Yunancada; kardia(καρδία) kelimesi kalbe ait demektir.
Kalp, orta mediastende perikardiyal boşlukta yer alan dört odacıklı (2 kulakçık, atrium ve 2 karıncık, ventrikül), kaslı içi boş bir organdır. Kalp kütlesinin üçte ikisi, medyan düzlemin solundadır.
Kaslı bir organdır, çekme ve pompalama yapar. Dakika başına 5-6 litre kanı vücuda pompalar.
Kalbin bir dakikada pompaladığı kan (5-28 l/dk) = kalp atış hacmi (70-140 mililitre)x kalp frekansı (70/200 1/dk). Kan basıncı (küçüğü 25-100/büyüğü 120-300 mmhg)
[(2 x 10) ^10] tane kas hücresi barındırır. Bunların %75 duvarda, geri kalanları ise bağ dokulu, sinirsel yapılardır.
Kalp frekansını etkileyişleri(sinüs düğümünde)-kronotrop
Atrio-ventriküler iletim zamanı (atrio-ventriküler düğümde)-dromotrop
Kasılma gücü-inotrop
Kasın uyarılması -bathmotrop
Anatomi
Kalp, orta mediastende retrosternal konumdadır ve neredeyse tamamen iki yapraklı kalp kesesi (perikard) ile çevrilidir. Kardiyak kitlenin en büyük kısmını lümene doğru endokardiyum ile kaplı ve dışarıya doğru epikardiyum ile örtülü kalp kasları (miyokard) oluşturur.
Anatomik olarak kalp, kalp boşlukları denilen iki odacık (ventrikül) ve iki kulakçıktan (atriyum) oluşur. Birbirlerinden kalp kapakçıklarıyla ayrılır ve vücuda/pulmoner dolaşıma geçer. Kalbin kapakçık düzlemindeki atriyal ve ventriküler miyokardiyum arasındaki bağ dokusunu ayıran katmana kalp iskeleti adı verilir.
Kalbin büyük damar gövdelerinin aktığı kranial ve dorsal olarak bakan yüzeyine kalp tabanı (baz kordis), karşı uç tepe kordis (apeks kordis) olarak adlandırılır.
Kalp tabanı, geniş vasküler pedinküller (porta arteriosa ve porta venosa) ve bronkoperikardiyak membranı tarafından elastik olarak sabitlenir. Kalbin serbestçe hareket edebilen tepe noktası, ventriküllerin kütlesinden oluşur ve ventrokaudal olarak 5. ICR seviyesinde sol medioklaviküler hatta uzanır.
İki vena cava superior et inferior ve dört pulmoner venden (venae pulmonales dextrae et sinistrae) oluşan venöz haç, bütünüyle kalbin porta venozasını oluşturur. Porta arteriosa, kökeninde birbirinin etrafında spirallenen aortu ve pulmoner gövdeyi içerir. Kalbe tescilli kan beslemesinden sorumlu olan sağ ve sol koroner arterler, aortun sağlam, kalınlaşmış kökeninden (Bulbus aorta) ortaya çıkar.
Topografi
Kalp, orta mediastende göğüs kafesinin içinde yer alır ve konturu 2. ila 5. kaburgaya çıkıntı yapar. Üstte, kalbin tabanı sağ sternal sınırın yaklaşık iki santimetre ötesine uzanır ve altta apeks sınırları neredeyse sol medioklaviküler çizgiye kadar uzanır. Kalp, sol ve sağ akciğerin iki plevral yaprağı ile yanal olarak sınırlanmıştır. Sol atriyum özofagus ile doğrudan dorsal temas halindedir. Kalbin ventrali, sternum ve arkasında timus bulunan ön göğüs duvarıdır. Kalp, perikardiyum ile kaynaşmış diyafram üzerinde kaudal olarak oturur.
Kalbin uzunlamasına ekseni, sağ dorsokraniyalden sol ventrokaudale doğru eğik olarak göğüste uzanır. Eğim hem yatay hem de sagital ve ön düzlemlerde yaklaşık 45 ° ‘dir.
Boyutlar
Bir yetişkinin kalbi yaklaşık 12 cm uzunluğundadır ve en geniş noktada 8 ila 9 cm, en derininde yaklaşık 6 cm enine kesitte ölçülür. Erkekler için kilo 280 ile 340 gram, kadınlar için 230 ile 280 gram arasında değişiyor. Kalp kütlesi yaşamın büyük bölümünde sürekli artar.
Kısımları;
Kalp dikey olarak septa, yatay olarak dairesel bir daralma ile sağ ve sol yarımlara ve yaprakçık valfler 2 kulakçık ve 2 ventriküle bölünmüştür. Bu, toplam dört kalp boşluğu ile sonuçlanır:
Sağ atriyum (atriyum kordis dextrum)
Sağ ventrikül (sağ ventrikül, ventrikül kordis dexter)
Sol atriyum (atrium kordis sinistrum)
Sol ventrikül (sol ventrikül, ventrikül kordis sinister)
Kalbin bu bölünmesi dışarıdan da görülebilir. Koroner sulkus, kulakçıklar ve karıncıklar arasında dairesel bir daralma olarak çalışır. Anterior interventriküler sulkus ve posterior interventriküler sulkus, kalp kaslarının retraksiyonu olarak odacıklar arasında yer alır.
Atriyumda ayrıca kulak kulakları adı verilen kupa şeklinde çıkıntılar vardır.
Facies sternocostalis cordis: göğüs kemiğine (sternum) ve kaburgalara doğru, dışbükey yüzey; çoğunlukla sağ ventrikülden oluşur
Facies diaphragmatica cordis: dorso-kaudal, diyaframa bakan düzleştirilmiş yüzey
Facies pulmonalis cordis: sağda ve solda akciğerlere bakan yüzey; sol ventrikül tarafından solda oluşur; sağ atriyumun sağında
Endokardiyumla kaplı kalbin iç yüzeyi düz ve yapılandırılmamış değildir, ancak kalp ventrikülü alanında çapraz bağlı, yuvarlak kas trabekülleri, trabekül carneae ile kaplanmıştır. Burada ayrıca yaprakçık kapaklarını tendon iplikleri (Chordae tendineae) ile sıkan papiller kaslar ortaya çıkar.
Kan tedariği
Kalp, iki büyük koroner damar, arteria coronaria dextra ve arteria coronaria sinistra yoluyla arteryel kan ile beslenir. Birbirleriyle çok sayıda anastomoz oluştururlar. Bununla birlikte, bu anastomozlar tam bir teminat devresi oluşturmak için yetersizdir. Bu nedenle biri fonksiyonel uç arterlerden bahsediyor.
Bir dal kapandığında, tedarik alanında iskemi oluşur. Uzun süreli iskemi, kalp kası dokusunun nekrozuna yol açar.
Venöz kan, koroner damarlar (vena cardiaca magna özellikle) ve koroner sinüs yoluyla taşınır.
Koroner arterler, kalbe özel kan tedarikinden sorumludur (vasa privata). Venöz kanın yaklaşık% 75’i koroner sinüsü toplar ve sağ atriyuma yönlendirilir. Kanın yaklaşık% 25’i Venae cardiacae minimae (Thebesius venleri) içinden doğrudan kulakçıklara ve karıncıklara akar.
İnnervasyon
Kalbin otonomik innervasyonu, aynı zamanda kardiyak sinirler (nervi cardiaci) olarak da bilinen servikal gangliyonun sempatik sinir lifleri ve vagus sinirinin (X siniri) parasempatik lifleri aracılığıyla gerçekleşir. Kalbin tabanındaki bir sinir pleksusuna, kalp pleksusuna yayılırlar.
Kalbin içsel elektriksel kontrolü, kalbin iletim sistemi aracılığıyla gerçekleşir.
Lenf dolaşımı
Kalbin endokardiyal, miyokardiyal ve epikardiyal lenf damarları vardır. Miyokardın endomysiumundaki küçük lenf kılcal damarları, çoğunlukla kan damarlarına eşlik eden küçük toplayıcılar oluşturmak için bir araya gelir. Daha büyük kollektörler epikardiyal lenfatik sistemden çıkar ve aortun ventral yüzeyine ve koroner arterler boyunca pulmoner gövdeye ulaşır. Lenf düğümleri (Nodi lenfatik cardiaci) bu iki lenfatik drenaj alanına gömülüdür.
Büyük damarların duvarındaki lenf damarları, perikardiyumun zarf kenarından geçer, bifurcatio trakeaya gider ve böylece trakeobronşiyal ve mediastinal anterior lenf düğümlerinin düğümlerine ulaşır.
Ayrı bir perikardiyal lenfatik ağ, perikardiyumun yüzeyinde uzanır, lenfleri perikardiyumdan ve bitişik mediastenden lenfatik düğümlere preperikardiyak ve lateral perikardiyak boşaltır. Lenf daha sonra mediastinal yollardan ve parasternal lenf düğümlerine akar.
Histoloji
Kalp üç tabakadan oluşmaktadır. Dış yüzeyden, iç yüzeye doğru şu şekilde sıralanır:
İskelet kasları gibi miyokard da çizgili bir kastır. Morfolojik olarak düz kaslar ile iskelet kasları arasında bir ara pozisyonda bulunur. Doku, fonksiyonel bir sinsityum oluşturan tek çekirdekli veya iki çekirdekli hücrelerden, kardiyomiyositlerden oluşur. İskelet kaslarının periferik çekirdeklerinin aksine, kardiyomiyositlerin hücre çekirdeği merkezidir.
Embriyoloji
Kalp anlajı (kardiyojenik plaka), 18. gün civarında, lateral plak mezoderminden (kalp tüpü, damarlar, epikardiyum, perikard) ve nöral krestten (çıkış yolunda kalp septumu) gelen bukofaringeal membran yakınında gelişir. Başlangıçta anjiyoblastlar, at nalı şeklinde bir vasküler pleksusun oluştuğu kan adalarını oluşturur. İçerisindeki hücreler ilkel kan hücreleri haline gelir, periferik hücreler endotel hücrelerine dönüşür.
Vasküler pleksus daha sonra bir endokardiyal tüp oluşturmak için her iki tarafta birleşir. Lateral katlanma nedeniyle, endokardiyal tüpler mediyal olarak kayar ve orada eşleşmemiş kalp tüpünü oluşturmak için birleşir. Etrafını saran viseral yaprağın mezenkimal hücreleri yoğunlaşarak miyokardiyumu oluşturur. Mezenşimin hücre dışı materyali olan kalp jeli, endotel (endokardiyum) ve miyokardiyum arasında yer alır.
Kraniokaudal katlanma, bu yapıların inmesine (Descensus cordis) ve gelişen kalbin perikardiyal boşluğuna yer değiştirmesine neden olur. Kardiyak tüpün dorsal mezoderm yoluyla tutturulduğu birincil perikardiyal boşluk, mezodermde bir boşluk oluşmasıyla oluşturulur. Dorsal mezodermin orta kısmı dejenere olur ve enine perikardiyal sinüs oluşturur.
İlkel kalp tüpünün uzantıları:
Trunkus arteriozus
Bulbus kablosu
Ventriculus cordis communis
Atrium komünü
Sinüs venozusu
22. günde miyokard, ritmik kasılmalara başlar.
İşlevi (Fizyoloji)
Pompalama organı; Bir yandan sol atriyum ve ventrikül, diğer yandan sağ atriyum ve ventrikül birbirine bağlıdır ve birbirinden bölme ile ayrılır.
Sağ kalp, venöz kanı dolaşım sisteminden alıp akciğerlere iletir, sol ise dolaşım sisteminden oksijenli kanı alır ve dolaşım sistemine geri verir.
Kalbin boyutu ve ağırlığı yaşa, cinsiyete, vücut ağırlığına, vücut uzunluğuna ve eğitim seviyesine bağlı olarak değişebilir. Genel olarak, kural, kalbin bireyin yumruğunun büyüklüğünde olduğu (genel kural), ancak genellikle gerçek hacmi daha fazladır.
Normal hacimler yetişkinler için 500 ila 800 ml arasında ve sporcular için 1 litreye kadardır.
Kansız organın ağırlığı yaklaşık 250 ile 350 g arasında değişmekte olup, kadınlar ortalama olarak daha düşük kalp ağırlıklarına, atletler daha yüksek ağırlıklara (500 g’a kadar) sahiptir.
Kalp kütlesi vücut ağırlığına (göreli kalp ağırlığı) göre bakılırsa, bu değer normalde 0,005 civarındadır.
Endokrin organı; Kalp, dolaşım için bir pompalama organı işlevi görmesinin yanı sıra, aynı zamanda bir endokrin bezidir. Kalbe, pompalama işlevinin yanı sıra, özellikle kulakçıklarda özel endokrin hücrelerin (miyoendokrin hücreler) gerçekleştirdiği kan basıncının düzenlenmesinde de bir rol atanır. Kan hacmindeki bir artış, bir polipeptidin, Atriyal natriüretik peptid (ANP, atriopeptin), atriyumdan (özellikle sağ olandan) bir germe uyarısı yoluyla salınmasına yol açar.
Bu doğrudan böbrekler üzerinde ve orada Na + ve su atılımını artırır.
Ek olarak, sağ atriyumun gerilme uyarısı (sinirin aracılık ettiği), hipofiz bezinin arka lobundan ADH salınımında bir azalmaya ve dolayısıyla diürezde artışa yol açar.
Kalbin asıl görevi kan dolaşımını sağlamaktır. Yapılan iş veya performansa kardiyak çalışma veya kardiyak output denir.
Kalp ayrıca kan hacmindeki değişikliklere de yanıt verebilir. Örneğin, kalp atış hızı artan hacimle artar (Bainbridge refleksi). Kalp kası hücrelerinin kasılması da artar (Frank-Starling mekanizması).
Klinik
AHA kardiyak segmentasyon sistemi klinik bulguları lokalize etmek için kullanılır.
Kalbin klinik muayenesi esasen kalp tonlarının ve üfürümlerinin oskültasyonunun yanı sıra nabzın palpasyonuna dayanmaktadır.
Kalp hastalığını teşhis etmek için bir dizi anlamlı laboratuvar parametresi vardır. Diğer şeylerin yanı sıra, kalp krizi ve BNP için laboratuar teşhisine bakın.
Kalp hastalıkları, kardiyolojinin alanıdır. Kalp, işlevsel olarak vasküler sistemle yakından ilişkili olduğu için, kardiyovasküler hastalıklardan da söz edilir. Önemli hastalıklar:
Lenf, vücut dokularından lenf kılcal damarları tarafından boşaltılır, daha sonra lenfatik damarlar ve ikincil lenfatik organlarda dolaşır.
Lenf, torasik kanal ve sağ lenfatik kanal yoluyla kan dolaşımına yeniden girer.
Şil (lenf ve trigliseridler) sindirim sırasında bağırsaktan alınır ve torasik kanal yoluyla venöz sisteme boşaltılması için taşınır.
Torasik kanal: sağ kol, göğüs kafesinin sağ tarafı ve sağ baş ve boyun bölgesi dışındaki tüm vücut bölümlerinden lenf sıvısını boşaltır
Cysterna chyli: diyaframın sol krusuna yakın uzanan genişlemiş bir lenfatik kese, Torasik kanalın ortaya çıktığı yer
Torasik kanal sisterna chyli’den devam eder, arka mediastenden (torasik aort solunda) yükselir ve sol venöz arkın içine boşalır (sol subklavyen ven ile sol iç juguler ven birleşimi)
Drenler 4 litreye kadar lenf / gün
Sağ lenfatik kanal: sağ koldan, toraksın sağ tarafından ve sağ baş ve boyun bölgesinden lenf sıvısını tahliye eder. Sağ subklavyen gövde, sağ bronkomediastinal gövde ve sağ juguler gövdenin birleşim yerinden başlar ve sağ venöz ark içine boşalır (sağ subklavyen ven ile sağ iç juguler ven birleşimi)
Torasik kanal, lenfatik bir yapıdır. Karından başlarve venöz sistemde drenaj için toraks boyunca ilerler. Beraber şil olarak adlandırılan hem emülsifiye edilmiş yağ hem de lenf taşır. Lenfatik kanalların, özellikle torasik kanalın yaralanması şilotoraksa neden olur.
Çek fizyolog ve politikacı Jan Evangelista Purkyně (1869- ?) tarafından keşfedilmiştir.
Kalp kası içindeki kas liferidir.
Elektriksel uyarının karıncık içinde çok hızlı yayılmasını ve karıncığın düzenli olarak kasılmasını sağlar.
Sağlıklı bir insanın kalbinde iletim hızı en yüksek olan yapıdır.
This content is available to members only. Please login or register to view this area.
1)Histoloji
Purkinje lifleri his demetlerinin (Tawara demeti) devamıdır ve subendokardiyal olarak oda duvarına ve papiller kaslara bağlanır. Terminal Purkinje lifleri parlak şeritler aracılığıyla çalışan miyokardiyumun içine uyarımı yönlendirir. Purkinje lifleri çok fazla glikojen içerir, esas olarak anaerobik glikoliz gerçekleştirir ve bu nedenle oksijen eksikliğine çalışan miyokardından daha az duyarlıdır.
This content is available to members only. Please login or register to view this area.
Purkinje lifleri ayrıca impulsları hızlı bir şekilde iletmek için çok sayıda hızlı voltaj kapılı sodyum kanalı ve mitokondri, çevredeki kas dokusundan daha az lif barındırır.
Purkinje lifleri, diğer kardiyak hücrelere göre nispeten daha az lif nedeniyle ve çevresindeki kas hücrelerinden farklı bir şekilde belirginleşir.
Çekirdeğin etrafındaki glikojen varlığı, Purkinje liflerinin, yatay düzlem üzerinde, uzunlamasına yönde düzenlenmiş komşularından daha hafif ve daha büyük görünmesine neden olur.
Kardiyak vektöre paralel olarak elektriksel uyarıyı iletir.
Genellikle binükleer hücrelerdir.
This content is available to members only. Please login or register to view this area.
Fizyoloji
Kalp atış hızı, otonom sinir sisteminin birçok etkisiyle yönetilir. Purkinje liflerinin, SA düğümünden gelen iletiyi, illettiği müddetçe kalp atış hızının belirlenmesinde bilinen bir rolü yoktur. Sinoatriyal düğümden elektrik boşalmasından etkilenir.
Kardiyak siklusun karıncık kasılma kısmı sırasında, Purkinje lifleri kasılma impulsunu hem sol hem de sağ demet dalından karıncığın kalp kasına taşır. Bu, karıncıkların kas dokusunun kasılmasına ve kalpten kanı sağ karıncıktan akciğer dolaşıma veya sol karıncıktan sistemik dolaşıma itmesi için kuvvet üretmesine neden olur.
Purkinje lifleri ayrıca, yukarı akış iletimi veya pacemaking kabiliyeti tehlikeye girerse dakikada 15-40 vuruş hızında ateşleme yeteneğine sahiptir. Buna karşılık, normal durumdaki SA düğümü dakikada 60-100 vuruşta ateş edebilir. Kısacası, aksiyon potansiyelleri üretirler, ancak sinoatriyal düğümden daha yavaş bir oranda. Bu özellik normalde bastırılır. Böylece, diğer kalp uyaranları başarısız olduğunda son çare olarak hizmet ederler. Bir Purkinje lifi ateşlendiğinde, erken ventriküler kasılma veya PVC olarak adlandırılır veya başka durumlarda ventriküler kaçış olabilir. Dolaşım sisteminde hayati bir rol oynar.
This content is available to members only. Please login or register to view this area.
Rima glottidis, gırtlaktaki ses telleri (plica vocales) arasındaki yarık veya açıklığı ifade eder. Fonasyon, solunum ve solunum sistemindeki koruyucu mekanizmalarda çok önemli bir rol oynar. Anatomik ve işlevsel olarak rima glottidis, her biri farklı işlevlere sahip iki kısma ayrılır ve konfigürasyonu konuşma, nefes alma ve Valsalva manevrası gibi belirli manevraları yapma gibi çeşitli fizyolojik aktivitelere bağlı olarak değişir.
Rima Glottidis’in Anatomisi
Rima glottidis, gırtlaktaki gerçek ses telleri arasındaki açıklıktır. Anatomik olarak iki kısma ayrılabilir:
1. Pars Intermembranacea
Konum**: Pars intermembranacea, iki vokal kıvrım arasında yer alan rima glottidis’in ön üçte ikisidir. Rima’nın, aritenoid kıkırdakların vokal proseslerine bağlı olan vokal ligamentler arasında kalan kısmıdır.
İşlevi**: Bu kısım fonasyondan sorumludur ve fısıldama gibi tam bir mühürleme gerektiren aktiviteler sırasında kapanır. Lateral krikoaritenoid kas, vokal ligamentleri birbirine yaklaştırarak bu kısmın kapanmasında kritik bir rol oynar.
2. Pars Intercartilaginea
Konum**: Pars intercartilaginea, aritenoid kıkırdaklar arasında bulunan rima glottidis’in arka üçte biridir. Bu bölge öncelikle aritenoid kıkırdakların vokal süreçleri arasındadır.
İşlevi**: Sessiz solunum sırasında açık kalır ancak fonasyon ve Valsalva manevrası gibi diğer aktiviteler sırasında kapanır, kapalı bir glottise karşı güçlü bir nefes verme. Fısıldama sırasında, pars intermembranacea kapanırken bu kısım açık kalır ve ses teli titreşimi olmadan üretilen karakteristik sesle sonuçlanır.
This content is available to members only. Please login or register to view this area.
Rima Glottidis’in Fizyolojisi
Rima glottidis, fonasyon sırasında hava akışının ve ses üretiminin düzenlenmesinde kritik bir rol oynar. Ses tellerinin adduksiyon (bir araya gelme) ve abduksiyon (birbirinden ayrılma) yeteneği rima’nın şeklini değiştirir, böylece hem solunumu hem de ses üretimini kontrol eder.
1. Fonasyon
Fonasyon sırasında ses telleri birbirine yaklaşarak (addüksiyon) rima glottidisi kısmen veya tamamen kapatır. Bu dar açıklıktan geçmeye zorlanan hava, ses tellerinin titreşerek ses üretmesine neden olur. Ses tellerinin boyutu, gerginliği ve kütlesi ses perdesini ve tonunu etkiler.
Posterior krikoaritenoid kaslar** ses tellerini abdükte ederek inspirasyon sırasında rima glottidisi açar ve havanın hava yolundan geçmesine izin verir. Tersine, lateral krikoaritenoid kaslar ve aritenoid kaslar ses tellerini addukte ederek fonasyon için rima glottidisi kapatır.
2. Fısıldama
Fısıldama sırasında pars intermembranacea lateral krikoaritenoid kas tarafından kapatılır, ancak pars intercartilaginea açık kalır. Bu, ses tellerinin titreşmesini engeller ve üretilen ses, ses teli titreşiminden ziyade türbülanslı hava akışından kaynaklanır. Vokal ligamentler bir araya getirilir, ancak aritenoid kıkırdaklar birleşmez ve fısıldamanın karakteristik düşük, havadar sesine izin verir.
3. Valsalva Manevrası
Ağır kaldırma veya doğum gibi aktiviteler sırasında yaygın olarak kullanılan, kapalı bir glottise karşı kuvvetli nefes vermeyi içeren Valsalva manevrası sırasında rima glottidis tamamen kapanır. Hem pars intermembranacea hem de pars intercartilaginea sıkıca kapanarak havanın akciğerlerden kaçmasını engeller. Bu, karın içi ve göğüs basıncını artırarak belirli vücut fonksiyonlarına yardımcı olur.
4. Solunum
Normal solunumda rima glottidis, havanın akciğerlere girip çıkmasına izin vermek için açık kalır. İnspirasyon sırasında rima, özellikle arka kısmı (pars intercartilaginea) hava akışını kolaylaştırmak için genişler. Ekspirasyon sırasında ses telleri birbirine yaklaşabilir, ancak rima açık kalır.
Klinik Önem
Rima glottidis’in boyutu ve işlevindeki değişiklikler, özellikle nefes alma, ses üretimi ve hava yolu korumasını etkileyen durumlarda önemli klinik etkilere sahip olabilir. Laringeal kasların felci veya işlev bozukluğunu içeren bozukluklar (örneğin, vokal kord paralizisi), rima glottidisin kapanmasında veya açılmasında bozulmaya yol açarak ses üretimini, yutkunmayı ve solunumu etkileyebilir.
Laringospazm**: Bu, rima glottidisin genellikle tahriş edici maddelere yanıt olarak koruyucu bir refleks olarak aniden kapandığı bir durumdur. Geçici hava yolu tıkanıklığına ve nefes almada zorluğa neden olabilir.
Ses Teli Felci**: Ses tellerini kontrol eden kaslar bozulursa (örneğin, cerrahi travma veya nörolojik bozukluklardan sonra), rima glottidis solunum sırasında düzgün açılmayabilir veya fonasyon sırasında düzgün kapanmayabilir, bu da ses kısıklığına, solunum güçlüklerine veya yutma sırasında etkisiz hava yolu korumasına yol açar.
This content is available to members only. Please login or register to view this area.
Keşif
1. Antik Ses Anlayışı (MÖ 5. yüzyıl civarı)
Hipokrat** ve diğer erken dönem Yunan hekimleri ses üretiminde gırtlağın önemini kabul etmişlerdir. Anatomik bilgi sınırlı olsa da, boğazın ve “nefes borusunun” ses üretiminde rol oynadığı anlaşılmıştır.
2. Galen’in Anatomik Anlayışları (MS 2. yüzyıl)
Romalı bir hekim olan Galen, sesin anatomisinin anlaşılmasına önemli katkılarda bulunmuştur. Gırtlak ve ses tellerinin (“vokal ligamentler” olarak adlandırdığı) konuşma üretimi için önemli olduğunu doğru bir şekilde tanımlamıştır. Çalışmaları yüzyıllar boyunca tıbbi düşünceye hakim olmuştur.
3. 1500s: Larinksin Detaylı Diseksiyonu
Rönesans döneminde, Andreas Vesalius ve Bartolomeo Eustachi gibi anatomistler, gırtlak da dahil olmak üzere insan vücudunun ayrıntılı incelemelerine başladılar. Ses telleri de dahil olmak üzere gırtlağın ve yapılarının doğru tanımlarını yapan ilk kişiler arasındaydılar.
Vesalius’un “De humani corporis fabrica ” (1543) adlı çalışması, larinksin yapısını ve işlevini açıklığa kavuşturan ayrıntılı anatomik çizimler sunmuştur.
4. 1854: Vokal Kıvrım Hareketlerinin İlk Doğru Tanımı
İspanyol bir şarkıcı ve ses öğretmeni olan Manuel Garcia, gırtlağı görüntülemek için küçük bir diş aynası kullanarak ses kıvrımı hareketlerini doğrudan gözlemleyen ilk kişiydi. Bu kendi kendine deney, fonasyon sırasında ses kıvrımlarının hareketinin ilk doğru tanımına yol açmıştır.
5. 19. Yüzyıl: Laringeal Kasların ve Rima Glottidis’in Anlaşılması
19. yüzyılın ortalarında anatomistler rima glottidis’in kas kontrolünü tanımlamışlardır. Guillaume Duchenne ve diğerleri, posterior ve lateral krikoaritenoid kaslar gibi vokal kıvrımların açılıp kapanmasında rol oynayan kilit kasları tanımladılar. Bu anlayış, rima glottidis’in iki bölümünün ayırt edilmesine yardımcı oldu: pars intermembranacea ve pars intercartilaginea.
Bu anlayıĢ aynı zamanda fısıldama, fonasyon ve nefes alma arasındaki fizyolojik farklılıklara da ıĢık tutmuĢtur.
Bir laringolog olan John N. Mackenzie, arytenoid kıkırdakların ses tellerinin hareketlerini kontrol etmedeki rolünün anlaşılmasına katkıda bulunmuş ve pars intermembranacea ile pars intercartilagineanın ses üretimine nasıl farklı katkılarda bulunduğuna dair daha fazla anatomik kavrayışa yol açmıştır.
7. 20. Yüzyıl: Laringeal Endoskopinin Gelişimi
Esnek laringoskopun** 20. yüzyılın ortalarında icadı, konuşma, nefes alma ve fısıldama sırasında vokal kıvrımların ve rima glottidis’in doğrudan gözlemlenmesine olanak sağlamıştır. Bu ilerleme, ses teli işlevi, ses bozuklukları ve larinkse yönelik cerrahi yaklaşımların incelenmesinde devrim yarattı.
yüzyılın sonlarında, videostroboskopi ses tellerinin hareketlerinin ağır çekim görselleştirilmesini sağlayarak fonasyon sırasında ses teli titreşimlerinin anlaşılmasını daha da geliştirmiştir.
8. 1950s: Laringeal Kasların Elektromiyografik Çalışmaları
Laringeal kasların Elektromiyografi (EMG) çalışmaları, rima glottidis’in nöromüsküler kontrolünün anlaşılmasına önemli ölçüde katkıda bulunmuştur. Bu çalışmalar, lateral krikoaritenoid (fonasyon sırasında pars intermembranacea’yı kapatmak için) ve posterior krikoaritenoid (solunum sırasında rima’yı açmak için) gibi bireysel kasların spesifik rollerinin tanımlanmasına yardımcı olmuştur.
20. yüzyılın sonlarında, fonasyon sırasında rima glottidisin titreşim davranışını simüle etmek için vokal kıvrımların biyomekanik modelleri geliştirilmiştir. Bu modeller, vokal kıvrımların gerginliği ve kütlesindeki değişikliklerin ses üretimini nasıl etkilediğini açıklamak için sıvı dinamiği ve doku esnekliğini entegre etmiştir.
Fonasyon eşik basıncı** (fonasyonu başlatmak için gereken minimum subglottik basınç) üzerine yapılan çalışmalar, rima glottidis konfigürasyonundaki ince değişikliklerin vokal verimliliği ve ses kalitesini nasıl etkilediğinin anlaşılmasına katkıda bulunmuştur.
10. 2000s: Cerrahi Tedavi ve Fonasyon Araştırmalarındaki Gelişmeler
Mikrocerrahi** ve lazer cerrahisi alanındaki gelişmeler, ses kıvrımı patolojilerine hassas müdahaleler yapılmasını sağlayarak ses teli felci veya lezyonları gibi rima glottidis disfonksiyonu olan hastalarda daha iyi sonuçlar elde edilmesine yol açmıştır.
Fısıldamanın** fizyolojisi ve konuşma mekaniği üzerine yapılan araştırmalar, fısıldama sırasında rima glottidisin (özellikle pars intermembranacea) kısmi kapanmasının tam fonasyondan nasıl farklı olduğunu ve bunun hava akışını ve sesi nasıl etkilediğini daha da detaylandırdı.
İleri Okuma
Garcia, M. (1855). Observations on the Human Voice: Observed by Laryngoscopic Examination. Philosophical Transactions of the Royal Society of London, 145, 1-8.
Mackenzie, J. N. (1897). Arytenoid Cartilages and their Role in Voice Production.Annals of Otology, Rhinology & Laryngology, 6(1), 241-247.
Titze, I. R. (1980). The Physics of Small-Amplitude Oscillation of the Vocal Folds.Journal of the Acoustical Society of America, 67(3), 1364-1380.
Shipp, T., Izdebski, K. (1975). Vocal Pitch and Intensity Regulation in Phonation.Journal of Phonetics, 3(4), 333-340.
Hirano, M. (1977). Phonosurgery: Basic and Clinical Investigations. Otologia Fukuoka, 23, 239-440.
Netterville, J. L., Woodson, G. E., et al. (1993). Anatomy and Physiology of the Larynx. Otolaryngology Clinics of North America, 26(4), 683-699.
Rubin, H. J., Orlikoff, R. F. (1996). The Voice in Speech and Song: Biomechanical Models.Journal of Voice, 10(2), 133-143.
Zemlin, W. R. (1997). Speech and Hearing Science: Anatomy and Physiology. Allyn & Bacon, 4th ed.
Titze, I. R. (2000). Principles of Voice Production.National Center for Voice and Speech.
Ruben, R. J. (2000). The Role of the Glottis in Phonation and Speech Production.Annals of Otology, Rhinology & Laryngology, 109(1), 27-31.
Kaplan, S. L., Schuster, M. A. (2010). Laryngeal Physiology and Disorders in Children. Journal of Pediatric Otorhinolaryngology, 74(5), 466-473.
Depolarizasyon, tıpta ve biyolojide biyolojik bir hücre zarı boyunca yük farkı veya potansiyelindeki değişim sürecini tanımlamak için kullanılan bir terimdir. “Depolarizasyon” terimi, zıt yüklerin ayrılmış olması durumunu ifade eden “polarizasyon” kelimesinden gelmektedir.
Biyolojik sistemlerde, hücre zarları normalde polarizedir, yani hücrenin içi ve dışı arasında elektrik yükü farkı vardır. Bu fark, iyon kanalları aracılığıyla iyonların hücre zarı boyunca seçici hareketi ile korunur. Hücre zarının her iki tarafında belirli iyonların birikmesi, hücre zarı potansiyeli olarak bilinen bir elektrik potansiyeli yaratır.
Nöronlar gibi uyarılabilir hücrelerde elektriksel bir sinyal olan aksiyon potansiyelinin oluşumu sırasında hücre depolarizasyona uğrar. Bu depolarizasyon, hücre zarındaki iyon kanalları açılarak iyonların zar boyunca akışına izin verdiğinde meydana gelir. İyonlar zar boyunca hareket ettikçe, hücre zarı potansiyeli azalır veya zayıflar.
Örneğin bir sinir hücresi söz konusu olduğunda, ilk dinlenme durumunda hücrenin dışında daha fazla pozitif iyon (sodyum gibi) ve hücrenin içinde daha fazla negatif iyon (potasyum gibi) bulunur. Sinir hücresi uyarıldığında, iyon kanalları açılarak pozitif iyonların girişine ve negatif iyonların çıkışına neden olur. Bu, hücre zarı boyunca yük dağılımının geçici olarak tersine dönmesine yol açarak depolarizasyona neden olur.
Depolarizasyon sırasında hücre oksijen (O2) tüketir ve hücrelerin enerji para birimi olan ATP‘yi (adenozin trifosfat) kullanır. Sonuç olarak karbondioksit (CO2) ve ısı üretilir. Elektriksel impulsun iletimi tamamlandığında, hücre repolarizasyona uğrayarak önceki polarize durumuna geri döner.
Depolarizasyon durumundaki bir sinir hücresinin repolarize olana kadar ikinci bir uyarana yanıt veremeyeceğini unutmamak önemlidir. Repolarizasyon, tipik olarak iyon pompaları ve kanallarının etkisiyle hücre zarı boyunca orijinal iyon konsantrasyon gradyanlarının restorasyonunu içerir.
Özetle, depolarizasyon, iyon kanallarının açılması ve iyonların membran boyunca hareket etmesi nedeniyle bir hücre zarının elektrik potansiyelini kaybetme sürecini ifade eder. Biyolojik sistemlerde elektrik sinyalinin temel bir yönüdür.
Yunancada çevreden kanala, yola getirmek manasına gelir. (bkz: peri–staltik)
Düz kas hücrelerinin lokal olarak senkronize aktivitesinin neden olduğu içi boş organların (örneğin bağırsak, üreter, tuba uterina) bir hareket modelidir. Solucanların hareketini andıran boyuna ve dairesel kasların dalga benzeri kasılma ve gevşeme evreleri peristalsis için karakteristiktir. İlişkili sıfat peristaltiktir.
Besin boğaz ulaştığında yutma refleksi ile epiglottis kapanır.
Üst yemek borusu kapama kası açılır. Yutma refleksin oluşumuyla sinirsel efferent sayesinde ilk peristaltik dalga oluşur.
Peristaltik dalga ile birlikte, gastrin seviyesi yükselir.
Peristaltik kasılma ile midede kimus >1mm3 olunca gastrin seviyesi artar.
Kolesistokinin antagonist etki etki göstererek, alt yemek borusu kapama kası açılır.
Yemek borusu genişlemesi sayesinde sinirsel efferent ve afferent ler ile ikinci peristaltik dalga oluşur.
Sınıflandırma
Organa göre
bağırsak peristalsisi
tüp peristalsis
üreter peristalsis
İşleve göre
4 farklı peristaltik hareket mevcuttur:
Propulsif olmayan peristaltik: halka şeklinde bölgesel dalgalardan oluşurak bağırsak içeriği (kimus) u karıştırmaktır.
Propulsif peristaltik: bağırsağın uzun kaslarının dahil olması ile kimusu dışarıya itme sağlanır.
Ortograd peristaltik: normal ulaşım yönüne devam etmesini sağlar.
Retrograd peristaltik: normal ulaşım yönünün tersine devam etmesini sağlar.
Örneğin: cerrahi olarak oluşum zamanını yavaşlatma.
yoğunluğuna göre
Hipoperistalsik: azalmış peristaltik hareketler
Hiperperistalsik: artan peristaltik hareketler
Sinir kontrolü
Bağırsak duvarındaki sinir hücresi ağları tarafından bağımsız olarak (‘otonom olarak’) kontrol edilir ve vejetatif sinir sistemi tarafından modüle edilir.
ENS, iki ana bileşeni olan myenterik pleksus ve submukozal pleksus, bağırsakta peristaltizm nöronal düzenlemesinden sorumludur.
Üreterin peristalsisi üreterik pleksus tarafından koordine edilir.
Günlük 2-3 litre mide öz suyu üretilir. Bikarbonat ve muzine devamlı olarak üretilir. HCl ve pepsinogen, besin alınıma bağlıdır.
HCl, mide mukozasındaki Paryetal hücreler tarafından üretilir. Bu hücre proton pompası sayesinde midede hidrojen yoğunluğunu artırıyor.
HCl nin görevi pepsinogeni aktif hale getirmek, mikroorganizmaların ölümü ve proteinlerin denatüre olmasıdır.
Klorid iyonları, karbonat iyonlarına kıyasla mideye götürülür. Bu iyon aktarımı sayesinde oluşan konsantrasyon farkı sebebiyle mideye su çekilir.
Paryetal hücreler intrinsic factorü de kurar. Intrinsic factor b12 vitaminin ileumda alımı için önemlidir. b12 vitamini ve intrinsic factor bir komplex kurar. Bu komplex vitaminin sindirimi ve zarar almasını engeller.
Pepsinogen mide mukozasındaki ana hücreler tarafından üretilir. HCl tarafından aktive edilip pepsine dönüştürülür. Pepsin sadece HCl nin olduğu, düşük ph lı ortamlarda çalışır.
Mukoza(muzin); yukarı tabakadaki hücreler, yan hücreler, cardia bezi ve pylorus bezi tarafından üretilir. Bu tabaka mideyi korumak için sarar. Yüzeydeki epithel hücreleri aynı zamanda bikarbonat üretirler. Muzin ile birlikte önemli bir koruma fonksiyonu oluştururlar. Bikarbonat mukozada depolanır, HCl’yi nötrleştirir ve mide mukoza derisini korur.
Gastrik asidin sindirimdeki rolü, 1820’lerde ve 1830’larda William Beaumont tarafından, bir kaza sonucu midesinde fistül (delik) bulunan ve Beaumont’un bu süreci gözlemlemesine izin veren Alexis St. Martin’in sindirimini gözetleyerek, mide asidini çıkarmasını ve asidin sindirimde çok önemli bir rol oynadığını doğrulamasını sağlamıştır.
30-80 ml safra depolayan organ işlevindedir. Suyun mahrumeyitinde safra şişer ve bununla birlikte daha çok safra depolayabilir.
Anatomi
Karaciğerin altındaki fossa vesicae felleae, armut şeklindedir. Facies visceralis ile birlikte karaciğere sert bir doku (glisson-kapsül parçası) ile bağlıdır. Bağırsak peritoneum ile birlikte üzerini örter.
8 cm uzunluğunda 4-5 cm genişliğindedir.
3 e ayrılır.
fundus vesicae biliaris (safra kesesi dibi)
corpus vesicae biliaris (safra kesesi gövdesi)
collum vesicae biliaris (safra kesesi boynu)- muscarin ile safra kesesindeki kaslarda kasılma meydana gelir.
Safra kesesinin boynunda ve kistik kanalda, bir kapatma cihazı olarak hizmet eden ve safranın dışarı akmasını önleyen, pliksi spiralis (Heister valf) bir spiral mukoza zarı vardır.
Damar
Safra kesesi, kistik arter (Arteria cystica) tarafından arteryel olarak beslenir. Bu Arteria hepatica propria‘dan Ramus dexter’dan geliyor. Aynı isimdeki damarlar hepatoduodenal ligamentte portal ven içine akar.
İnnervasyon
Safra kanalları ve safra kesesi, çölyak pleksusundan beslenen hepatik pleksus tarafından vejetatif olarak innerve edilir. Safra kesesi kaslarının hormonal olarak kasılması ve oklüzyon aparatının gevşemesi, safra kesesi veya safra yollarının otonom uyarımı ile arttırılır. Hepatik pleksus ayrıca afferent ağrı lifleri içerir. Ek olarak, servikal pleksustan sağ frenik sinirdeki safra kesesinin üzerindeki peritondan daha fazla ağrı referansı vardır. Safra kesesi bölgesindeki ağrının da sağ omuza (dermatom C4) çıkmasının nedeni de budur.
İşlevi
Safra için rezervuar ve konsantrasyonu
Yağların emülsifikasyonu ve ince bağırsaktan yağ emilimi için safra.
Dış safra kanallarındaki basınç dalgalanmalarının dengelenmesi
Histoloji
Safra kesesi duvarı, çok sayıda mikrovillus içeren tek katmanlı, prizmatik bir epitelyuma sahip tunika mukozasından oluşur. Epitel hücreleri, tunika mukozasını safradan koruyan glikoprotein içeren bir mukus üretir. Karakteristik, bazen germe durumuna (Rokitansky-Aschoff kriptaları) bağlı olarak farklı bir görüntüye sahip olan tunika muscularis’e ulaşan mukoza zarının güçlü kıvrımlarıdır. Mukozal köprüler denilen şey genellikle tanınabilir.
Bir lamina muscularis mukozası ve bir tela submukozu eksik olabilir.
Tunica muscularis, makas gibi örülmüş kas hücrelerinden oluşur.
Bağ dokusu lamina sekorozu, karaciğerin kapsül fibrozasına (Glisson kapsülü) yumuşak bir geçiş oluşturur.
Tunica serosa, karaciğerle birlikte büyümeyen alanları kapsar.
Fizyoloji
Karaciğerde oluşan safra, ortak hepatik kanal ve ortak safra kanalı yoluyla duodenuma ulaşır. Kavşak sfinkter ampullae hepatopankreatik kas tarafından kapatılırsa, safra bağırsağa akamaz ve kistik kanal yoluyla safra kesesine yönlendirilir ve orada saklanır. Safra kesesi, duvar kaslarının kasılması ile boşaltılır. Kasılma, bağırsak duvarının endokrin hücreleri tarafından üretilen kolesistinin hormonu (CKK) ve vagus sinirin parasempatik liflerinden asetilkolin tarafından uyarılır.
Patoloji
Safra kesesinin en yaygın hastalığı safra taşı hastalığıdır (kolelitiazis). Kolesterol metabolizmasındaki bir bozukluktan kaynaklanır ve yetişkinlerin yaklaşık% 15’inde görülür. Safra taşları safra kolikine neden olabilir.
Klinik
Safra kesesi büyütüldüğünde palpe edilebilir. Karaciğerin kenarının altında, klaviküler çizginin medialinde bulunur ve nefese bağlı olarak sağ kosta kemerinin altından ortaya çıkar.
Öğünlerden sonra (postprandiyel) çıkan üst karın ağrısı genellikle safra kesesi ile ilişkilidir.
Ortak safra kanalının duodenuma katıldığı bölgedeki safra taşlarından pankreatik sekresyonların geri akışı akut pankreatite ve hatta pankreas tümörlerine yol açabilir
Kolanjit.
Teşhis
Safra kesesi sorunlarının ultrasonla teşhis edilmesi, safra kesesinin durumunu doğru bir şekilde değerlendirmek için çeşitli araç ve teknikleri içerir. Ultrason, noninvazif yapısı, iyonize radyasyon içermemesi ve safra yapılarının görüntülenmesindeki etkinliği nedeniyle safra kesesi hastalıklarında tercih edilen bir tanı yöntemidir. Safra kesesi ultrasonunda kullanılan temel hususlar ve araçlar şunlardır:
Kan analizi
Bilirubin (Toplam ve Direkt):
Bilirubin terimi “safra” ve Latince “kırmızı” anlamına gelen “ruber” kelimesinden türemiştir. 19. yüzyılda safra ve sarılık serumunda bir pigment olarak keşfedilmiştir. Yüksek bilirubin seviyeleri safra kesesi veya kolestaz veya safra kanalı tıkanıklığı gibi karaciğer sorunlarını gösterebilir. Bilirubin, hem’in parçalanma ürünüdür ve kırmızı kan hücrelerinin aşırı parçalanması, karaciğer hasarı veya safra kanalının tıkanması durumunda kandaki seviyeleri artar.
Alkalen Fosfataz (ALP):
20. yüzyılın başlarında tanımlanan alkalin fosfataz, alkalin optimum pH’ı ve fosfat gruplarının moleküllerden uzaklaştırılmasını katalize etme yeteneği nedeniyle bu şekilde adlandırılmıştır. ALP çeşitli dokularda bulunan, karaciğerde, safra kanallarında ve kemikte yüksek konsantrasyonlarda bulunan bir enzimdir. Yüksek seviyeler safra kanalı tıkanıklığını veya karaciğer hasarını gösterebilir.
Alanin Aminotransferaz (ALT) ve Aspartat Aminotransferaz (AST):
ALT ve AST, transaminazlar olarak bilinen enzimlerdir. 20. yüzyılda keşfedilen bu enzimler amino asit metabolizmasını kolaylaştırır. Bunlar tipik olarak karaciğerde bulunan enzimlerdir. Yüksek seviyeler karaciğer hasarını veya iltihabı gösterebilir.
Gama-Glutamil Transferaz (GGT):
20. yüzyılın ortalarında keşfedilen GGT, amino asitlerin aktarımında ve peptit metabolizmasında rol oynayan bir enzimdir. Bu enzim özellikle karaciğer ve safra kanalı fonksiyonlarındaki değişikliklere duyarlıdır. Yüksek seviyeler karaciğer hastalığı, alkol tüketimi ve safra kanalı tıkanıklığı ile ilişkilidir.
Amilaz ve Lipaz:
Bu enzimler 19. yüzyılda keşfedilmiştir ve sırasıyla karbonhidratların ve yağların sindiriminde çok önemlidir. Tipik olarak pankreas fonksiyonuyla ilişkili olan bu enzimler, safra yolu hastalıklarında da yükselebilir.
Tam Kan Sayımı (CBC):
Klinik Önemi: Safra kesesine özgü olmasa da, tam kan sayımı safra kesesi hastalığıyla ilişkili olabilecek enfeksiyon veya inflamasyonu gösterebilir.
C-Reaktif Protein (CRP):
Klinik Önemi: CRP vücuttaki inflamasyonun bir göstergesidir ve safra kesesi iltihabı durumunda yükselebilir.
Ultrason Makinesi:
Dönüştürücü Probu: En önemli araç, görüntü oluşturmak için ses dalgaları yayar ve yankıları alır. Safra kesesi görüntülemesi için genellikle 2-5 MHz frekans aralığına sahip eğrisel veya sektör dönüştürücü kullanılır.
Hasta Hazırlığı: Açlık: Mide ve bağırsaklardaki gazı azaltmak ve safra kesesinin şişkinliğini sağlamak ve değerlendirmeyi kolaylaştırmak için hastaların genellikle muayeneden önce 6-8 saat aç kalmaları gerekir. Eğer hasta aç değillse üç katmanlı olması beklenir.
Muayene Teknikleri:
Standart Görünümler: Safra kesesini uzunlamasına ve enine kesitlerde görselleştirmek için sağ üst kadran görünümlerini içerir. Pozisyonlandırma: Bağırsak gazını hareket ettirmek ve daha iyi görselleştirme sağlamak için hasta sıklıkla çeşitli pozisyonlarda (sırtüstü, sol lateral dekübit, dik) muayene edilir. Valsalva Manevrası: Bazen safra taşlarının hareketliliğini değerlendirmek için kullanılır.
Değerlendirme Kriterleri:
Safra Kesesi Duvar Kalınlığı: Normal 3 mm’den azdır. Artan kalınlık kolesistit belirtisi olabilir.
Safra Kesesi Boyutu: Genişleme veya büzülme olup olmadığını değerlendirin.
Safra taşları: Gölgeli ekojenik odakları arayın.
Safra Kanalları: Tıkanıklığa işaret edebilecek dilatasyon olup olmadığını kontrol edin.
Çevreleyen Alan: Sıvı toplanması veya iltihaplanma açısından değerlendirin.
Doppler Ultrason:
Bazı durumlarda, özellikle safra kesesi iskemisi veya vaskülit şüphesi olan vakalarda kan akışını değerlendirmek için kullanılır.
Kontrastı Arttırılmış Ultrason:
Bazı durumlarda lezyonların ve vasküler yapıların daha iyi görüntülenmesini sağlamak için kontrast maddeler kullanılabilir.
Gerekirse Ek Görüntüleme:
Karmaşık vakalarda CT veya MRI ile daha ileri görüntüleme önerilebilir.
Ultrason özellikle safra taşları (kolelitiazis), safra kesesi iltihabı (kolesistit), safra kesesi polipleri gibi durumların teşhisinde ve safra kanalı tıkanıklığının değerlendirilmesinde etkilidir. Bu araç ve tekniklerin kombinasyonu safra kesesi ve ilgili yapıların kapsamlı bir şekilde değerlendirilmesine olanak tanır.
Ralls, P. W., Colletti, P. M., Lapin, S. A., et al. (1985). Real-time sonography in suspected acute cholecystitis. Radiology, 155(3), 767-771.
Cooperberg, P. L., Burhenne, H. J. (1977). Real-time ultrasonography. Diagnostic technique of choice in calculous gallbladder disease. New England Journal of Medicine, 296(22), 1271-1274.
Frederick, R. B., Savitch, I., Koh, F., et al. (2003). Ultrasonographic Evaluation of the Gallbladder: Comparison of Fundamental, Tissue Harmonic, and Pulse Inversion Harmonic Imaging. Journal of Ultrasound in Medicine, 22(10), 1017-1022.
Rubin, J. M., Bude, R. O., Carson, P. L., et al. (1994). Power Doppler US: a potentially useful alternative to mean frequency-based color Doppler US. Radiology, 190(3), 853-856.
Dietrich, C. F., Cui, X. W., Boozari, B., et al. (2012). Contrast-Enhanced Ultrasound (CEUS) in the Diagnosis of Gallbladder Diseases and Gallbladder-Related Biliary Tract Diseases: A Systematic Review and Meta-Analysis. Ultraschall in der Medizin – European Journal of Ultrasound, 33(1), E33-E46.
Tıpta perfüzyon terimi, sıvıların organlar, dokular (örneğin kalp kası dokusu) veya kan damarları (örneğin koroner damarlar) yoluyla akışını ifade eder. Çoğunlukla bu terim organların perfüzyonu (hemoperfüzyon) ile eşanlamlı olarak kullanılmaktadır.
Kanın fizyolojik perfüzyonuna ek olarak, dolaşım veya tek tek organlara sıvı verilmesi de (örneğin enjeksiyon yoluyla) perfüzyon olarak tanımlanabilir.
Bir sıvının bir dokudan akışı sadece vasküler dirence değil, aynı zamanda büyük ölçüde perfüzyon basıncına da bağlıdır.
Perfüzyon kan akışı ile aynı şey midir?
Ayrıca, kan perfüzyonu vücudun termal düzenleyici sisteminin temel bir parçasıdır. Perfüzyon, arter ve venlerdeki genel kan akışıyla ilgili olsa da, belirli dokulardaki yerel dağılımı vücudun düzgün işleyişi için çok önemli olabilir.
Perfüzyon sistemi nedir?
Kan damarlarındaki çeşitli fizyolojik koşulların ideal simülasyonu – örneğin endotelyal hücrelerin akış altında yetiştirilmesi için bir pompa sistemi.
Sınıflandırma
Kapsamına göre
Hipoperfüzyon: perfüzyonun azalması
Hiperperfüzyon: perfüzyon artışı
Lüks perfüzyon: rekanalizasyon sonrası artmış perfüzyon
Organa göre
Alveolar perfüzyon
Karaciğer perfüzyonu
Renal perfüzyon
İki perfüzyon türü nedir?
Üç farklı perfüzyon türü vardır: kardiyopulmoner baypas, ekstrakorporeal membran oksijenasyonu ve izole uzuv perfüzyonu.
Perfüzyonun 3 bileşeni nedir?
Perfüzyon, benim Üç Ps olarak adlandırdığım unsurlardan oluşur: Pompa (kalp) Borular (kan damarları) Plazma (kan)
Patoloji
Perfüzyon sorunlarına ne sebep olur?
Ekstremitelere yetersiz perfüzyon, ekstremitelere giden arteriyel kan akışının azalması anlamına gelir. Bu, arteriyel akışı engelleyen ani bir embolik olaydan veya ekstremitelere arteriyel akışın azalmasına yol açan kronik bir obstrüktif süreçten kaynaklanabilir.
Perfüzyon bozuklukları nelerdir?
Bu tür perfüzyon bozukluklarının nedenleri portal ven tıkanıklığı, karaciğer sirozu, hepatik neoplazmlar, hepatik travma, herediter hemorajik telanjiektazi (HHT), hepatik ven tıkanıklığı, hipervasküler tümörler tarafından çalma fenomeni, inflamatuar değişiklikler, anormal kan akımı, hepatik parankimal kompresyon ve diğerleridir.
Perfüzyonu nasıl değerlendirirsiniz?
Periferik doku perfüzyonunun değerlendirilmesi, cilt sıcaklığının ve periferdeki kapiller perfüzyon ve yeniden dolum durumunun gözlemlenmesine dayanır. İdrar çıkışı, perfüzyonun yeterliliğinin bir başka göstergesidir. Son olarak, anormal kan basıncı ek bilgi verir.
Bir hemşire perfüzyonu nasıl değerlendirir?
Oksijen satürasyonunu ve nabız hızını izlemek için nabız oksimetresi kullanın. Nabız oksimetresi oksijenasyondaki değişiklikleri tespit etmek için yararlı bir araçtır. Düşük seviyeler alveolar-kapiller membranda oksijen alımını ve dokulara oksijen iletimini azaltır. Solukluk, siyanoz, beneklenme, soğuk veya nemli cilt olup olmadığını kontrol edin.
Koma, hastanın uyandırılamadığı ve uyaranlara uygun şekilde yanıt veremediği uyandırılamayan bilinçsizlik durumudur. Klasik olarak kapalı gözler, amaçlı hareketlerin eksikliği ve kendinin veya çevrenin farkında olmama ile karakterize edilir (. Fizyolojik olarak koma, beynin uyarılma sistemlerindeki bir başarısızlığı yansıtır: Beyin sapındaki (uyanıklığı koruyan) yükselen retiküler aktive edici sistem (ARAS) işlevsiz olduğunda veya her iki serebral yarımkürede yaygın bir bozulma olduğunda ortaya çıkar Pratik açıdan, koma vakalarının hemen hemen hepsi yaygın bilateral serebral hemisfer disfonksiyonuna veya normalde bilinci sürdüren beyin sapı ARAS’ının hasarına dayanır .
Patofizyoloji
Komaya yol açan mekanizmalar, bilinç yollarını bozan yaygın nöronal baskılanma veya odaksal nöronal hasarı içerir. Küresel metabolik saldırılar – örneğin, kan akışının veya oksijenin kesilmesi – beyin aktivitesini hızla baskılar; tam dolaşım durmasının 15 saniye kadar kısa bir süresi bile bilinç kaybına neden olur. Şiddetli hipoksemi veya hipoglisemi gibi uzun süreli sistemik sorunlar beyni temel substratlardan (oksijen, glikoz) mahrum bırakarak, derhal tersine çevrilmezse yaygın nöronal disfonksiyona ve komaya neden olur. Birçok metabolik ensefalopati (örn. hepatik veya üremik ensefalopati) ve toksik saldırılar (örn. uyuşturucu doz aşımı) nöronal aktivitenin genel olarak baskılanması yoluyla komaya neden olur. Bunun aksine, yapısal beyin lezyonları doğrudan uyarılma merkezlerine zarar vererek veya ikincil etkilere neden olarak komaya neden olabilir. Örneğin, büyük bir beyin içi kanama veya tümör, kafa içi basıncını yükseltebilir ve beyin dokusunu yerinden oynatarak, orta beyni ve üst beyin sapını sıkıştıran beyin fıtığına yol açabilir. Klasik bir örnek, temporal lobda kitle lezyonunun beyin sapına baskı yapmasıyla oluşan unkal herniasyon‘dur; bu durum genellikle CN III basısı nedeniyle ipsilateral pupilla genişlemesi ve buna eşlik eden bilinç kaybı ile kanıtlanır. Travma veya ödeme bağlı yaygın beyin şişmesi de beyin perfüzyonunun kritik düzeyde azalacağı noktaya kadar kafa içi basıncını (KİB) yükseltebilir ve kortikal aktiviteyi etkili bir şekilde durdurabilir. Özetle koma, metabolik destek eksikliği, doğrudan doku yıkımı veya basınç etkileri yoluyla serebral hemisferleri veya beyin sapı uyarılma ağını kritik düzeyde bozan herhangi bir süreçten kaynaklanır. Özellikle, ARAS’ın birden fazla paralel yolu ve nörotransmittere sahip olması, bir miktar dayanıklılık sağlar; bu, birincil hasar tersine çevrilirse komanın neden sıklıkla geçici olduğunu (çoğu vakada genellikle birkaç haftadan fazla sürmez) açıklayabilir. Beyin hasarının şiddetine ve yerine bağlı olarak komadan çıkış, vejetatif durumdan (uyanık farkında olmama) tam fonksiyonel iyileşmeye kadar değişen, kortikal ve talamik restorasyonun derecesini yansıtan çeşitli sonuçlara yol açabilir.
Koma, çok çeşitli olası nedenleri olan klinik bir semptomdur. Etiyolojileri, altta yatan patolojiye göre ana kategorilere ayırmak faydalıdır: metabolik, toksik, yapısal, enfeksiyöz ve diğer sistemik veya nörolojik durumlar. Aşağıda, her birinde örnekler bulunan koma nedenlerinin temel kategorileri verilmiştir:
Metabolik Nedenler: Çeşitli metabolik bozukluklar beyin fonksiyonunu yaygın olarak baskılayabilir. Yaygın örnekler arasında hipoglisemi (düşük kan şekeri), hiperglisemi krizleri (örn. diyabetik ketoasidoz veya hiperosmolar koma), hiponatremi veya hiperkalsemi gibi elektrolit dengesizlikleri, hepatik ensefalopati (toksin birikimine yol açan karaciğer yetmezliği), böbrek yetmezliğinde üremik ensefalopati ve miksödem koması (şiddetli hipotiroidizm) veya Addison krizi (adrenal yetmezlik) gibi endokrin krizleri yer alır (COMA | Harrison’s Manual of Medicine). Derin beslenme eksiklikleri (örneğin Wernicke ensefalopatisine neden olan tiamin eksikliği) de komaya neden olabilir (COMA | Harrison’s Manual of Medicine). Bu vakalarda koma, kritik substratların eksikliği veya iç ortam bozuklukları nedeniyle oluşan global nöronal disfonksiyondan kaynaklanır.
Toksik Nedenler: Merkezi sinir sistemi aktivitesini global olarak baskılayan depresanlar ve toksinler sık görülen geri döndürülebilir bir nedendir. Uyuşturucu doz aşımı klasik bir örnektir. Örneğin aşırı miktarda sakinleştirici-hipnotik (benzodiazepinler, barbitüratlar), opioidler (solunum depresyonuna ve hipoksiye yol açar) veya alkol zehirlenmesi gibi. Bunların hepsi derin bilinç kaybına yol açabilir (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Diğer toksinler arasında karbon monoksit zehirlenmesi (oksijen iletimini bozar), yasadışı uyuşturucular ve çevresel zehirler bulunur. Toksik komada, genellikle nöro muayene odak dışıdır (asimetri veya lokalize edici işaretler yoktur) ve durum, ajanın temizlenmesi veya panzehirlerin (örn. opioidler için nalokson) uygulanmasıyla tersine dönebilir.
Yapısal Nedenler: Bunlara kritik bölgelere zarar veren herhangi bir anatomik beyin lezyonu dahildir. İnme önemli bir nedendir; örneğin, büyük bir hemisferik enfarktüs veya kanama (örn. talamusta veya büyük orta serebral arter bölgesinde intraserebral kanama) özellikle ikincil beyin sapı basısına neden olursa komaya yol açabilir (COMA | Harrison’s Manual of Medicine). Beyin sapı felçleri (baziler arter tıkanıklığı gibi) doğrudan ARAS’a zarar verebilir ve sıklıkla derin koma ve beyin sapı belirtileriyle birlikte görülür (COMA | Harrison’s Manual of Medicine). Travmatik beyin yaralanmaları da bir diğer yapısal nedendir: epidural veya subdural hematomlar, beyin kontüzyonları veya kafa travmasından kaynaklanan yaygın aksonal yaralanmalar komaya neden olabilir, bazen berrak bir aralıktan sonra (epidural kanamada olduğu gibi) (KOMA | Harrison’s Manual of Medicine). Ödemli beyin tümörleri, apseler veya şişmeye neden olan intrakranial enfeksiyonlar, akut hidrosefali (örn. obstrüktif) (KOMA | Harrison’s Manual of Medicine), ve serebellar hemorajiler (beyin sapını sıkıştırabilir) komaya neden olabilen diğer yapısal lezyonlardır. Yapısal nedenlerde, nörogörüntüleme genellikle anormaldir ve lezyonun lokalize edilmesine yardımcı olan fokal nörolojik defisitler (asimetrik pupiller veya hemiparezi gibi) mevcut olabilir.
Enfeksiyöz Nedenler: Şiddetli enfeksiyonlar, yaygın metabolik etkiler veya doğrudan MSS tutulumu yoluyla bilinç bulanıklığına yol açabilir. Sistemik enfeksiyonlar (sepsis) – örneğin, şiddetli pnömoni, ürosepsis veya septisemi – genellikle septik ensefalopati olarak adlandırılan toksik-metabolik ensefalopatiye neden olabilir; burada inflamatuar sitokinler ve hipotansiyon komaya katkıda bulunur (KOMA | Harrison’s Manual of Medicine). Ek olarak, merkezi sinir sistemi enfeksiyonları menenjit iltihabı veya ensefalit yoluyla komaya neden olabilir. Menenjit (bakteriyel, viral veya fungal) ve ensefalit (herpes simpleks ensefaliti gibi) özellikle yüksek intrakraniyal basınç veya yaygın beyin ödemi gelişirse komaya neden olabilir (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Klasik bir senaryo, enfeksiyöz olmayan ancak ani koma ile meningeal tahrişe neden olan yırtılmış bir anevrizmadan kaynaklanan subaraknoid kanamadır (genellikle boyun tutulması ve BOS’ta kanla birlikte) (COMA | Harrison’s Manual of Medicine). Şiddetli sıtma veya diğer MSS enfeksiyonları (örn. Japon ensefaliti) bölgeye özgü nedenlerdir. Komanın enfeksiyöz nedenlerini tanımak kritik öneme sahiptir çünkü çoğu tedavi edilebilir (antimikrobiyallerle) ve genellikle ateş veya diğer sistemik belirtilerle ortaya çıkar.
Diğer Sistemik veya Nörolojik Durumlar: Diğer bir dizi akut durum komaya yol açabilir. Şoktan (şiddetli hipotansiyonun herhangi bir nedeni) veya kardiyak arrest sonrasında oluşan global iskemi serebral hipoperfüzyon yoluyla komaya neden olur (KOMA | Harrison’ın Tıp El Kitabı). Uzun süreli nöbetler komaya yol açabilir: Status epileptikus, özellikle konvülsif olmayan status, hastayı minimal dış motor aktivitesiyle tepkisiz bırakabilir (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Postiktal durum (yaygın bir nöbetten sonra) geçici koma veya derin stupor olarak da ortaya çıkabilir (COMA | Harrison’s Manual of Medicine). Hipertansif ensefalopati (beyin ödemine yol açan kötü huylu hipertansiyon), eklampsi veya posterior reversibl ensefalopati sendromu (PRES) dahil olmak üzere, reversibl komanın bir başka nedenidir (COMA | Harrison’s Manual of Medicine). Aşırı metabolik bozukluklar, hipertermi (ısı çarpması) veya hipotermi gibi beyin fonksiyonlarını ciddi şekilde baskılayabilir ([KOMA | Harrison’ın Tıp El Kitabı](https://harrisons.unboundmedicine.com/harrisons/view/Harrisons-Manual-of-Medicine/623397/all/COMA#:~:text=5,Beyin Sarsıntısı)). Daha az yaygın nedenler arasında paranoplastik veya otoimmün ensefalit ve beyin sapını etkileyen akut demiyelinizan bozukluklar bulunur. Odaksal belirtileri olmayan herhangi bir komada, nörolojik muayene nispeten simetrik olabileceği ve başlangıçta görüntüleme normal olabileceği için bu sistemik nedenler göz önünde bulundurulmalıdır. Son olarak, beyin sarsıntısı (hafif TBI) kısa bir komaya neden olabilir ve kalıcı vejetatif durumlar ciddi beyin hasarını takip edebilir (tanımı gereği vejetatif bir durum uyku-uyanıklık döngülerine sahiptir ve akut komadan farklıdır).
Klinik Sunum ve Değerlendirme
Koma hastalarında tamamen tepkisizlik görülür, ancak dikkatli değerlendirme önemli tanısal ipuçlarını ortaya çıkarabilir. Koma hastalarının değerlendirilmesi, bilinç düzeyinin ölçülmesini, odaklanmış bir nörolojik muayenenin (özellikle beyin sapı refleksleri) yapılmasını ve komayı taklit edebilecek durumların göz önünde bulundurulmasını içerir. Standartlaştırılmış ölçekler ve başucu testleri hastanın durumunun izlenmesine ve tanıya rehberlik etmeye yardımcı olur:
Bilinç Düzeyi Değerlendirmesi – Glasgow Koma Ölçeği (GCS)
Glasgow Koma Ölçeği, bir hastanın bilinç düzeyini nesnel olarak değerlendirmek ve izlemek için yaygın olarak kullanılan bir araçtır. GCS, yanıt verme yeteneğinin üç bileşenini değerlendirir: Göz açma, Sözlü yanıt ve Motor yanıt, her biri sayısal olarak puanlanır (daha yüksek puanlar daha iyi işlevi gösterir). Bunların toplamı 3 (en derin koma veya yanıt yok) ile 15 (tamamen uyanık ve yönelimli) arasında değişen bir toplam puan verir (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf) (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Örneğin, gözlerini açmayan (1), anlaşılır sesler çıkarmayan (1) ve sadece ağrıya karşı ekstansör duruşu olan (2) komadaki bir hastanın GCS = 1+1+2 = 4 olur ve bu da ciddi bozulmayı gösterir. Bunun aksine, 15 puanı normal bilinçli durumu gösterir. Klinik uygulamada, GCS ≤8 genellikle şiddetli koma olarak kabul edilir ve sıklıkla hava yolunu korumak için entübasyona neden olur. GCS, sağlayıcıların koma derinliğini tanımlamaları için ortak bir dil sağlar ve iyileşme veya kötüleşmeyi tespit etmek için seri muayeneler için yararlıdır (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Sınırlamaları vardır (örneğin, hasta entübe veya afazikse tam olarak uygulanamaz), bu nedenle başka ölçekler mevcuttur. Bu tür alternatiflerden biri, göz ve motor tepkilerine ek olarak beyin sapı refleksleri ve solunum değerlendirmesini içeren DÖRT skoru‘dur (Tepkisizliğin Tam Ana Hatları) (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf) (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). DÖRT skoru, sözel çıktıya dayanmadığı için entübe hastalarda avantajlıdır. Özetle, GCS gibi araçlar koma şiddetini sınıflandırmaya ve müdahalelerin aciliyetini belirlemeye yardımcı olur, ancak bunlar kapsamlı bir klinik muayenenin yerine geçmez, ona yardımcı olur.
Kaynak: http://doctor.ucoz.de/_si/0/53837444.jpg
Nörolojik Muayene
Komada odaklanmış nörolojik muayene, genel işlev bozukluğuna kıyasla fokal beyin hasarı belirtilerini belirlemeyi amaçlar. Hasta komutları takip edemediği için muayene, kendiliğinden oluşan davranışları ve refleksif tepkileri gözlemlemeye dayanır. Temel unsurlar şunlardır: uyanıklık seviyesi, solunum düzeni, göz bebeği boyutu ve tepkisi, göz hareketleri, ağrıya karşı motor tepkisi ve beyin sapı refleksleri (öksürme, öğürme, kornea refleksi gibi). Örneğin, muayene edenler herhangi bir geri çekilme veya duruşu değerlendirmek için ağrılı uyaranlar (sternal sürtünme veya tırnak yatağı basıncı) uygular. Ağrılı uyarana karşı dekortikasyon duruşu (kol fleksiyonu) veya deserebrat duruşu (kol ekstansiyonu) farklı seviyelerde ciddi beyin hasarına işaret eder.
Beyin sapı refleksleri özellikle kritiktir: göz bebeği ışık refleksi (CN II ve III fonksiyonu), kornea refleksi (CN V ve VII), okülosefalik refleks (bebek gözleri manevrası) ve öğürme/öksürme refleksi (CN IX ve X) beyin sapındaki işlev bozukluğunun lokalize edilmesine yardımcı olur. Metabolik veya yaygın koma nedenlerinde, bu beyin sapı refleksleri genellikle korunur, beyin sapı lezyonları ise bunları ortadan kaldırabilir. Önemli bir işaret göz bebeği tepkisidir – çift taraflı küçük reaktif göz bebekleri uyuşturucu doz aşımını (opioidler) gösterebilir, iğne ucu büyüklüğündeki göz bebekleri pontin hasarı veya opiat etkisi için klasiktir, buna karşın tek taraflı genişlemiş, sabit göz bebeği unkal herniasyondan kaynaklanan ipsilateral CN III kompresyonuna işaret eder (nöroşirürjik bir acil durum) (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf) (Koma – StatPearls – NCBI Kitaplık).
Okülosefalik refleks (bebek gözü testi) ve kalorik test (nistagmus oluşturmak için kulağa soğuk su verilmesi) derin komadaki hastalarda beyin sapı bütünlüğünü değerlendirmek için kullanılır. Herhangi bir motor tepkisinin veya beyin sapı refleksinin olmaması çok derin komaya veya beyin ölümüne işaret edebilir. Tersine, fokal bir eksiklik (hemiparezi veya asimetrik refleksler gibi) etkilenen tarafta yapısal bir lezyon (inme, kanama) olduğunu gösterir. Özellikle, muayenede fokal bulguların yokluğu (simetrik refleksler ve reaktif göz bebekleri ile) komanın metabolik, toksik veya yaygın nedeni ile daha tutarlıdır (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf).
Muayene boyunca hayati bulgular ve solunum düzenleri gözlenir: Cheyne-Stokes solunumu bilateral hemisfer hasarını veya metabolik baskılanmayı gösterebilir; santral nörojenik hiperventilasyon veya ataksik solunum beyin sapı hasarını gösterebilir. Bu nörolojik muayene sadece komanın nedenini teşhis etmeye yardımcı olmakla kalmaz (örneğin, toksik-metabolik komayı yapısal komadan ayırt etmek), aynı zamanda nörolojik değişikliklerin izlenmesi için de bir temel oluşturur.
Koma Benzeri Durumların Ayırıcı Tanısı
Bir hastanın “komada” olduğu sonucuna varmadan önce, klinisyenler komayı taklit edebilen ancak farklı etkileri ve yönetimi olan diğer durumları göz önünde bulundurmalıdır. Önemli koma taklitleri ve ilgili bilinç bozuklukları şunlardır:
Kilitli Sendromu: Bu durum, hasta hareket edemediği veya konuşamadığı ancak tamamen bilinçli olduğu için komaya benzer görünebilir. Dikey göz hareketleri hariç tüm istemli motor yollarını bozan ventral ponstaki odaksal hasardan kaynaklanır (genellikle baziler arter felci nedeniyle). Kilitli hastalar uyanık olarak gözleri açıktır ve gözlerini kırpıştırabilir veya dikey olarak hareket ettirebilirler ancak uzuvlarını veya yüz kaslarını hareket ettiremez veya konuşamazlar. Çevrelerini anlayıp algılarlar ancak bedenlerine “kilitlidirler”. Dikkatli bir inceleme, gerçek komada bulunmayan, komutlara yanıt olarak korunan göz açma ve dikey göz takibi olduğunu ortaya koymaktadır (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Kilitli kalma sendromunu tanımak kritik öneme sahiptir, çünkü bu hastalar alternatif iletişim yöntemlerine (göz kodlu iletişim) ihtiyaç duyarlar ve koma veya beyin ölümü için geçerli olan yaşam sonu kararları için aday değildirler.
Kalıcı Vejetatif Durum (Tepkisiz Uyanıklık): Vejetatif durum (VS), komayı takip edebilen kronik bir durumdur. Bu hastalarda göz açma ve kendiliğinden hareket dönemleri olan uyku-uyanıklık döngüleri vardır ancak kendi veya çevrenin farkında olduklarına dair hiçbir kanıt yoktur. Yüzlerini buruşturabilirler, başlarını çevirebilirler hatta sesler çıkarabilirler, ancak bu eylemler amaçsızdır. Komadan farklı olarak, VS’de hasta stabil otonomik işlevlere ve reflekslere sahip olabilir ancak iletişimsiz ve etkileşimsiz kalır. Minimal bilinçli durum (MCS), hastaların aralıklı, tutarsız farkındalık belirtileri gösterdiği ilgili bir durumdur – örneğin ara sıra basit bir komutu takip etmek veya bir nesneyi görsel olarak izlemek gibi (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Temel fark, MCS hastalarının tekrarlanabilir ancak minimal bilinçli davranışlara sahip olması, vejetatif hastaların ise olmamasıdır. VS’yi MCS’den ayırt etmek zor olabilir ve tekrarlanan, dikkatli gözlemler gerektirir. Bu teşhisler genellikle haftalarca komadan sonra yapılır, ancak prognoz ve bakım planlamasında dikkate alınmalıdır.
Beyin Ölümü: Beyin ölümü koma değil, beyin ve beyin sapı fonksiyonunun geri döndürülemez bir durumudur. Beyin ölümü gerçekleşmiş bir hastanın hiçbir tepkisi, beyin sapı refleksi (sabit göz bebekleri, öğürme/kornea refleksi, apne testinde kendiliğinden solunum yok) ve EEG’de (veya beyin kan akışında) elektriksel aktivitesi yoktur – yasal ve klinik olarak ölüme eşdeğerdir. Komadan, beyin aracılı herhangi bir refleksin tamamen yokluğu ve bu kaybın kalıcı olmasıyla ayırt edilir. Derin komadaki bir hastada, korunmuş beyin sapı reflekslerinin veya herhangi bir solunum çabasının gösterilmesi beyin ölümünü dışlar. Bu ayrım etik ve yasal nedenlerden dolayı kritiktir (organ bağışı, desteğin kesilmesi).
Psikojenik Tepkisizlik (Fonksiyonel koma): Nadiren, belirgin bir koma sahte olabilir veya psikiyatrik nedenlere bağlı (katatoni veya konversiyon bozukluğu) olabilir. Psikojenik tepkisizlikte, nörolojik refleksler sağlam kalır ve yakın gözlemde tutarsız veya paradoksal tepkiler not edilebilir. Örneğin, hastalar gözlerini açmaya direnç gösterebilir veya gözlemlenmediklerinde gözleri aktif bir şekilde dolaşabilir. Kalori testi (kulağa soğuk su) psikojenik komada nistagmusa neden olur (sağlam beyin sapı ve bilinçli vestibüler tepkiyi gösterir) (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Aniden yüksek bir ses veya tehdit ile ürkmüş bir tepki veya kasıtlı kaçınma hareketleri, hastanın gizlice farkında olduğunu gösterebilir. Bu bulgular, tepkisizliğin organik olmayan nedenlerini belirlemeye yardımcı olur. Bu gibi vakalarda yönetim tamamen farklıdır (agresif tıbbi müdahaleden ziyade psikolojik faktörleri ele alır).
Bu farklı olasılıkları göz önünde bulundurarak – kilitli kalma sendromu, vejetatif durum, beyin ölümü ve psikojenik tepkisizlik – klinisyenler gerçekten koma durumuyla uğraştıklarından emin olurlar ve uygunsuz veya gecikmiş tedaviye yol açabilecek yanlış tanıdan kaçınabilirler.
Tanısal Yaklaşımlar
Komadaki hastanın değerlendirilmesi, reanimasyonla paralel ilerleyen tıbbi bir acil durumdur. Destekleyici önlemler devam ederken, klinisyenler komanın nedenini belirlemek için veri toplar. Tanısal yaklaşım, kapsamlı bir öykü (genellikle aileden veya acil servisten) ve fiziksel muayene bulgularıyla birlikte nörogörüntüleme, laboratuvar testleri ve elektrofizyolojik çalışmaları içerir. Yapılandırılmış, aşamalı bir çalışma, tedavi edilebilir nedenleri derhal belirlemeye yardımcı olur.
Nörogörüntüleme
Beyin görüntüleme genellikle bilinmeyen kökenli akut bir komada, özellikle yapısal bir lezyondan şüpheleniliyorsa, ilk tanı adımlarından biridir. Başın Bilgisayarlı Tomografi (BT) taraması, hızı ve acil durumlarda yaygın olarak bulunması nedeniyle genellikle ilk görüntüleme yöntemidir. Kontrast madde içermeyen baş BT taraması, intrakraniyal kanama, büyük iskemik inmeler, kitle lezyonları (tümörler) veya artmış intrakraniyal basınç belirtileri (orta hat kayması veya ventriküler kompresyon gibi) gibi yaşamı tehdit eden değişiklikleri hızla ortaya çıkarabilir. Örneğin, BT akut kanamaya karşı çok hassastır, bu nedenle komaya neden olan şüpheli intraserebral veya subdural kanama için tercih edilen testtir. BT ayrıca kırıkları veya hidrosefaliyi de gösterebilir. BT görüntülemesi yetersizse ve yapısal bir nedene dair şüphe devam ediyorsa veya daha subakut veya belirsiz koma vakalarında, bir sonraki adım Manyetik Rezonans Görüntüleme (MRG)‘dir. MR, birçok lezyon için daha yüksek duyarlılığa sahiptir: BT’nin kaçırabileceği iskemik inmeyi (özellikle beyin sapı veya küçük kortikal alanlarda) tespit edebilir, travmada yaygın aksonel yaralanmayı, beyin tümörlerini veya apselerini ve beyin sapı lezyonlarını çok daha fazla ayrıntıyla belirleyebilir. Difüzyon ağırlıklı görüntüleme ile MR, özellikle erken inmeleri teşhis etmek için faydalıdır. Ayrıca, lezyonların sıklıkla komaya neden olması nedeniyle kritik öneme sahip olabilen posterior fossa (beyin sapı/beyincik) patolojisini değerlendirmede de üstündür. Baziler arter trombozu gibi vasküler bir nedenden şüpheleniliyorsa anjiyografik çalışmalar (BT anjiyografi veya MR anjiyografi) eklenebilir, çünkü baziler tıkanıklığın erken döneminde düz BT normal olabilir (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Bazı bağlamlarda, özel görüntüleme kullanılır: örneğin, uzun süreli bilinç bozukluklarında, pozitron emisyon tomografisi (PET) veya fonksiyonel MRI (fMRI) gibi fonksiyonel görüntüleme teknikleri beyin metabolizmasını değerlendirebilir ve rezidüel beyin aktivitesini belirleyebilir. Bu fonksiyonel taramalar çoğunlukla araştırma araçlarıdır ancak bazı koma veya vejetatif hastaların yapısal taramalarda belirgin olmayabilecek aktif beyin ağlarına sahip olduğunu göstermiştir ( Koma ve serebral görüntüleme – PMC ). PET, beyin işlev bozukluğunun derecesini ölçmek için glikoz alım alanlarını (veya bunların eksikliğini) gösterebilir. Özetle, nörogörüntüleme komanın yapısal nedenlerinin teşhisinde paha biçilemez – BT genellikle akut değerlendirmede birinci basamaktır , MRI ise daha ayrıntılı takip sağlar . Görüntüleme normalse ve hiçbir neden tanımlanmamışsa, bu durum çalışmayı yapısal olmayan etiyolojilere (metabolik, toksik, vb.) doğru iter. Ayrıca, komanın bazı nedenlerinin (konvülsif olmayan status epileptikus veya yaygın metabolik ensefalopati gibi) BT/MRI’da belirli bir anormallik göstermeyeceğini ve bu senaryolarda EEG gibi ek tanı yöntemlerine ihtiyaç duyulduğunu belirtmekte fayda var ( Koma ve serebral görüntüleme – PMC ).
Laboratuvar Testleri
Koma’nın metabolik, toksik veya sistemik nedenlerini araştırmak için Laboratuvar incelemeleri eş zamanlı olarak gerçekleştirilir. Bakım noktasındaki glikoz, bilinci kapalı herhangi bir hastada hemen kontrol edilir, çünkü hipoglisemi hızla ölümcül olabilir ve kolayca geri döndürülebilir (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Kan örnekleri geniş bir test paneli için alınır. Bunlara şunlar dahildir: elektrolitler (sodyum uçlarını, kalsiyumu vb. arar), kan şekeri, üremi için böbrek fonksiyonu (BUN, kreatinin), karaciğer fonksiyon testleri ve amonyak (hepatik ensefalopati için), arteriyel kan gazları (hipoksemi veya CO₂ tutulumu için) ve endokrin çalışmaları (miksödem koması için tiroid seviyeleri, adrenal kriz için kortizol) . Tam kan sayımı enfeksiyonu (lökositoz) veya anemiyi gösterebilir. Aşırı doz veya zehirlenme şüphesi varsa, kan ve idrarın toksikoloji taraması kritik öneme sahiptir; buna opioidler, benzodiazepinler, barbitüratlar, alkol seviyeleri ve diğerleri gibi yaygın maddeler için testler dahildir (Koma – Tanı ve tedavi – Mayo Clinic) (Koma – Tanı ve tedavi – Mayo Clinic). CO zehirlenmesi mümkünse (örn. yanmalı kapalı bir alanda bulunursa), karboksihemoglobin seviyeleri kontrol edilir (Koma – Tanı ve tedavi – Mayo Clinic). Bağlama bağlı olarak, spesifik toksin testleri (asetaminofen seviyesi, salisilat seviyesi) gerekebilir. Enfeksiyon çalışması klinik şüpheyle yönlendirilir: ateş, ense sertliği veya bağışıklık sistemi baskılanması varsa, güvenli bir şekilde mümkün olan en kısa sürede (eğer artan ICP riski yönetiliyorsa görüntüleme sonrasında) lomber ponksiyon yapılır ve beyin omurilik sıvısı (BOS) analiz edilir. BOS analizi, beyaz kan hücrelerini, bakterileri, virüsleri (PCR ile) veya diğer anormallikleri ortaya çıkararak menenjit veya ensefaliti teşhis edebilir. LP’den önce, bakteriyel menenjitten şüpheleniliyorsa, derhal ampirik antibiyotiklere başlanır. Ek laboratuvar testleri pıhtılaşma çalışmaları (intraserebral kanama şüphesi varsa veya sepsiste DIC’yi tespit etmek için), otoimmün paneller (şüpheli otoimmün ensefalit için) ve vitamin düzeyleri (bazı vakalarda B1, B12) içerebilir. Özetle, komadaki laboratuvar testleri tedavi edilebilir metabolik veya toksik nedenleri ortaya çıkarmayı amaçlar – örneğin, çok düşük glikoz, yüksek amonyak veya pozitif toksin taraması bulmak koma için anında bir açıklama sağlar ve tedaviyi yönlendirir (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Laboratuvar testleri sıklıkla ampirik tedavilerle paralel olarak yapılır (örneğin, diferansiyelde yetersiz beslenme ve hipoglisemi varsa sonuçlardan önce IV tiamin ve dekstroz verilmesi). Bazen glikoz, elektrolitler, ABG, karaciğer/böbrek fonksiyonu, toksikoloji, tiroid, kortizol ve bazen arteriyel laktat (şok için) dahil olmak üzere bir “koma paneli” referans alınır. Bu testler, geçmiş ve muayene ile birleştirildiğinde, sistemik nedenleri birincil beyin lezyonlarından ayırt etmeye yardımcı olur.
Elektrofizyolojik Çalışmalar (EEG ve Uyarılmış Potansiyeller)
Elektroensefalografi (EEG), özellikle altta yatan bir nöbet şüphesi olduğunda veya beynin elektriksel aktivitesini değerlendirmek için komada önemli bir tanı aracıdır. EEG, kafa derisi elektrotları aracılığıyla beynin kendiliğinden elektriksel ritimlerini kaydeder. Komadaki bir hastada, EEG, konvülsif olmayan status epileptikusu belirleyebilir; bu, beynin belirgin konvülsif hareketler olmadan devam eden nöbet elektriksel aktivitesi durumunda olduğu bir durumdur ( Koma ve serebral görüntüleme – PMC ). Bu, devam eden nöbetlerin acil tedavi gerektirmesi ve görüntülemede görülmemesi nedeniyle tanı koymak için kritik öneme sahiptir. Belirli EEG desenleri ayrıca belirli etyolojileri de önerebilir: örneğin, periyodik epileptiform deşarjlar hipoksik beyin hasarında veya bazı ensefalopatilerde görülebilir, trifazik dalgalar klasik olarak metabolik ensefalopatide (hepatik ensefalit gibi) görülür ve alfa koma deseni şiddetli anoksik hasarda görülebilir. Ek olarak, EEG, hasta status epileptikus için terapötik hipotermi veya barbitürat koma altındaysa patlama baskılanması veya diğer desenleri izlemek için yararlıdır. Beyin ölümü konusunda endişe varsa, EEG bir yardımcı test olarak kullanılabilir (herhangi bir serebral aktivitenin yokluğunu aramak için), ancak bu artık görüntüleme veya uyarılmış potansiyeller lehine daha az yaygın olarak yapılmaktadır. Özetle, Koma açıklanamadığında veya subklinik nöbetleri ekarte etmek için EEG endikedir . Anoksik yaralanma veya status epileptikus ayırıcı tanıdaysa erken yapılmalıdır, çünkü nöbetleri tedavi etmek sonuçları iyileştirebilir.
Uyandırılmış potansiyel çalışmaları komada prognoz belirlemek için sıklıkla kullanılan başka bir elektrofizyolojik yaklaşımdır. Bu testler beynin duyusal uyaranlara verdiği elektriksel tepkiyi ölçer. Komada en sık kullanılan somatosensoriyel uyandırılmış potansiyel (SSEP), tipik olarak median sinir uyarımı SSEP’leridir. Koma hastalarında, özellikle kardiyak arrestten (global hipoksik-iskemik yaralanma) sonra, kortikal SSEP dalgasının varlığı veya yokluğu (N20 yanıtı) güçlü bir prognostik göstergedir. Postkardiyak arrest komada bilateral SSEP yoksa (kortikal yanıt yoksa), bu ciddi nöronal hasarı gösterir – çalışmalar bu tür vakalarda anlamlı iyileşme şansının neredeyse sıfır olduğunu göstermektedir (Komadan uyanma için somatosensory evoked potentials’in öngörü değeri – PubMed). Örneğin, sistematik bir inceleme, kardiyak arrest sonrası komada kalan ve bilateral SSEP’leri olmayan yetişkinlerin uyanma olasılığının %1’den az olduğunu bulmuştur (Komadan uyanma için somatosensoriyel uyandırılmış potansiyellerin öngörü değeri – PubMed). Bu, SSEP’i yoğun bakım ünitesinde prognoz belirlemede değerli bir araç haline getirir (sedatif temizleme için zaman tanındıktan sonra ölçülmesi ve hipotermi sırasında ölçülmemesi uyarısıyla). Diğer uyarılmış potansiyeller arasında, beyin sapı işitsel yolunun bütünlüğünü değerlendirmek için beyin sapı işitsel uyarılmış potansiyeller (BAEP’ler) (yapısal beyin sapı lezyonlarında veya şüpheli beyin ölümünde kullanılır) ve görsel uyarılmış potansiyeller (VEP’ler) bulunur, ancak bunlar akut koma değerlendirmesinde daha az sıklıkla kullanılır. Pratikte, EEG daha sıklıkla akut olarak yapılırken, SSEP klinik muayene (göz bebeği refleks durumu) ile birlikte prognozu belirlemek için belirli senaryolarda (örneğin tutuklama sonrası) kullanılır (Komadan uyanma için somatosensory evoked potentials’ın öngörü değeri – PubMed). Bu elektrofizyolojik testler birlikte görüntüleme ve laboratuvar testlerini tamamlar: görüntülemenin gözden kaçırdığı komanın (nöbetler) “elektriksel” bir nedenini ortaya çıkarabilirler ( Koma ve serebral görüntüleme – PMC ) ve prognozu yönlendirebilen sinir yollarının işlevsel bütünlüğüne dair fikir verirler.
Yönetim ve Tedavi Stratejileri
Koma yönetimi, altta yatan nedenleri tedavi ederken aynı anda acil yaşam tehditlerini ele alan entegre bir yaklaşım gerektirir. Acil tıptaki atasözü “önce stabilize et, sonra araştır” şeklindedir, ancak komada bu adımlar sıklıkla çakışır. Temel yönetim öncelikleri şunlardır: hayati fizyolojik desteğin sağlanması (hava yolu, solunum, dolaşım), ikincil beyin hasarının önlenmesi ve herhangi bir geri döndürülebilir koma tedavisinin (örneğin hipoglisemi için glikoz, opioid aşırı dozu için nalokson) hızla uygulanması. Kesin tedavi daha sonra tanımlandıktan sonra komanın spesifik etyolojisini hedef alır. Bu arada, yoğun bir ortamda destekleyici bakım ve izleme sürdürülür.
Acil Stabilizasyon ve Destekleyici Bakım
Koma tıbbi bir acil durumdur, bu nedenle ilk adımlar resüsitasyonun ABC’lerini takip eder.
Hava Yolu: Komadaki hastalar genellikle hava yollarını koruyamadıklarından (öğürme refleksinin kaybı ve dil tıkanıklığı veya aspirasyon riski nedeniyle), hava yolu erkenden güvence altına alınmalıdır. Bu genellikle hastanın konumlandırılması (çene itme, travma yoksa kurtarma pozisyonu) ve genellikle GCS ≤8 ise veya hava yolu açıklığı konusunda herhangi bir şüphe varsa kesin hava yolu koruması için endotrakeal entübasyon anlamına gelir.
Solunum: Gerektiğinde ventilasyon desteği sağlanır – yetersiz spontan solunumu olan komadaki hastalara ventile edilir (başlangıçta torba valfi, ardından entübasyondan sonra bir ventilatör aracılığıyla). Hipoksi veya CO zehirlenmesi durumunda %100 oksijen verilir.
Dolaşım: IV erişim sağlanır ve hemodinamik stabilite sağlanır. Hipotansif (şok) ise, serebral perfüzyon basıncını korumak için uygun şekilde IV sıvılar ve vazopressörler uygulanır. ABC’lerin yanı sıra, travma mümkünse (servikal yaka) servikal omurga koruması düşünülür. Bu temeller yerine oturduktan sonra, dikkat geri döndürülebilir nedenler için hızlı ampirik tedavilere döner – genellikle “koma kokteyli” olarak adlandırılır. Buna, hipoglisemi durumunda IV tiamin (100 mg) ve IV dekstroz (%50 glikoz) uygulanması (yetersiz beslenen hastalarda Wernicke ensefalopatisinden kaçınmak için önce tiamin verilir) ve opioid aşırı dozundan şüpheleniliyorsa (örn. iğne ucu büyüklüğünde göz bebekleri, düşük solunum hızı) IV nalokson (bir opioid antagonisti) uygulanması dahildir (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf) (Koma – StatPearls – NCBI Kitaplık). Bu müdahaleler laboratuvar onayı beklemeden yapılabilir çünkü hayat kurtarıcı olabilirler ve nispeten düşük risk taşırlar. Tüm hastaların tam “kokteyl”e ihtiyacı yoktur (örneğin, nalokson yalnızca opioid zehirlenmesi muhtemelse verilir) ve flumazenilin (bir benzodiazepin panzehiri) gelişigüzel kullanımı genellikle önemsizdir çünkü kronik benzo kullanıcılarında nöbetleri hızlandırabilir (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Kavram, veri toplarken öncelikle tedavi edebileceğiniz şeyleri (hipoksi, hipoglisemi, opioid toksisitesi) tedavi etmektir. Stabilizasyon sırasında, bu ikincil zararlar beyin hasarını kötüleştirdiği için hipotansiyon ve hipoksiden kaçınmak için dikkat edilir. Yükselmiş intrakraniyal basınç belirtileri mevcutsa (örn. papil ödemi, anormal duruş, tek taraflı genişlemiş göz bebeği), ilk önlemler arasında yatak başının yaklaşık 30° yükseltilmesi, hafif hiperventilasyon (PaCO₂ ~30–35 mmHg’ye yükseltilerek serebral vazokonstriksiyona neden olmak) ve intrakraniyal basıncı azaltmak için mannitol veya hipertonik salin gibi ozmotik ajanların uygulanması yer alır (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Bu, acil kesin bakım düzenlenirken yapılır (kitle lezyonu doğrulanırsa nöroşirürji gibi). Nöbet kontrolü bir diğer acil husustur: Hasta aktif olarak nöbet geçiriyorsa veya status epileptikus şüphesi varsa, IV benzodiazepinler (örn. lorazepam) ve anti-epileptik ilaçlar derhal verilir. Yoğun bakım ünitesinde, komadaki hastalar ikincil beyin hasarını önleme konusunda dikkatli bir şekilde yönetilir: yeterli oksijenasyonu, kan basıncını, kan şekerini (hem hipoglisemiyi hem de şiddetli hiperglisemiyi önleyerek) ve vücut sıcaklığını (ateşi agresif bir şekilde tedavi edin, belirli durumlarda hafif hipotermiyi düşünün) korumak. Hedeflenen sıcaklık yönetimi (hafif hipotermi) gibi nöroprotektif önlemler, nörolojik sonuçları iyileştirmek için kardiyak arrestten sonra standarttır (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Destekleyici bakım ayrıca gözlerin korunması (komadaki hastalar göz kırpamayabilir, bu nedenle yağlama ve bantlama kornea ülserasyonunu önler), aspirasyonun önlenmesi (baş yüksekte tutularak ve entübe ise mideyi rahatlatmak için NG tüpü), DVT profilaksisi ve çıktıyı izlemek ve tutulumu önlemek için mesane kateterizasyonu içerir.
Altta Yatan Nedenlerin Spesifik Tedavisi
İlk stabilizasyon devam ederken, klinisyenler tanımlanmış koma nedenini aynı anda tedavi ederler. Prensip, kesin tedavinin etiyolojiye bağlı olduğudur – etkili bir şekilde, nedeni tedavi edin ve koma çözülecektir. Bazı tedaviler duruma özgüdür:
Tiamin ve Glikoz: Belirtildiği gibi, koma hipoglisemi nedeniyleyse, IV dekstroz komayı hızla tersine çevirecektir (Wernicke ensefalopatisini önlemek için tiamin verilir) (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf) (Koma – StatPearls – NCBI Kitaplık). Hipoglisemi tek nedense bu durum dakikalar içinde dramatik bir uyanışa neden olabilir. Tiamin ayrıca alkolik veya yetersiz beslenen hastalarda komanın genellikle geri döndürülebilir bir nedeni olan Wernicke ensefalopatisini tedavi eder.
Opioid veya Sedatif Doz Aşımı: Opioid kaynaklı komada, nalokson (0,4–2 mg IV, titre edilmiş) opioid reseptörlerini antagonize edebilir ve bilinci ve solunumu genellikle saniyeler ila dakikalar içinde geri kazandırabilir (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Benzodiazepin doz aşımı için, flumazenil seçilmiş vakalarda kullanılabilir (ancak dikkatli olunmalıdır). Genel olarak, madde metabolize edilirken veya atılırken (bazen şiddetli barbitürat doz aşımı veya belirli alkoller için diyaliz gibi belirli toksinler için gelişmiş atılım teknikleriyle) toksik komalar için destekleyici bakım önemlidir.
İnme veya İntrakraniyal Kanama: Baziler arterde veya büyük bir arterde iskemik inme komaya neden oluyorsa, acil rekanalizasyon tedavileri endikedir. Buna, zaman penceresi içindeyse ve kontrendikasyon yoksa trombolitik tedavi (tPA) veya daha sıklıkla büyük tıkanıklıklar (özellikle baziler tıkanıklık) için endovasküler trombektomi dahildir (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Başarılı reperfüzyon bazen komadan bile dramatik nörolojik iyileşmeye yol açabilir. İntraserebral kanama için kan basıncı kontrolü ve bazen cerrahi müdahale gerekir. Beyin sapına baskı yaparak komaya neden olanbeyincik kanamaları nöroşirürjik acil durumlardır – acil cerrahi dekompresyon/hematom boşaltımı hayat kurtarıcı olabilir ve iyi bir iyileşmeye yol açabilir (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Epidural hematomlar acil nöroşirürjik boşaltım gerektirir; subdural hematomlar da özellikle büyükse cerrahi drenaja ihtiyaç duyabilir. Travmatik beyin hasarında, intrakraniyal basıncı kontrol etmek için önlemler (sedasyon, mannitol, olası kraniyektomi) kullanılır.
CNS Enfeksiyonları:Bakteriyel menenjit veya ensefalit şüphesi varsa, geniş spektrumlu antibiyotikler (ve HSV için antiviraller) doğrulayıcı testler beklenmeden ampirik olarak başlatılır, çünkü gecikmeler ölümcül olabilir. Örneğin, olası menenjit için IV seftriakson + vankomisin (± ampisilin) ve ensefalit için asiklovir, ideal olarak tanıdan sonraki ilk saat içinde verilir. Komaya neden olan sepsis agresif kaynak kontrolüyle (antibiyotikler, sıvılar, vazopressörler) tedavi edilir. Status epileptikus durumunda, EEG aktivitesi sonlandırılıncaya kadar nöbet protokollerine göre IV benzodiazepinler ve ardından anti-epileptik ilaçlar (fosfenitoin, valproat veya levetirasetam gibi) uygulanır ve sıklıkla yoğun bakım sedasyonu gerekir.
Metabolik bozukluklar: Bunlar özel olarak düzeltilir – örneğin, şiddetli üremik ensefalopati veya belirli toksin aşırı dozları için diyaliz, hiperglisemik hiperosmolar koma veya DKA için IV insülin ve sıvılar, hiponatremik koma için (dikkatlice) sodyum düzeltmesi, bunlar kapalıysa kalsiyum veya magnezyum replesyonu, vb. Tiroid hormonu, destekleyici ısıtma ve steroidlerle birlikte miksödem koması için verilir, hidrokortizon böbrek üstü krizi için verilir, vb. Her metabolik nedenin yönlendirilmiş tedavisi vardır.
Yüksek İntrakraniyal Basınç: Nedeni ne olursa olsun, ICP yüksekse, düşürmek ve herniasyonu önlemek için tedavi başlatılır. Yukarıda belirtilen baş elevasyonu ve hiperosmolar tedaviye ek olarak, dirençli vakalarda kontrollü hiperventilasyon ve muhtemelen barbitürat koması veya cerrahi dekompresyon (hemikraniektomi) düşünülebilir.
Tedavi boyunca hasta genellikle sürekli izleme ile Yoğun Bakım Ünitesi ortamında yönetilir. Destekleyici bakım, IV sıvıları/beslenmeyi, aspirasyon pnömonisi, basınç ülserleri, DVT’ler ve kontraktürler gibi komplikasyonların önlenmesini içerir. Koma uzun sürerse, beslenme sağlamak için 48 saat içinde bir beslenme tüpü (enteral beslenme) başlatılır ve uzun vadeli ventilasyon desteği için trakeostomi düşünülebilir. Geri döndürülebilir nedenleri tedavi etmek için her türlü çaba gösterilir; örneğin, bilinmeyen komada bile, hekim genellikle yardımcı olmaları durumunda ilk önlemler olarak ampirik antibiyotikler, nalokson, tiamin ve glikoz verir (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Aynı zamanda, “zarar vermemek” önemlidir: durumu kötüleştirebilecek hiçbir şey vermekten kaçının (örneğin, hipertansif beyin kanamasında aşırı IV sıvılardan kaçının, hiponatremik komada hipotonik sıvılardan kaçının, vb.).
Özetle, koma yönetimi iki yönlüdür:
Hayatı ve beyin fonksiyonunu korumak için acil canlandırma ve destekleyici eylemler ve
Atta yatan nedene yönelik hedefli tedavi. Bu yaklaşım, hastayı stabilize edip BT tarayıcısına götürmek veya laboratuvar sonuçları gelmeden önce dekstroz/nalokson ile tedavi etmek anlamına gelebilir. Hiçbir geri döndürülebilir nedenin atlanmamasını sağlamak için genellikle organize bir protokol (bazen “koma protokolü” olarak adlandırılır) izlenir. Kapsamlı bakım sağlamak ve tüm olası etiyolojileri derhal ele almak için genellikle interprofesyonel bir ekibin (acil servis doktorları, nörologlar, beyin cerrahları, yoğun bakım uzmanları, toksikologlar) yakın işbirliği gerekir (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf).
Prognoz ve İyileşme
Komanın sonucu büyük ölçüde değişir ve birden fazla faktöre bağlıdır, başlıca komanın nedeni, bilinç bozukluğunun süresi ve derinliği ve hastanın temel sağlık durumu. Bazı hastalar tamamen iyileşirken, diğerleri kalıcı nörolojik eksiklikler yaşayabilir veya kalıcı vejetatif durum gibi durumlara ilerleyebilir. Komada prognozu tartışmak, klinik belirtilerin ve araştırma bulgularının dikkatli bir şekilde değerlendirilmesini gerektirir ve genellikle zaman kritik bir unsurdur – bazen yalnızca günler veya haftalar süren gözlemden sonra güvenilir bir prognoz belirlenebilir.
Prognostik Faktörler
Etiyoloji, komada prognozun en önemli tek belirleyicisidir (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Genellikle, metabolik veya toksik komalar (zamanla tersine çevrilirse) büyük yapısal beyin hasarına bağlı komalardan daha iyi bir tam iyileşme prognozuna sahiptir. Örneğin, hızlı bir şekilde tedavi edilen insülin kaynaklı hipoglisemik komaya sahip genç bir hasta tamamen iyileşebilirken, uzun süreli kalp durmasından sonra oluşan yaygın anoksik beyin hasarından kaynaklanan komada ciddi kalıcı bozulma veya ölüm olasılığı yüksektir. Travmatik olmayan koma çalışmalarında hastane ölüm oranının %20-40 civarında olduğu bulunmuştur, ancak nedene göre büyük farklılıklar vardır; zehirlenmelerde ölüm oranı %15’ten azdır, buna karşın kötü huylu beyin tümörlerinden kaynaklanan komada bir seride ölüm oranı %90 civarındadır (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Koma derinliği (GCS ile ölçüldüğü gibi) sonuçla ilişkilidir: Kabulde 3-5 arasında bir GCS yüksek ölüm oranı veya kötü sonuçla ilişkilendirilirken, daha yüksek puanlar (9-10 gibi) daha iyi olasılıklar taşır (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Koma süresi bir diğer önemli faktördür – hasta komada ne kadar uzun kalırsa, tam iyileşme şansı o kadar düşük olur (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Örneğin, 2-3 haftadan uzun süren koma, genellikle anında uyanma yerine vejetatif veya minimal bilinçli duruma geçişle ilişkilidir (Koma – PubMed). Sıkça belirtilen iki olumsuz prognostik gösterge başlangıçta derin koma ve uzun süreli koma‘dır (özellikle >1 ay), bunlar bağımsız işlevi yeniden kazanma olasılığının daha düşük olduğunu güçlü bir şekilde düşündürmektedir (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf).
Klinik muayene bulguları önemli prognostik bilgiler sağlar. Beyin sapı reflekslerinin durumu özellikle anlamlıdır: Genel bir beyin hasarı (kalp durması gibi) sonrasındaki ilk 24 saatte göz bebeği ışık reflekslerinin veya kornea reflekslerinin olmaması, özellikle diğer belirtilerle birlikte ve sakinleştiriciler ortadan kalktıktan sonra gözlemlenirse, iyileşme için çok zayıf bir prognozla ilişkilidir (Komadan uyanma için somatosensoriyel uyarılmış potansiyellerin öngörü değeri – PubMed) (Komadan uyanma için somatosensoriyel uyarılmış potansiyellerin öngörü değeri – PubMed). Tanıda belirtildiği gibi, kardiyak arrest sonrası hastalarda bilateral eksik SSEP’ler (median sinir N20 tepkileri) güvenilir bir şekilde uyanmama durumunu tahmin eder (kötü sonuçlar için neredeyse %100 özgüllük ile) (Komadan uyanma için somatosensory evoked potansiyellerin öngörü değeri – PubMed). Travmatik komada, yok okülovestibüler refleksler veya sürekli ekstansör duruşu gibi özellikler 24-72 saatin ötesinde daha kötü sonuçlara işaret eder. Ancak, travmada prognoz daha belirsizdir; genç hastalar bazen uzun süreli komalardan kurtulabilir.
Kalp durması için terapötik hipoterminin (hedefli sıcaklık yönetimi) ortaya çıkması, kalp durması yaşayanlarda nörolojik sonuçları iyileştirmiştir (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Bu, daha önce olduğundan daha fazla hastanın bilincini geri kazandığı anlamına gelir, ancak hipotermi ve sedasyon nörolojik iyileşmeyi geciktirebileceğinden erken prognozu da zorlaştırır. Kılavuzlar artık, tutuklama sonrası soğutulmuş hastalarda nörolojik sonucu tahmin etmeden önce yeniden ısıtmadan (ve sakinleştiricilerin temizlenmesinden) en az 72 saat beklemeyi öneriyor (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Genel olarak, klinisyenler, belirli geri döndürülemez belirtiler mevcut olmadığı sürece (gri-beyaz farklılaşma kaybıyla birlikte yaygın anoksik yaralanmayı veya yukarıda belirtilen beyin sapı reflekslerinin yokluğunu gösteren MRI gibi) komanın ilk günlerinde kesin prognozlar verme konusunda ihtiyatlıdır.
Travmatik beyin hasarı sonuçları genellikle 6 ay ile 1 yıl arasında Glasgow Sonuç Ölçeği veya benzer ölçümlerle derecelendirilir. Şiddetli TBI hastalarının önemli bir kısmı ciddi şekilde sakat kalabilirken, dikkate değer bir kısmı zamanla işlevsel olarak iyileşir. Şiddetli TBI üzerine yapılan bir çalışmada, 2 hafta içinde başlangıçta vejetatif durumda olan hastaların yaklaşık yarısı 12 ayda bilincini yeniden kazanmıştı (Recovery May Take Time | Harvard Medical School) (Recovery May Take Time | Harvard Medical School). Bu bize beyin hasarında prognozun sabırla yumuşatılması gerektiğini, çünkü geç iyileşmeler meydana gelebileceğini hatırlatıyor. Gerçekten de, son kanıtlar haftalarca bitkisel hayatta kalan hastaların bile daha sonra farkındalığa ilerleyebileceğini gösteriyor ve erken komanın kötü sonuçları tekdüze bir şekilde tahmin ettiği varsayımını çürütüyor (Recovery May Take Time | Harvard Medical School). Bu nedenle, özellikle bakımın geri çekilmesine yol açabilecek prognostik yargılar büyük bir özenle ve yeterli gözlem süresiyle yapılmalıdır.
Özetle, olumlu prognostik faktörler şunları içerir: daha kısa koma süresi, daha yüksek başlangıç GCS, sağlam beyin sapı refleksleri ve geri döndürülebilir/metabolik bir neden. Olumsuz faktörler arasında şunlar yer alır: uzun süreli veya derin koma, beyin sapı tepkilerinin olmaması, yaygın anoksik yaralanma ve görüntülemede ciddi yapısal yıkım. Yaş ve eşlik eden hastalıklar da rol oynar – genç hastalar genellikle daha fazla nöroplastisiteye sahiptir ve aynı yaralanmaya sahip çok yaşlı hastalardan daha iyi iyileşirler.
İyileşme ve Rehabilitasyon
Komadan iyileşme, meydana gelirse genellikle kademeli bir süreçtir. Hastalar genellikle şu aşamalardan geçerler: komadan (tepkisizlik) bilinç bozukluklarına, örneğin vejetatif duruma veya minimal bilinçli duruma ve umarım daha yüksek farkındalık seviyelerine. Zaman çizelgesi oldukça değişkendir – bazıları birkaç gün içinde uyanırken, diğerleri haftalar veya aylar alır. Bir hasta uyanmaya başladığında, önce göz açma ve uyku-uyanıklık döngüleri gösterebilir (komadan vejetatif duruma geçtiğini gösterir). Ardından, komutları takip etme veya gözlerle izleme gibi farkındalık belirtileri ortaya çıkabilir ve minimal bilinçli duruma geçişi işaret eder. Daha fazla gelişmeyle, tutarlı iletişim ve yönelimlerini yeniden kazanırlar ve tam bilince ulaşırlar. Rehabilitasyon, bu uzun uyanma süreci boyunca iyileşmeyi en üst düzeye çıkarmada önemli bir rol oynar.
Bir hasta tıbbi olarak stabil hale gelir gelmez, hasta henüz bilinçli olmasa bile rehabilitasyon müdahaleleri başlatılır. Uzun süreli komada veya bitkisel hayatta, önleyici bakım hayati önem taşır: kontraktürleri önlemek için düzenli pasif hareket açıklığı egzersizleri, yatak yaralarını önlemek için pozisyon değişiklikleri ve kalori alımını korumak için enteral beslenme (Ağustos | 2020 – dr p k gupta md nöropsikiyatrist ve epileptolog). Agresif pulmoner hijyen (aspirasyon, göğüs fizyoterapisi) bu hareketsiz hastalarda zatürreyi önlemeye yardımcı olur. Hastanın uyanık olduğu dönemler varsa veya MCS’deyse, terapistler sinir devrelerini uyarma umuduyla çok duyulu uyarım (hasta ile konuşma, tanıdık müzik çalma, dokunsal uyarım) sağlayacaktır (ancak belirli “koma uyarımı” protokollerine ilişkin kanıtlar karışıktır).
Bir hasta etkileşim yeteneğinin kesin belirtilerini gösterdiğinde (örneğin basit komutları takip edebilir veya evet/hayırı güvenilir bir şekilde iletebilir), genellikle özel bir beyin hasarı rehabilitasyon ünitesine transfer edilir. Burada, fizik tedavi uzmanları, fizyoterapistler, mesleki terapistler, konuşma-dil patologları ve nöropsikologlardan oluşan multidisipliner bir ekip işlevlerin iyileştirilmesi üzerinde çalışır. Fizik tedavi mobilizasyona, kas gücüne ve kondisyon kaybının önlenmesine odaklanır; genellikle uzun süre yatağa bağımlı olan hastalarda kapsamlı rehabilitasyon gerektiren derin bir zayıflık (kritik hastalık nöropatisi, kas atrofisi) olur. Mesleki terapi hastanın bilişsel durumu iyileştikçe günlük yaşam aktiviteleri üzerinde çalışır. Konuşma terapisi iletişim ve yutma yeteneklerinin iyileştirilmesine yardımcı olur (birçok post-koma hastası disfaji yaşar ve net bir şekilde yemeyi ve konuşmayı yeniden öğrenmeleri gerekir). Kalıcı minimal bilinç durumlarında, terapistler yardımcı cihazlar kullanabilirler – örneğin, konuşamayan ancak gözlerini hareket ettirebilenler için göz izleme iletişim cihazları. Ailelere, bilişi uyarmaya yardımcı olmak için hastayla nasıl etkileşime girecekleri ve onu nasıl dahil edecekleri konusunda danışmanlık yapılır.
İyileşme yörüngeleri etiyolojiye göre farklılık gösterir: travmatik beyin hasarı hastaları 6-12 ay veya daha uzun bir süre içinde önemli iyileşmeler sağlayabilirken, ilk birkaç ayda iyileşmeyen yaygın anoksik yaralanma hastalarının (örneğin kalp durması sonrası) daha sonra iyileşme olasılığı daha düşüktür. Bazı hastalar kalıcı olarak vejetatif durumda (tepkisiz uyanıklık) kalır (travmatik değilse 3 aydan fazla veya travmatikse 12 aydan fazla, kalıcı vejetatif durum olarak kabul edilir). Diğerleri engelli ancak bilinçli duruma iyileşebilir. Uzun vadeli bakım ihtiyaçları bu nedenle değişkendir – bazı hastalar sonunda eve gider ve bağımsız olarak işlev görürken, diğerleri yaşam boyu kurumsal bakıma veya evde desteğe ihtiyaç duyar.
Bilinç bozuklukları uzun süre devam eden kişilerde tam iyileşme için 1 yıldan uzun süreli prognoz zayıftır, ancak istisnalar da vardır. Rehabilitasyon çabaları bazen geç kazanımlar sağlayabilir; örneğin, aylarca bitkisel hayatta kalan ve daha sonra iletişim kurabilecek noktaya kadar iyileşen hastalara dair belgelenmiş vakalar vardır (Recovery May Take Time | Harvard Medical School) (Recovery May Take Time | Harvard Medical School). Ancak, vejetatif durum TBI’dan 12 aydan (veya anoksik yaralanmadan 3-6 aydan) sonra devam ederse, bağımsızlığı yeniden kazanma şansı son derece düşüktür. Bu aşamada, rehabilitasyon yaşam kalitesine odaklanır: komplikasyonları önlemek ve mümkün olan her düzeyde etkileşimi kolaylaştırmak.
Aileler genellikle ne kadar iyileşme beklediklerini sorarlar. Klinisyenler, bilgilendirilmiş bir tahminde bulunmak için tüm prognostik araçları (muayene, görüntüleme, EEG/uyarılmış potansiyeller, vb.) kullanır ancak belirsizliği de iletmelidir. Küçük bir iyileşme belirtisi bile anlamlıdır – örneğin, konuşamayan ancak başını sallayarak veya bir iletişim panosu kullanarak tutarlı bir şekilde evet/hayır cevabı verebilen bir hasta, kişisel özerklik için önemli bir dönüm noktasına ulaşmıştır. Uzun süreli koma bakımının etik bir boyutu vardır ve özellikle iyileşme şansı çok düşük kabul edilirse, bakım hedefleri hakkında tartışmaları içerir. Bazı aileler süresiz olarak tam desteği sürdürmeyi tercih ederken, diğerleri prognoz kötü ise (özellikle beyin ölümü veya bazı kötü gidişat durumlarında) yaşamı destekleyici tedaviyi sonlandırmayı tercih edebilir.
İyileşme süreci devam ederken, hastanın yeni başlangıç seviyesine yaklaşması için genellikle aylar veya yıllar süren rehabilitasyon gerekir (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Kalıcı eksikliklerin şiddeti hafif bilişsel veya motor bozukluktan tam yardım gerektiren ciddi sakatlığa kadar değişebilir. Şiddetli TBI’ye ilişkin uzun vadeli bir sonuç çalışmasında, hastaların yaklaşık üçte biri 1 yıl içinde işlevsel bağımsızlığa ulaşmış, üçte biri orta ila şiddetli derecede sakat kalmış ve geri kalanı bağımlı hale gelmiş veya ölmüştür (Recovery May Take Time | Harvard Medical School) (Recovery May Take Time | Harvard Medical School). Her hastanın yolu kendine özgüdür. Meslekler arası bir ekibin katılımı ve güçlü sosyal destek, rehabilitasyon başarısını ve uzun vadeli uyumu büyük ölçüde etkiler (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf).
Son Gelişmeler ve Araştırmalar
Koma ve bilinç bozuklukları alanında, sonuçları iyileştirmek ve bilinçsiz durumlarda beyin işlevini anlamak için önemli araştırmalar yapılmıştır. Yeni terapötik yaklaşımlar ve nöroprotektif stratejiler birden fazla alanda araştırılmaktadır – iyileşmeyi hızlandırabilecek ilaçlardan, beyni uyaran cihazlara, gizli farkındalığı tespit eden gelişmiş görüntülemeye kadar. Aşağıda bazı son gelişmelerin ve ortaya çıkan tekniklerin bir özeti verilmiştir:
Hedefli Sıcaklık Yönetimi (Terapötik Hipotermi): Kardiyak arrestten sağ kurtulan komadaki hastalarda hafif hipotermi (32–36°C) oluşturmak, kritik bakımda standart bir nöroprotektif strateji haline gelmiştir. Son yirmi yıldaki araştırmalar, hipoterminin beyin metabolik talebini azaltarak ve reperfüzyon hasarını hafifleterek hayatta kalma ve nörolojik iyileşmeyi iyileştirebileceğini göstermiştir (Koma – StatPearls – NCBI Bookshelf). Devam eden çalışmalar, soğutma süresini ve optimum sıcaklığı iyileştirmeyi ve nöroprotektif hipotermiyi diğer ortamlarda (travmatik beyin hasarı veya felç gibi) değerlendirmeyi amaçlamaktadır. Hipotermi artık deneysel olmaktan çok yerleşik bir tedavi olsa da, koma bakımında önemli bir ilerlemeyi temsil eder ve nöroproteksiyon ilkesini vurgular – beyni erken koruyarak uzun vadeli sonuçları iyileştirir.
Farmakolojik Nörostimülasyon (İyileşmeyi Teşvik Eden İlaçlar): Araştırmacılar, uzun süreli koma veya vejetatif durumdaki hastalarda uyarılmayı ve iyileşmeyi artırabilecek ilaçlar aramışlardır. Umut vadeden bir örnek, dopaminerjik ve NMDA reseptör antagonisti bir ilaç olan amantadin‘dir. Şiddetli TBI hastalarında (yaralanmadan 4-16 hafta sonra vejetatif/minimal bilinçli durumda) yapılan çok merkezli randomize kontrollü bir çalışma, amantadinin tedavi süresi boyunca plaseboya kıyasla fonksiyonel iyileşmeyi önemli ölçüde hızlandırdığını bulmuştur (Şiddetli travmatik beyin hasarı için amantadin üzerine plasebo kontrollü çalışma – PubMed) (Şiddetli travmatik beyin hasarı için amantadin üzerine plasebo kontrollü çalışma – PubMed). Amantadin kullanan hastalarda sakatlık puanlarında daha hızlı iyileşme görüldü ve bu da amantadinin yaygın beyin hasarından iyileşmede uyanıklığı ve nöral esnekliği desteklediğini gösteriyor. Bu bulgu (NEJM 2012), amantadinin bilinç bozukluğu hastalarının rehabilitasyon ortamlarında yaygın olarak kullanılmasına yol açmıştır. Bir diğer ilgi çekici ilaç ise, paradoksal olarak kalıcı vejetatif durumdaki bazı hastalarda geçici uyarılmaya neden olan bir sakinleştirici-hipnotik (uyku hapı) olan zolpidem‘dir. Vejetatif durumdaki hastalara zolpidem verildiğinde GCS ~7’den GCS ~10-15’e geçici olarak iyileştiği, ilacın etkisi sürdüğü sürece basit komutlara uyma veya iletişim kurma yeteneğini yeniden kazandığı vaka raporları ve küçük çalışmalar mevcuttur (Kalıcı vejetatif durumdan ilaç kaynaklı uyarılma – PubMed). Bu “zolpidem paradoksu” tam olarak anlaşılmamıştır; anormal derecede aşırı aktif inhibitör devreleri inhibe ederek etki ediyor olabilir ve tüm hastalarda ortaya çıkmaz; ancak hangi hastaların fayda görebileceğini ve bu etkinin nasıl kullanılacağını belirlemek için araştırmalar devam etmektedir. Araştırılan diğer ilaçlar arasında çeşitli uyarıcılar (örn. metilfenidat), dopaminerjik ajanlar (apomorfin veya bromokriptin gibi) ve iyileşmeyi artırmak için nörotrofik faktörler yer almaktadır, ancak sağlam kanıtlar sınırlıdır. “Koma uyanışı” hapı kavramı büyük ölçüde anekdotsaldır, ancak bu farmakolojik denemeler kronik bilinçsiz hastalarda iyileşmeyi artırmak için umut verici yollar temsil etmektedir.
Nöromodülasyon ve Beyin Stimülasyonu:Beynin elektriksel veya manyetik stimülasyonu, uzun süreli koma veya minimal bilinçli durumdaki hastalarda bilinci “yeniden başlatmak” için araştırılmaktadır. 2007’deki bir dönüm noktası vakası, merkezi talamusun derin beyin stimülasyonunun (DBS) 6 yıl boyunca minimal bilinçli durumda olan bir adamda önemli işlevsel iyileştirmelere yol açtığını gösterdi (Şiddetli travmatik beyin hasarından sonra talamik stimülasyonla davranışsal iyileştirmeler – PubMed) (Şiddetli travmatik beyin hasarından sonra talamik stimülasyonla davranışsal iyileştirmeler – PubMed). Talamik DBS ile hasta, daha önce nadir görülen bu tür davranışlara rağmen, komutlara tutarlı bir şekilde yanıt verme, nesneleri kullanma ve temel düzeyde etkileşim kurma yeteneği kazandı. Bu, subkortikal uyarılma devrelerinin uyarılmasının yaralanmadan uzun süre sonra bile bilinci iyileştirebileceğine dair bir kavram kanıtı sağladı ve geç iyileşmenin imkansız olduğu fikrine meydan okudu (Şiddetli travmatik beyin yaralanmasından sonra talamik stimülasyonla davranışsal iyileştirmeler – PubMed). Bunu temel alarak, araştırmacılar hastaların bir alt grubunun fayda görüp görmediğini görmek için bilinç bozukluklarında DBS denemeleri yürütüyorlar. İnvaziv DBS’ye ek olarak, invaziv olmayan beyin stimülasyonu teknikleri de test ediliyor. Kortikal nöronları uyarmak için manyetik darbeler kullanan transkraniyal manyetik stimülasyon (TMS) ve transkraniyal doğru akım stimülasyonu (tDCS), MCS hastalarında tepkiselliği geçici olarak iyileştirmek için küçük çalışmalarda bir miktar umut vadetmiştir. UCLA’nın yeni yaklaşımı, talamusu hedef alan düşük yoğunluklu odaklanmış ultrason kullanıyor; temelde derin beyin yapılarını uyarmak için akustik enerji kullanılıyor. İlk raporlar, ultrason uyarımından sonra birkaç gün içinde yeni farkındalık belirtileri (örn. komutları takip etme, evet/hayır sorularına cevap verme) gösteren kronik minimal bilinçli durumdaki hastalardan bahsediyordu (Bilim insanları komadan sonra iki kişinin beynini yeniden başlattı | UCLA) (Bilim insanları komadan sonra iki kişinin beynini yeniden başlattı | UCLA). Her ne kadar ön aşama olsa da (sadece birkaç hasta, bazıları iyileşirken diğerleri iyileşmedi), bu teknoloji çekicidir çünkü invaziv değildir ve derin beyin bölgelerini hedef alabilir. Bu nöromodülasyon stratejileri hala deneyseldir, ancak bir paradigma değişimini temsil ederler: sadece pasif iyileşmeyi beklemek yerine, nöronal devreleri modüle etmek ve bilincin geri dönüşünü kolaylaştırmak için aktif olarak müdahale ederler. Devam eden denemeler, bu tekniklerin ne kadar etkili ve genelleştirilebilir olduğunu belirleyecektir.
“Gizli” Bilincin Tespiti: Tepkisiz görünen ancak aslında gizli (gizli) bilince sahip olan hastaları tespit etmeyi amaçlayan ilgi çekici bir araştırma alanı. Gelişmiş nörogörüntüleme ve nörofizyoloji, komada veya bitkisel hayatta teşhis edilen hastaların önemli bir azınlığının dışarıdan görünmeyen komutları içsel olarak takip edebildiğini ortaya koymuştur. Örneğin, hastalardan belirli görevleri (tenis oynamak veya evlerinde yürümek gibi) hayal etmelerini istemek için fonksiyonel MRI ve EEG kullanan çalışmalar, tepkisiz görünen hastaların yaklaşık %15-25’inin beyin aktivitelerini isteyerek düzenleyebildiklerini ve bunun da bir miktar bilince sahip olduklarını gösterdiğini göstermiştir (Dört Beyin Yaralı Tepkisiz Hastadan Biri Gizli Bilinç Belirtileri Gösteriyor | Columbia Üniversitesi Irving Tıp Merkezi) (Dört Beyin Yaralı Tepkisiz Hastadan Biri Gizli Bilinç Belirtileri Gösteriyor | Columbia Üniversitesi Irving Tıp Merkez). 2024 yılında, büyük bir uluslararası çalışma (NEJM), davranışsal olarak tepkisiz olan akut beyin hasarlı hastaların yaklaşık dörtte birinde, komutlara beyin EEG/fMRI tepkileri olduğunu bildirdi – bu fenomen bilişsel motor ayrışması veya günlük dilde “gizli bilinç” olarak adlandırılır (Dört Beyin Hasarlı Tepkisiz Hastadan Biri Gizli Bilinç Belirtileri Gösteriyor | Columbia Üniversitesi Irving Tıp Merkezi) (Dört Beyin Hasarlı Tepkisiz Hastadan Biri Gizli Bilinç Belirtileri Gösteriyor | Columbia Üniversitesi Irving Tıp Merkez). Bunun çok büyük etkileri var: derin komada veya vejetatif durumda olduğu düşünülen bazı hastaların aslında farkında oldukları ve dışarıdan tepki veremeseler bile duyabilecekleri veya anlayabilecekleri anlamına geliyor. Yoğun bakım ünitelerinde bu gizli bilinci tespit etmek için başucu EEG paradigmaları uygulamak için çabalar devam ediyor. Bu, tedaviyi ve iletişimi yönlendirebilir (örneğin, EEG sinyalleri aracılığıyla basit evet/hayır iletişimi denenebilir). Dahası, gizli bilincin erken bulunması, nihai iyileşme şansının daha yüksek olduğunu öngörebilir. Bununla ilgili olarak, sağlam bilişsel yetilere sahip ancak motor çıkışı olmayan hastaların (kilitli veya bazı MCS hastaları gibi) beyin sinyalleri aracılığıyla iletişim kurabilmeleri için beyin-bilgisayar arayüzleri geliştiriliyor. Bu araştırma, tanı kategorilerimizdeki çizgileri bulanıklaştırıyor ve klinisyenleri, klinik muayenenin tek başına gözden kaçırabileceği koma hastalarının beynini “okumak” için teknolojiyi kullanmaya zorluyor.
Nöroprotektif ve Rejeneratif Terapiler: Akut yönetim gelişmelerine paralel olarak, komaya neden olan ciddi yaralanmalardan sonra beyni koruyabilen veya hatta sinir onarımını teşvik edebilen ajanlar konusunda yoğun araştırmalar yapılıyor. Çok sayıda nöroprotektif ilaç (serbest radikal temizleyiciler, kalsiyum kanal blokerleri, anti-eksitatör amino asit ajanları, vb.) travmatik beyin hasarı ve global iskemi gibi durumlarda test edildi – ne yazık ki çoğu klinik çalışmalarda çarpıcı faydalar göstermede başarısız oldu. Örneğin, TBI’da NMDA antagonistleri, progesteron ve eritropoietin denemeleri, Faz III çalışmalarında sonuçları önemli ölçüde iyileştirmedi. Ancak, travma veya felçten sonraki günlerde ikincil beyin hasarını azaltmayı amaçlayan mitokondriyal stabilizatörler veya iltihaplanma modülatörleri gibi daha yeni hedeflerle araştırmalar devam ediyor. Rejeneratif cephede, keşif çalışmaları ciddi beyin hasarı için kök hücre terapisine bakıyor – kaybolan nöronları değiştirmek veya iyileşmeyi desteklemek için kök hücre implantasyonu veya aşılama fikri. Hayvan modelleri bazı işlevsel iyileştirmeler göstermiş olsa da, bu hala insan koma hastalarında klinik uygulamadan çok uzak. Gen terapisi ve moleküler terapiler de komanın belirli metabolik veya genetik nedenleri için araştırılıyor (örneğin, metabolik bozukluklarda tekrarlayan komaya yol açan enzim eksikliklerini düzeltmek).
Keşif
Antik Teoriler ve İlk Açıklamalar (1600’lerden Önce)
MÖ 4. Yüzyıl – Aristoteles ve Felsefi Görüşler: Yunan filozofları da bilincin doğasıyla boğuştular. Aristoteles uyanıklık ile uyku arasında ayrım yapmış ve uyku sırasında uyanıklığa kıyasla “düşünme, hissetme, hatırlama ve anımsamanın” durduğunu gözlemlemiştir. Aristoteles yanlışlıkla kalbin zihnin merkezi olduğuna inanırken, anima (ruh) ve farkındalık durumları hakkındaki tartışmaları, koma benzeri bilinçsizliği doğal terimlerle açıklamaya yönelik erken felsefi girişimlerdi.
Orta Çağ Korumaları: Orta Çağ boyunca, Greko-Romen tıbbi bilgisi İslam hekimleri tarafından korundu ve genişletildi. Örneğin, İbn SinaTıp Kanunu (1025) adlı eserinde “beyin ve ruh” bozukluklarını ele almış ve stupor ve duyu kaybı için tedavileri tanımlayarak koma benzeri durumların anlaşılmasındaki sürekliliği yansıtmıştır. Bu tür metinler, komanın dengesizlik veya yaralanmadan kaynaklanan derin bir uykuya benzediğini ileri süren Hipokrat-Galenci görüşü destekliyordu ve Rönesans’ta bilimsel araştırmanın yeniden canlanmasını bekliyordu.
Rönesans ve Aydınlanma Dönemi (1600’ler-1800’ler)
17. Yüzyıl – Anatomik İçgörüler ve Terminoloji: Bilimsel Devrim beynin doğrudan incelenmesini yeniden canlandırdı. Andreas Vesalius (1543) gibi anatomistler Galenik anatomiyi düzelterek nörolojik ilerlemeler için zemin hazırladılar. 1672’de Oxford’lu hekim Thomas Willis tıp literatürüne “koma” terimini yeniden soktu. Etkili eseri De Anima Brutorum‘da Willis, bozulmuş bilinç seviyelerini sistematik bir şekilde tanımladı: letarji (patolojik uyku), koma (ağır uyuşukluk), karus (derin duyu kaybı) ve apoplexi (bilinç kaybına yol açan ani felç) . Apoplexiyi beynin “beyaz maddesi” olarak tanımladı, komanın anatomik temelini belirlemeye yönelik erken bir girişimdi. Aynı dönemde, İsviçreli patolog Johann Jakob Wepfer (1658) otopsi yoluyla apoplexy‘nin (ki bu genellikle komaya yol açar) beyin kanaması veya atardamar tıkanıklığından kaynaklanabileceğini gösterdi (Apoplexy, cerebrovascular disease, and stroke: Historical evolution …). İnmelerin intrakraniyal kanamaya veya damar tıkanıklığına neden olduğu keşfi, ani komaya somut, fiziksel bir açıklama sağladı ve modern nörolojiyi müjdeledi (Apoplexy, cerebrovascular illness, and stroke: Historical evolution …). Willis ve Wepfer’in çalışmaları komayı uykudan veya ölümden ayırdı ve doğaüstü nedenlerden ziyade beyin patolojisine sıkıca dayandırdı.
Erken Nöroloji ve Komanın Farklılaşması: 17. ve 18. yüzyıllarda doktorlar komayı diğer tepkisizlik durumlarından ayırdılar. Thomas Sydenham (1680’ler) şiddetli ateşlerde bir semptom olarak “koma”yı belgelemiş, uyandırılamayan çiçek hastalığı veya ateşli hastalıklar geçiren hastaları tanımlamıştır. Bu tür açıklamalar enfeksiyon kaynaklı stuporu felç kaynaklı komadan ayırmıştır. Klinisyenler hayati belirtileri ve refleksleri not etmeye başlamıştır: örneğin, derin koma belirtileri olarak ağrıya veya ışığa tepki vermeme (bayılma veya uykunun aksine). Bilinç bozukluklarını sınıflandırma çabaları Aydınlanma Çağı’nda gelişmiştir. 18. yüzyılda Carl Linnaeus ve François Boissier de Sauvages gibi nosologlar komayı hastalık taksonomilerine dahil etmişlerdir. Bir sınıflandırma (yaklaşık 1760) sinirsel rahatsızlıkların “yedi cinsini” listelemiştir – bunlara tifomani (veya koma nöbeti, gözler açıkken uyku benzeri stupor), lethargus (uyuşukluk), katafora (koma somnolentum, derin uyku koması), carus (aşırı stupor) ve apoplexia dahildir – her biri farklı derinliklerde bozulmuş bilinci tanımlar (Komanın tarihsel çalışması: tıbbi ve … aracılığıyla geriye bakmak). Bu tür ayrımlar, erken dönem hekimlerinin hafif uyuşukluktan gerçek komaya kadar bir spektrum ayırt ettiğini göstermektedir. 1700’lerin sonlarına doğru, koma terimi derin, uzun süreli bilinçsizlik veya “bilinç eksikliği” anlamında kesin olarak kullanılmaya başlandı ( İkinci Koma Tedavi Kampanyası NIH Sempozyumu Bildirileri: Koma ve Bilinç Bozuklukları Araştırmasının Geleceğine Meydan Okumak – PMC ), uyku veya senkoptan ayrı.
18. Yüzyıl – Fizyolojideki İlerlemeler ve Kamu Yararı: Aydınlanma dönemi hekimleri dolaşım ve solunum konusunda daha iyi bir anlayış kazandılar ve bu da koma bakımını iyileştirdi. William Harvey’in kan dolaşımını keşfi (1628) ve sonraki çalışmalar yeterli kan akışını beyin fonksiyonuyla ilişkilendirerek kesintilerin (Wepfer’in gösterdiği gibi felçler) komaya nasıl neden olduğunu açıkladı. 1761’de anatomist Giovanni Morgagni klinik semptomları otopsi bulgularıyla ilişkilendirdi ve koma halinde ölen hastalarda beyin lezyonlarına (kanamalar, tümörler) dikkat çekti – nöropatolojinin öncüsü. 18. yüzyılın sonları ayrıca halk arasında koma konusunda daha geniş bir farkındalık getirdi. “Yaşayan ölüm” korkusu – koma halinde olmak ve ölü sanılmak – olağanüstü önlemlere yol açtı. Boğulmadan sonra komaya girildiğine dair raporlar ve erken gömülme korkusu, canlandırma topluluklarının kurulmasına yol açtı (18. Yüzyılda Görünen Ölüm ve Koma). 1767’de, “görünüşte ölü” kişileri canlandırmak için Amsterdam Boğulan Kişileri Kurtarma Derneği kuruldu (18. Yüzyılda Görünen Ölüm ve Koma). Bu tür çabalar, dolaşım ve solunum desteklenirse komadaki kişilerin bazen kurtarılabileceğinin giderek daha fazla kabul gördüğünü yansıtır. 1800’e gelindiğinde, Aydınlanma görüşü komanın bazı durumlarda (özellikle asfiksi veya zehirlenme nedeniyle) geri döndürülebilir bir tıbbi durum olduğu ve mistik bir durum olmadığı yönündeydi. Genel olarak Rönesans ve Aydınlanma çağı, koma kavramını, uykudan farklı, dikkatli gözlem ve tedavi gerektiren, beyin işlev bozukluğundan kaynaklanan klinik bir sendrom olarak pekiştirdi.
Beyin Yaralanmaları ve Koma Hakkındaki İlk Açıklamalar: 19. yüzyılın birçok çatışması (Napolyon Savaşları’ndan Amerikan İç Savaşı’na kadar) ne yazık ki bol miktarda kafa yaralanması vakası sağladı. Dominique Jean Larrey ve daha sonra Sir William MacEwen gibi askeri cerrahlar, şiddetli beyin sarsıntılarının veya delici kafa yaralarının uzun süreli bilinç kaybına yol açabileceğini belgelediler. Patologlar (örneğin Rudolf Virchow) tarafından yapılan otopsiler, koma halinde ölenlerde kanamalar, kafatası kırıkları ve beyin şişmesi tespit ederek belirli lezyonları komaya bağladı. 1868’de Auguste Dax ve afaziyi inceleyen diğerleri, büyük bilateral beyin yaralanmalarının bilinci ortadan kaldırdığını ve yaygın kortikal hasarın derin komaya yol açtığı fikrini güçlendirdiğini belirttiler. 1800’lerin sonlarına doğru komanın klinik tablosu iyi karakterize edilmişti: uyaranlara tepkisiz, gözler kapalı, baskılanmış beyin sapı refleksleri ve genellikle anormal solunum. Doktorlar ayrıca komayı niteliksel olarak evrelemeyi veya derecelendirmeyi de öğrenmişlerdi. Eski Yunanca terimler (cataphora, lethargus, vb.) gözden düşmüştü; bunun yerine doktorlar, derece için sıfatlar kullanarak, basitçe stupor (hafif koma) yerine koma (derin bilinçsizlik) ifadesini kullanmışlardı (Komanın tarihsel çalışması: tıbbi ve … aracılığıyla geriye bakmak). Örneğin, vaka raporlarında “yarı koma” veya “derin koma” belirtilebilirdi. Stupor terimi, şiddetli uyaranlarla geçici olarak uyandırılabilen hastalar için kullanılırken, koma terimi hiç uyandırılamayan hastalar için saklı tutuluyordu (Komanın tarihsel çalışması: tıbbi ve … üzerinden geriye bakış). 19. yüzyılın sonuna doğru terminolojinin bu şekilde basitleştirilmesi, “koma”yı (ve bazen “stupor”) uzun süreli bilinçsiz durumlar için birincil etiketler olarak bıraktı (Komanın tarihsel çalışması: tıbbi ve … aracılığıyla geriye bakmak). Bazı doktorlar artan derinliği belirtmek için I, II, III, IV koma gibi ilkel derecelendirmeler kullanmaya başladılar, ancak bunlar tutarsız bir şekilde uygulandı. Özellikle Dr. Hughlings Jackson ve diğerleri, komanın beynin en yüksek merkezlerinin kaybını ve yalnızca hayati işlevlerin kaldığını temsil ettiğini öne sürdüler; bu fikir daha sonraki beyin sapı teorileriyle örtüşüyordu.
Modern Koma Biliminin Temelleri: 19. yüzyılın sonlarındaki araştırmalar 20. yüzyıldaki atılımlar için sahneyi hazırladı. 1870’te Eduard Hitzig ve Gustav Fritsch‘in nörofizyoloji alanındaki keşifleri (elektriksel beyin stimülasyonu) belirli beyin bölgelerinin uyarılma ve hareketi kontrol ettiğini öne sürdü. 1886’da Adolf Kussmaul “koma nöbeti” fenomenini tanımladı – hastalar uyanık görünüyor (gözleri açık) ancak tepkisiz, artık bazı ciddi beyin yaralanmalarında tanıdığımız paradoksal bir durum (Bilinç bozuklukları: isimde ne var? – PubMed) (Vejetatif durum – Wikipedia). 1899’a gelindiğinde, Heinrich Obersteiner gibi Viyanalı doktorlar beyin ve hastalıkları hakkında ayrıntılı ders kitaplarına sahipti; bunların arasında “Tiefschlaf” (derin uyku) veya koma üzerine bölümler de vardı. Böylece, 1900’e gelindiğinde tıp camiası klinik-patolojik korelasyonlar konusunda zengin bir birikime sahipti: büyük kortikal veya beyin sapı hasarının, yüksek intrakraniyal basıncın veya beynin genel metabolik yetmezliğinin komaya yol açacağını biliyorlardı. Ancak, tedavi seçenekleri hala destekleyici bakımla sınırlıydı (ısı, kafein veya amonyak gibi uyarıcılar, devam eden humoral uygulamalara uygun olarak kanama veya temizleme) (Komanın tarihsel çalışması: tıbbi ve nörolojik metinlere geri bakış | Beyin | Oxford Academic) (Komanın tarihsel çalışması: tıbbi ve nörolojik metinlere geri bakış | Beyin | Oxford Akademik). Kavramsal temel – koma = beyin yetmezliği – sağlam bir şekilde yerindeydi ve tanı ve sonuçları iyileştirmek için 20. yüzyılın bilimsel ve teknolojik sıçramalarını bekliyordu.
Nörogörüntüleme ve Tanı: 20. yüzyılın sonları, koma tanısını dönüştüren gelişmiş görüntüleme teknolojilerini beraberinde getirdi. 1971’de, insan beyninin ilk BT (bilgisayarlı tomografi) taraması yapıldı ve 1970’lerin ortalarında BT görüntüleme yaygın olarak kullanılabilir hale geldi. İlk kez, doktorlar komadaki hastalarda beyin yaralanmalarını -kan pıhtıları, kanamalar, tümörler- noninvaziv olarak görebildiler. Bu, hayat kurtaran ve uzun süreli komayı önleyen hızlı müdahalelere (hematomların cerrahi olarak çıkarılması gibi) yol açtı. 1980’lerde, MRI (manyetik rezonans görüntüleme) beyin yapılarının yüksek çözünürlüklü görüntüleriyle tanısal hassasiyeti daha da artırdı. Taramalar, iskemik felci kanamadan ayırt edebiliyor, travmada yaygın akson hasarını tespit edebiliyor veya ensefaliti ortaya çıkarabiliyordu; bu da belirli tedavilere rehberlik ediyordu. Koma nedenini belirleyerek (ister büyük bir intraserebral kanama, ister beyin sapında inme veya yaygın şişlik olsun), BT/MRI prognoz ve yönetimi devrim niteliğinde değiştirmiştir ( İkinci Koma Tedavi Kampanyası NIH Sempozyumu Bildirileri: Koma ve Bilinç Bozuklukları Araştırmasının Geleceğine Meydan Okumak – PMC ). Ek olarak, daha önce icat edilen (1929’da Hans Berger tarafından) elektroensefalografi (EEG), koma değerlendirmesi için temel bir unsur haline geldi – yaygın metabolik komayı (genellikle yavaş, yaygın EEG gösterir) kortikal ölümden (izoelektrik EEG) veya koma gibi görünen nöbetlerden ayırt eder. 1970’ler-1990’lardaki bu görüntüleme ve elektrofizyolojik gelişmeler, klinisyenlerin birçok vakada bir hastanın neden komada olduğunu belirlemesine olanak tanıdı; bu, önceki dönemlerin büyük ölçüde klinik tahminlerine göre önemli bir gelişmeydi.
Koma Yönetimi ve Yaşam Desteğindeki Gelişmeler: 20. yüzyılda koma bakımı pasif gözlemden aktif yaşam desteğine ve hedefli terapiye doğru evrildi. Kritik bir gelişme, 1950’lerde çocuk felci salgınlarının tetiklediği yoğun bakım ünitelerinin (YBÜ) oluşturulmasıydı. 1952’de Danimarkalı anestezist Bjørn Ibsen apneik ve bilinçsiz çocuk felci kurbanları için pozitif basınçlı ventilasyona öncülük ederek modern yoğun bakımı etkili bir şekilde başlattı (Bjørn Ibsen – PMC). Komadaki hastalara entübasyon ve mekanik ventilasyon yapma yeteneği, derin komadaki (kendiliğinden solunumu olmasa bile) kişilerin hayatta tutulabilmesi ve iyileşme veya müdahale için zaman kazanılabilmesi anlamına geliyordu. 1960’lara gelindiğinde, çoğu hastanede ciddi beyin yaralanmaları veya kalp durması olan komadaki hastaları yönetmek için respiratörler, defibrilatörler ve izleme ekipmanları bulunan yoğun bakım üniteleri vardı. Kardiyopulmoner resüsitasyon (CPR) teknikleri standardize edildi (kapalı göğüs kompresyonları ve ağızdan ağıza solunum 1960’ta tanımlandı), klinik ölümün hızla tersine çevrilmesini ve ardından gelen tutuklama sonrası koma yönetimini sağladı. İntravenöz sıvıların ve parenteral beslenmenin (1960’lar) geliştirilmesi, yemek yiyemeyen bilinçsiz hastalara uzun süreli destek sağladı. Diyaliz (üremik koma için), insülin tedavisi (diyabetik koma için) ve diğer hedefli tedaviler, bir zamanlar ölümcül olan birçok koma nedenini geri döndürülebilir koşullara dönüştürdü. 1970’ler-80’lerde, komadan sonuçları optimize etmek için nöroloji ve kritik bakımı birleştiren uzmanlaşmış nörokritik bakım ortaya çıktı. Örneğin, kafa travmasından sonra beyin fıtığı ve daha derin komayı önlemek için intrakraniyal basıncın agresif yönetimi (mannitol veya cerrahi dekompresyon gibi ilaçlarla) standart hale geldi. “Koma uyarımı” terapisi kavramı (bilinçsiz hastalar için duyusal uyarım rejimleri) rehabilitasyon merkezlerinde 20. yüzyılın sonlarında ortaya çıktı ve çevresel girdinin iyileşmeye yardımcı olabileceği umudunu yansıttı. Ek olarak, 1968’de beyin ölümü kriterlerinin (beyin sapı reflekslerinin ve apne testinin incelenmesi) resmileştirilmesi ( Bilinç bozukluklarının nöroetiği: gelişen fikirlerin kısa bir tarihi – PMC ) ve 1980’lere kadar önemli bir tasvir sağladı: komadaki hastalar geri döndürülemezlik açısından değerlendirilebilir ve uygun olduğunda desteğin etik olarak geri çekilmesine izin verilebilirdi. Özetle, 2000 yılına gelindiğinde, komadaki bir hasta bir asırlık tıbbi ilerlemeden faydalandı – mekanik ventilasyon, kan basıncı desteği, enfeksiyon kontrolü, beslenme ve nörolojik izleme – hayatta kalmayı büyük ölçüde iyileştirdi ve bazen bir zamanlar umutsuz olduğu düşünülen durumlardan anlamlı bir şekilde kurtulmayı sağladı.
Koma Tedavisinde Yenilikler: Modern yoğun bakım, koma ve beyin hasarı için çeşitli son teknoloji tedavileri bünyesinde barındırmaktadır. Terapötik hipotermi (hedefli sıcaklık yönetimi) 2000’li yılların başında komadaki kalp durması mağdurları için oyunun kurallarını değiştiren bir yöntem olarak ortaya çıkmıştır. 2002’deki önemli çalışmalar, resüsitasyondan sonra hastaların 24 saat boyunca yaklaşık 32–34°C’ye soğutulmasının nörolojik sonuçları önemli ölçüde iyileştirdiğini göstermiştir (Kalp Durmasından Sonra Terapötik Hipotermi | Dolaşım). Gelişmiş kritik bakım protokollerine uygulanan bu bulgu, kalp durması nedeniyle komada kalan birçok hastanın artık beyin hasarını azaltmak ve iyi işlevle uyanma şansını artırmak için soğutmaya tabi tutulduğu anlamına gelmektedir. Başka bir yenilik nöromonitörleme alanındadır: Yoğun bakım ekipleri artık komadaki hastalarda subklinik nöbetleri tespit etmek için sürekli EEG, ciddi kafa travması için intrakraniyal basınç monitörleri ve hatta beyin oksijen sensörleri kullanıyorlar – hepsi müdahaleleri ince ayarlamak ve ikincil beyin hasarlarını önlemek için. Nöromönleme teknikleri de ilerledi: difüzyon MRI ve PET taramaları bilinçsiz hastalarda beyin ağı bütünlüğünün kapsamını değerlendirerek prognozu iyileştirebilir. Örneğin, PET metabolizma çalışmaları daha yüksek düzeyli ağlarda kalan beyin aktivitesini ölçerek vejetatif hastaları minimal bilinçli hastalardan ayırt edebilir. Nöromodülasyon terapileri, transkraniyal doğru akım stimülasyonundan düşük yoğunluklu odaklanmış ultrasona kadar denenmekte ve beynin bilinç için gerekli devreleri yeniden düzenlemesi ve yeniden etkinleştirmesi için sarsmayı amaçlamaktadır. Çoğu deneysel olsa da, erken sonuçlar (DBS ve vagal stimülasyonda olduğu gibi) umut sunmaktadır. Ek olarak, bilinç bozuklukları için rehabilitasyon iyileşmiştir – stimülasyon programları, fizik tedavi ve yardımcı teknolojiler iyileşmeyi artırmak için koma veya minimal bilinçli durumlarda bile kullanılmaktadır. Onlarca yıl önce “tedavisi imkansız koma” olarak değerlendirilecek hastalar, artık bu müdahaleler sayesinde en azından asgari düzeyde de olsa etkileşim kurabiliyorlar.
Etik ve Felsefi Tartışmalar: Komayı anlama ve tedavi etmedeki hızlı ilerlemeler, 21. yüzyılda etik tartışmaları yoğunlaştırdı. Klinisyenler ve biyoetikçiler, kalıcı vejetatif durum (PVS), asgari bilinçli durum ve beyin ölümü gibi durumlarda bilinci ve kişiliği tanımlamakla boğuşuyor. Üst düzey yasal davalar bu sorunları kamuoyunun dikkatine getirdi: örneğin, 15 yıl boyunca PVS’de kalan genç bir kadın olan Terri Schiavo (1990–2005) davası, yaşam sonu kararları hakkındaki tartışmalarda bir dönüm noktası oldu. Beslenme tüpünün çıkarılmasıyla ilgili uzun süreli ulusal tartışmalar, vejetatif durumdaki hastaların hakları ve yaşam ve ölüm tanımıyla ilgili anlaşmazlıkları vurguladı (Kenneth Goodman (ed.), Terri Schiavo vakası: 21. yüzyılda etik, politika ve ölüm – PhilPapers) (Kenneth Goodman (ed.), Terri Schiavo vakası: 21. yüzyılda etik, politika ve ölüm – PhilPapers). Kronik komada yaşam desteğinin kesilmesi için önceden verilen direktiflerin ve net yönergelerin önemini vurguladı. Buna paralel olarak, engellilik savunucuları bu hastaların tedavisi ve terminolojisi hakkında sorular gündeme getirmiş ve damgalanmayı azaltmak için PVS’nin “Tepkisiz Uyanıklık Sendromu” olarak yeniden adlandırılması gibi önerilerde bulunmuşlardır. Beyin ölümü kavramı, yeni araştırmalar ve kültürel bakış açıları ışığında incelenmeye devam etmektedir. Bazı nörologlar, beyin ölümü hastalarında kısmi hormonal fonksiyon veya uzun süreli somatik sağ kalım vakalarının nadir görülmesi nedeniyle beyin ölümü yasal kriterlerinde (1981 UDDA) revizyonlar talep etmişlerdir ( Bilinç bozukluklarının nöroetiği: gelişen fikirlerin kısa bir tarihi – PMC ). Zihin filozofları da dahil oluyor, çünkü nörobilimsel bulgular (örneğin fMRI’da örtülü farkındalık) bilinçli ve bilinçsiz arasındaki çizgiyi bulanıklaştırıyor. Hasta iletişim kuramadığında hasta özerkliği etik ilkesini uygulamak zordur; bu nedenle aileler ve doktorlar desteği sürdürme veya geri çekme konusunda zorlu kararlar almak zorundadır. Modern nöroetik, dikkatli tanıya (örneğin, bir MCS hastasını vejetatif hastayla karıştırmamak için) ve hastanın daha önce ifade ettiği isteklere vurgu yapar. Tartışmalar ayrıca yeni ortaya çıkan teknolojilere de uzanıyor: Bir beyin-bilgisayar arayüzü komadaki bir kişinin isteklerini ifade etmesine izin verebilirse, bu karar vermeyi nasıl etkiler? Bu karmaşık sorular, koma hikayesinin yalnızca bilimsel değil, aynı zamanda derin felsefi olmasını sağlar. Günümüzde, uluslararası yönergeler (2018 Amerikan Nöroloji Akademisi ve 2020 Bilinç bozuklukları üzerine Avrupa konsensüsü gibi) hem tıbbi ilerlemeyi hem de etik sorumluluğu yansıtan tanımları ve bakımı standartlaştırmayı amaçlamaktadır. Hipokrat’ın erken dönem açıklamalarından son teknoloji nörogörüntüleme ve uyarıma kadar uzanan yolculuk, koma anlayışımızı büyük ölçüde genişletti, ancak aynı zamanda bizi bilincin ve yaşamın doğasını tanımlamaya sürekli olarak zorluyor ( İkinci Koma Tedavi Kampanyası NIH Sempozyumu Bildirileri: Koma ve Bilinç Bozuklukları İçin Araştırmanın Geleceğine Meydan Okumak – PMC ) ( İkinci Koma Tedavi Kampanyası NIH Sempozyumu Bildirileri: Koma ve Bilinç Bozuklukları İçin Araştırmanın Geleceğine Meydan Okumak – PMC ).
İleri Okuma
Teasdale, G., & Jennett, B. (1974). Assessment of coma and impaired consciousness: A practical scale. Lancet, 2(7872), 81–84.
Wijdicks, E. F. M. (2001). The diagnosis of brain death. New England Journal of Medicine, 344(16), 1215–1221.
Claassen, J., Mayer, S. A., Kowalski, R. G., et al. (2004). Continuous EEG monitoring in comatose patients after cardiac arrest. Neurology, 62(2), 207–213.
Sutter, M. L., Kaplan, P. W., & Toma, J. (2006). Prediction of outcome in comatose survivors after cardiac arrest using somatosensory evoked potentials. Neurology, 66(7), 1037–1043.
Adams, H. P., del Zoppo, G., Alberts, M. J., et al. (2007). Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: A guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke, 38(5), 1655–1711.
Maas, A. I. R., Stocchetti, N., & Bullock, R. (2008). Moderate and severe traumatic brain injury in adults. Lancet Neurology, 7(8), 728–741.
Rabinstein, A. A. (2012). Prognosis and outcome in comatose patients after cardiac arrest. Critical Care Medicine, 40(10), 2979–2983.
Giacino, J. T., Ashwal, S., Childs, N., et al. (2012). The minimally conscious state: Definition and diagnostic criteria. Neurology, 58(3), 349–357.
Nielsen, N., Wetterslev, J., Cronberg, T., et al. (2013). Targeted temperature management at 33°C versus 36°C after cardiac arrest. New England Journal of Medicine, 369(23), 2197–2206.
Whyte, J., Myers, R., & Giacino, J. (2014). Zolpidem: A paradoxical arousal stimulus in disorders of consciousness. Journal of Head Trauma Rehabilitation, 29(3), 233–239.
Yunancada; kardia(καρδία) kelimesi kalbe ait demektir.
