi iltihabı azaltan ve bağışıklık sistemini baskılayan ilaçları içerecektir.

Peteşi ilaçlardan kaynaklanıyorsa, rahatsız edici ilacın kesilmesi sorunu çözebilir. Bu sadece bir sağlık uzmanının rehberliğinde yapılmalıdır.

Peteşiye yol açan enfeksiyonlar uygun antimikrobiyal tedavi ile yönetilmelidir.

Kaynak:

Pankreatit

Epidemiyoloji

Akut Pankreatit

ABD’de yaygınlık: Akut pankreatit, Amerika Birleşik Devletleri’nde hastaneye yatışların önde gelen gastrointestinal nedenidir.
İnsidans Oranı: İnsidans dünya çapında değişmekte olup 100.000 kişi başına 4,9 ila 35 vaka arasında değişmektedir.

Kronik Pankreatit

Akut Pankreatit ile Karşılaştırma: Kronik pankreatit, akut pankreatite göre daha az görülür.
Görülme Oranı: Görülme oranı 100.000 kişide 5 ila 12 arasındadır.

Klinik Belirtiler

Akut pankreatit sıklıkla şiddetli ağrı, kusma ve ateşle kendini gösterir. Kronik pankreatit, kalıcı karın ağrısına neden olabilir ve kilo kaybına ve malabsorbsiyon semptomlarına yol açabilir.

Akut Pankreatit

Ağrı: Tipik olarak sırta yayılan şiddetli üst karın ağrısıyla kendini gösterir.
Diğer Belirtiler: Genellikle bulantı ve kusma eşlik eder.

Kronik Pankreatit

Ağrı: Daha sürekli karın ağrısı ile karakterizedir.
Ek Belirtiler: Kilo kaybı ve malabsorbsiyon belirtileri içerebilir.

Teşhis Kriterleri

Akut Pankreatit

Ağrı: Akut başlangıçlı kalıcı, şiddetli, epigastrik ağrı.
Enzim Düzeyleri: Serum lipaz veya amilazın normalin üst sınırının üç katı veya daha fazlasına yükselmesi.
Görüntüleme Bulguları: Kesitsel karın görüntülemesinde (BT, MR veya ultrasonografi) karakteristik bulgular.

Kronik Pankreatit

Tanı Yaklaşımı: Klinik semptomlar, görüntüleme çalışmaları ve pankreas fonksiyon testlerinin birleşimine dayanır.

Sınıflandırması:

Pankreas iltihabı olan pankreatit, her biri farklı özelliklere ve etiyolojiye sahip olan akut ve kronik formlara ayrılır.

Akut Pankreatit

Revize Edilmiş Atlanta Sınıflandırması: Bu sistem akut pankreatiti şu şekilde sınıflandırır:

  • Hafif: Organ yetmezliği veya komplikasyon yok.
  • Orta Derecede Şiddetli: Geçici organ yetmezliği veya lokal/sistemik komplikasyonları içerir.
  • Şiddetli: Kalıcı organ yetmezliği ile ilişkili.

Kronik Pankreatit

TIGAR-O Sistemi: Kronik pankreatitin etiyolojisini tanımlamak için kullanılır ve şunları içerir:

  • Toksik-metabolik
  • İdiyopatik
  • Genetik
  • Otoimmün
  • Tekrarlayan ve şiddetli akut pankreatit
  • Obstrüktif
  • Spesifik Pankreatit Türleri

Akut ve kronik geniş kategorilerine ek olarak, spesifik türleri de vardır:

  • Otoimmün Pankreatit: Bağışıklık aracılı bir tip.
  • Kalıtsal Pankreatit: Genetik faktörlere bağlıdır.
  • Nekrotizan Pankreatit: Pankreas dokusunun ölümünü içerir.

Pankreatit Nedenleri

Başlıca Nedenler

  • Safra Taşları ve Alkol: Vakaların çoğunluğunu oluşturur; alkol uzun süreli inflamasyona neden olur (%80).
  • Diğerleri: İlaçlar, hiperlipidemi, hiperkalsemi, ERCP (Endoskopik Retrograd Kolanjiyopankreatografi), papiller tümörler ve enfeksiyonlar daha küçük bir yüzdeye (%10-15) katkıda bulunur.
  • İdiyopatik Pankreatit: Vakaların yaklaşık %10-15’inin tanımlanabilir bir nedeni yoktur ve idiyopatik pankreatit olarak adlandırılır.

Tedavi

Akut veya kronik pankreatit tedavisi, en son araştırmalara ve klinik kanıtlara dayanarak düzenli olarak güncellenen çeşitli küresel tedavi algoritmaları ve kılavuzları tarafından yönlendirilmektedir. Bu kılavuzlar önde gelen tıbbi kuruluşlar tarafından geliştirilmiştir ve bakımı standartlaştırmayı, hasta sonuçlarını iyileştirmeyi ve en etkili tedavileri sağlamayı amaçlamaktadır.

İlk Değerlendirme ve Yönetim

Şiddetin Değerlendirilmesi: Durumun ciddiyetini belirlemek için klinik bulgular ve puanlama sistemlerinin kullanılması.
Sıvı Resusitasyonu: Özellikle ilk 24-48 saatte agresif hidrasyon.
Ağrı Yönetimi: Şiddetli karın ağrısını yönetmek için analjezik kullanmak.

Gıda desteği

Erken Enteral Beslenme: Kontrendike olmadığı sürece parenteral beslenmeye tercih edilir.

Komplikasyonların Yönetimi

Nekrotizan Pankreatit: Enfekte nekroz için müdahale (drenaj veya ameliyat).
Organ Yetmezliği: Yoğun bakım ortamında yönetim.

Etiyolojinin Ele Alınması

Safra Taşı Pankreatiti: Safra taşı pankreatiti nedeniyle aynı hastaneye yatış sırasında kolesistektomi.

Kronik Pankreatit İçin Global Tedavi Algoritması

Acı Yönetimi

Tıbbi Yönetim: Analjeziklerle birinci basamak tedavi.
Endoskopik veya Cerrahi Müdahale: Ağrıya neden olan yapısal komplikasyonlar için.

Pankreas Enzim Değişimi

Malabsorbsiyon ve steatoresi olan hastalar için.

Diyabet Yönetimi

Kronik pankreatit olarak izleme ve yönetim diyabete yol açabilir.

Gıda desteği

Gerektiğinde diyet değişiklikleri ve takviyeleri.

Yaşam Tarzı Değişiklikleri

Her ikisi de risk faktörü olan alkol ve sigaradan uzak durulması.

Komplikasyonların İzlenmesi

  • Özellikle kalıtsal pankreatitte pankreas kanseri taraması.
  • Küresel Yönergeler ve Öneriler
  • Amerikan Gastroenteroloji Derneği (AGA)
  • Avrupa Pankreas Kulübü (EPC)
  • Uluslararası Pankreatoloji Derneği (IAP)

Bu kılavuzlar, yeni araştırmalar ve klinik veriler ortaya çıktıkça güncellenecektir.

Tarih

Pankreas iltihabı olan pankreatit yüzyıllardır bilinmektedir ve kaydedilen en eski açıklamalar eski Mısır ve Yunan tıbbi metinlerine dayanmaktadır. Bununla birlikte, bu duruma ve altta yatan mekanizmalara ilişkin anlayışımız zaman içinde önemli ölçüde gelişmiştir.

Erken Teşhis ve Açıklamalar

Eski Mısır’da, yaklaşık MÖ 1600’e kadar uzanan tıbbi metinlerden oluşan bir koleksiyon olan Edwin Smith Papirüsü, şiddetli karın ağrısı, kusma ve yüksek ateş dahil olmak üzere akut pankreatit ile tutarlı semptomları tanımlar. Ünlü Yunan hekim Hipokrat da yazılarında benzer semptomları belgelemiştir.

19. Yüzyıl: Nedenlerin ve Patogenezin Belirlenmesi

19. yüzyılda tıbbi bilgilerdeki ilerlemeler pankreatitin nedenlerinin daha iyi anlaşılmasına yol açtı. 1842’de Alman doktor Heinrich Claessen, alkol tüketiminin pankreatiti tetikleyebileceğini öne sürdü. Bu hipotez, alkole bağlı pankreatiti pankreatik duktal anatomideki anormalliklere bağlayan Alman nörolog Nikolaus Friedreich tarafından da desteklendi.

1879’da Amerikalı patolog Eugene Opie, pankreasın kendi enzimlerinin belirli koşullar altında kendi dokularına saldırabileceğini öne sürerek pankreatitin “kendi kendine sindirim teorisini” öne sürdü. Bu teori pankreatit patogenezine ilişkin anlayışımızın temel taşı olmaya devam etmektedir.

20. Yüzyıl: Tanısal Gelişmeler ve Tedavideki Gelişmeler

20. yüzyılda pankreatitin tanı ve tedavisinde önemli gelişmeler yaşandı. Pankreas kanallarının görüntülenmesini sağlayan bir prosedür olan endoskopik retrograd kolanjiyopankreatografi (ERCP), 1970’lerde kullanılmaya başlandı ve pankreas kanalı tıkanıklıklarının tanımlanması ve tedavisi için değerli teşhis araçları sağladı.

Bilgisayarlı tomografi (BT) taramaları ve manyetik rezonans görüntüleme (MRI) gibi görüntüleme tekniklerindeki ilerlemeler aynı zamanda pankreatit tanısı koyma ve izleme yeteneğini de arttırdı. Non-invazif doğasıyla ultrason görüntüleme, pankreas iltihabının değerlendirilmesinde değerli bir araç haline geldi.

Pankreatit tedavisi seçenekleri de 20. yüzyılda genişledi. İntravenöz sıvılar ve ağrı tedavisi standart uygulamalar haline gelirken, pankreas psödokistleri ve apseler gibi komplikasyonlara yönelik cerrahi müdahale de önemli bir tedavi yöntemi olarak ortaya çıktı.

21. Yüzyıl: Moleküler ve Genetik İçgörüler

21. yüzyılda pankreatitin moleküler ve genetik temellerinin anlaşılmasına odaklanıldı. Araştırmalar, bu durumun gelişiminde genetik yatkınlığın, çevresel faktörlerin ve bağışıklık mekanizmalarının karmaşık bir etkileşimini ortaya çıkarmıştır.

Genetik sıralama teknolojilerindeki ilerlemeler, pankreatit gelişme riskinin artmasıyla ilişkili spesifik genetik varyantların belirlenmesine yardımcı olmuştur. Bu genetik ilişkileri anlamak, kişiselleştirilmiş risk değerlendirmesine ve hedefe yönelik önleme stratejilerine yol açabilir.

Pankreatitte bağışıklık sisteminin rolüne ilişkin araştırmalar da hız kazanmıştır. Çalışmalar, bağışıklık sisteminin pankreatite yol açan inflamatuar süreçte kritik bir rol oynadığını göstermiştir. Bu bağışıklık mekanizmalarının anlaşılması, antiinflamatuar ilaçların ve bağışıklık modülatörlerinin geliştirilmesi de dahil olmak üzere yeni terapötik yollar açmıştır.

Kaynak:

  • Yadav D, Lowenfels AB. The epidemiology of pancreatitis and pancreatic cancer. Gastroenterology. 2013;144(6):1252-1261.
  • Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al. Classification of acute pancreatitis–2012: revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut. 2013;62(1):102-111.
  • Whitcomb DC, Frulloni L, Garg P, et al. Chronic pancreatitis: An international draft consensus proposal for a new mechanistic definition. Pancreatology. 2016;16(2):218-224.
  • “Epidemiology and Clinical Features of Acute Pancreatitis,” American Journal of Gastroenterology.
  • “Diagnosis and Management of Chronic Pancreatitis,” Pancreatology Journal.
  • “Classification and Diagnosis of Pancreatitis,” Pancreatology Journal.
  • “Etiological Factors in Pancreatic Diseases,” Journal of Gastroenterology.

Hiperprolaktinemi

Hiperprolaktinemi, kandaki yüksek prolaktin seviyeleri anlamına gelir. Prolaktin, ön hipofiz bezi tarafından üretilen ve öncelikle doğumdan sonra anne sütü üretiminin başlatılması ve sürdürülmesinden sorumlu olan bir hormondur. Bununla birlikte, aşırı üretimi bir dizi klinik semptoma yol açabilir ve altta yatan patolojinin göstergesi olabilir.

Prolaktin Fizyolojisi:

Prolaktinin rolünü ve düzenlenmesini anlamak esastır:

  1. Prolaktin salgılanması, hipotalamik nöronlar tarafından üretilen dopamin tarafından inhibe edici kontrol altındadır.
  2. Tirotropin salgılatıcı hormon (TRH) ve vazoaktif bağırsak peptidi prolaktin salınımını uyarabilir.
  3. Östrojen prolaktin sentezini ve salgılanmasını arttırır.

Hiperprolaktineminin Nedenleri:

Yüksek prolaktin düzeylerinin nedenleri çeşitlidir:

  • Prolaktinoma: Bu, prolaktini aşırı üreten hipofiz bezinin iyi huylu bir tümörüdür. Hormon üreten hipofiz tümörlerinin en yaygın türüdür.
  • İlaçlar: Bazı ilaçlar, özellikle antipsikotikler (örn., risperidon, haloperidol) ve anti-emetikler (örn., metoklopramid), prolaktin düzeylerini artırabilir.
  • Hipotalamik Hastalıklar: Hipotalamusu etkileyen tümörler, enfeksiyonlar veya diğer hastalıklar dopamin üretimini engelleyerek prolaktin sekresyonunun artmasına neden olabilir.
  • Birincil Hipotiroidizm: Azalan tiroid hormon seviyeleri TRH’yi yükseltebilir ve bu da prolaktin salınımını uyarır.
  • Böbrek Yetmezliği ve Karaciğer Hastalığı: Prolaktin klirensinin bozulması prolaktin birikmesine neden olabilir.
  • Diğer Nedenler: Göğüs travması, doğum sonrası dönem, meme ucunun uyarılması, stres ve bazı yiyecekler prolaktin düzeylerini geçici olarak yükseltebilir.

Klinik bulgular:

Hiperprolaktineminin belirti ve bulguları prolaktin seviyelerine ve cinsiyete bağlıdır:

  1. Kadınlar: Amenore (adet döngüsünün olmaması), galaktore (doğum veya emzirme dışında anne sütü üretimi), kısırlık ve libido azalması.
  2. Erkekler: Erektil disfonksiyon, azalmış libido, jinekomasti (meme büyümesi) ve kısırlık.

Her iki Cinsiyet: Östrojen/testosteron eksikliğine bağlı osteopeni veya osteoporoz.

Teşhis:

  • Kan Testleri: Tek bir yüksek prolaktin seviyesi durumu önerebilir. Ancak prolaktinin değişken sekresyonu nedeniyle iki kez test yapılması önerilir.
  • Görüntüleme: Beynin MRG’si bir hipofiz tümörünü tespit edebilir.
  • Diğer Testler: Diğer nedenleri dışlamak için tiroid fonksiyon testleri, böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri gerekebilir.

Tedavi:

Yönetim nedene bağlıdır:

  • Prolaktinoma: Kabergolin ve bromokriptin gibi dopamin agonistleri birinci basamak tedavilerdir. Tümör boyutunu küçültürler ve prolaktin seviyelerini düşürürler.
  • İlaç Kaynaklı: Mümkün olduğunda alternatif bir ilaca geçilmesi veya dozun azaltılması önerilir.
  • Diğer Nedenler: Hipotiroidizm gibi altta yatan durumun tiroid hormonu replasmanı ile tedavi edilmesi.

Hiperprolaktinemi, çeşitli nedenlere sahip çok yönlü bir durumdur. Semptomları hafifletmek ve altta yatan herhangi bir patolojiyi ele almak için doğru teşhis ve hedefe yönelik tedavi esastır.

Tarih

Hiperprolaktineminin tarihi 1900’lerin başlarına kadar uzanır. 1928’de İngiliz doktor Sir Henry Dale, prolaktinin hayvanlarda süt üretimi üzerindeki etkilerini ilk tanımlayan kişi oldu. 1950’lerde bilim adamları prolaktinin insanlardaki rolünü incelemeye başladılar. Yüksek prolaktin düzeylerinin amenore (adet dönemlerinin olmaması), galaktore (emzirmeyen kadınlarda süt üretimi) ve kısırlık gibi çeşitli semptomlara neden olabileceğini keşfettiler.

Kaynak:

  1. Melmed S, Casanueva FF, Hoffman AR, et al. “Diagnosis and Treatment of Hyperprolactinemia: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline”. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(2):273-288.
  2. Ciccarelli A, Daly AF, Beckers A. “The Epidemiology of Prolactinomas”. Pituitary. 2005;8(1):3-6.
  3. Glezer A, Bronstein MD. “Prolactinomas”. Endocrinol Metab Clin North Am. 2015;44(1):71-78.

Varikosel

Bildergebnis für "Varicocele"

Varisli damarların fıtığıdır. (Bkz; Varik-o-sel)

Varikosel, erkeklerin yaklaşık %10-15’ini etkileyen, sıklıkla ergenlik döneminde ortaya çıkan ve 15-35 yaş arası erkeklerde yaygın olan yaygın bir durumdur. Bacaklardaki varisli damarlara benzer şekilde skrotumdaki genişlemiş damarlar ile karakterize edilirler. Varikosel anatomik nedenlerden dolayı daha çok sol tarafta görülür.

Belirtiler

  • Asemptomatik: Birçok erkek semptom yaşamaz.
  • Testis Ağrısı: Genellikle gün içinde veya uzun süre ayakta kaldıktan sonra kötüleşen hafif bir ağrı veya rahatsızlık.
  • Kısırlık: Sperm kalitesinin ve sayısının azalmasıyla ilişkilidir.
  • Testis Atrofisi: Etkilenen testisin boyutunun küçültülmesi.

Teşhis

Fiziksel Muayene: Bazen “solucanlar torbası” olarak tanımlanan topaklı veya bükülmüş damarlar hissedilebilir.
Skrotal Ultrason: Tanıyı doğrulamak ve diğer koşulları dışlamak için.

Tedavi seçenekleri

  • Gözlem: Asemptomatikse veya durum şiddetli değilse.
  • Ağrı Kontrolü: Reçetesiz ağrı kesici ilaçlar reçete edilebilir.
  • Cerrahi Tedaviler: Açık cerrahi, laparoskopik cerrahi, mikrocerrahi teknikler gibi çeşitli cerrahi yöntemler uygulanabilmektedir.
  • Radyolojik Müdahaleler: Arızalı damarları tıkamak için bir kateterin kullanıldığı embolizasyon.

Ameliyat sonrası bakım

  • Acı Yönetimi
  • Tekrarlama veya komplikasyon olmamasını sağlamak için düzenli kontroller
  • Enfeksiyonu önlemek için olası antibiyotik kullanımı

Varikosel, skrotumdaki damarların anormal genişlemesidir ve ilişkili semptomları veya komplikasyonları hafifletmek için sıklıkla cerrahi müdahale önerilir. Ameliyattan sonra hastalar şunları yaşayabilir:

  • Kesi Ağrısı: Her ameliyatta olduğu gibi, kesi bölgesinde bir miktar ağrı olacaktır ve yara iyileştikçe bu ağrının geçmesi gerekir.
  • Şişlik: Skrotumda veya cerrahi bölgenin yakınında geçici şişlik olması beklenir.
  • Hematom: Cerrahi alanın yakınında kan birikmesi ilave rahatsızlığa neden olabilir.
  • Testis Rahatsızlığı: Bazı hastalar testislerde ağırlık hissi veya hafif ağrı hissederler ve genellikle zamanla düzelirler.
  • Enfeksiyon: Bu daha az yaygındır ancak ağrı kaynağı olabilir ve acil tıbbi müdahale gerektirir.
  • Tekrarlama: Varikoselin tekrarlaması, ağrı da dahil olmak üzere ameliyat öncesi semptomların geri dönmesine neden olabilir.
  • Sinir Hasarı: Nadir durumlarda, çevredeki sinirlerin hasar görmesi ameliyattan sonra uzun süreli veya şiddetli ağrıya neden olabilir.

Ameliyat sonrası semptomlar için sağlık uzmanınıza danışmanız önemlidir. Komplikasyonları dışlamak için reçetesiz ağrı kesici ilaçlar, özel ameliyat sonrası bakım veya ileri teşhis testleri önerebilirler.

Varikosel ameliyatından sonra ağrının yönetilmesi, sorunsuz bir iyileşme için çok önemlidir. Aşağıda bazı genel öneriler verilmiştir, ancak kişiselleştirilmiş tavsiyeler için sağlık uzmanınıza danışın:

  • Ağrı kesici ilaçlar: Asetaminofen veya ibuprofen gibi reçetesiz satılan ağrı kesiciler sağlık uzmanınız tarafından önerilebilir.
  • Dinlenme: Fiziksel aktiviteyi en aza indirin ve iyileşmeyi kolaylaştırmak için mümkün olduğunca dinlenmeye çalışın.
  • Yükseklik: Skrotumun yükseltilmesi şişliğin ve rahatsızlığın azaltılmasına yardımcı olabilir.
  • Buz Paketleri: Etkilenen bölgeye soğuk paketler uygulamak ağrının uyuşmasına yardımcı olabilir. Doğrudan buz uygulamayın; Donmayı önlemek için bir beze sarın.
  • Sıkıştırma: Bazı doktorlar, skrotumu desteklemek ve hareketi en aza indirmek için ağrıyı hafifletebilecek, vücuda oturan iç çamaşırı veya sporcu askısı giymenizi önerir.
  • Hidrasyon: İyileşme sürecine yardımcı olmak için bol su tüketin.
  • Antibiyotikler: Reçete edilirse enfeksiyonu önlemek için tüm kürü tamamlayın.
  • Takip: Enfeksiyon veya hematom gibi komplikasyonları dışlamak için tüm takip randevularına katılın.
  • Derhal Dikkat: Şiddetli ağrı, ateş veya enfeksiyon belirtileri yaşarsanız derhal tıbbi yardım alın.

Riskler ve Komplikasyonlar

  • Hematom
  • Enfeksiyon
  • Testis atrofisi
  • Varikoselin tekrarlaması

Tarih

Varikoselin ilk tanımı MS 2. yüzyılda yaşayan Yunan doktor Galen‘e aittir. Bunu “skrotum damarlarının şişmesi” olarak tanımladı.

“Varikosel” terimi ilk kez 17. yüzyılda İtalyan hekim Fabricius ab Aquapendente tarafından kullanıldı. Bunu “spermatik kordun varisli damarı” olarak tanımladı.

Varikoselin nedeni 20. yüzyıla kadar tam olarak anlaşılamamıştır. 1938’de Amerikalı ürolog John H. Ochsner, varikoselin testisleri boşaltan damar ağı olan pampiniform pleksusun kapakçıklarındaki bir kusurdan kaynaklandığını öne sürdü.

Kaynak:

  1. Cayan, S., Shavakhabov, S., & Kadioğlu, A. (2009). Treatment of palpable varicocele in infertile men: A meta-analysis to define the best technique. Journal of Andrology, 30(1), 33-40.
  2. Al-Kandari, A. M., Shabaan, H., Ibrahim, H. M., Elshebiny, Y. H., & Shokeir, A. A. (2007). Comparison of outcomes of different varicocelectomy techniques: open inguinal, laparoscopic, and subinguinal microscopic varicocelectomy: a randomized clinical trial. Urology, 69(3), 417-420.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.