Natalizumab

Natalizumab, infüzyon için bir çözelti (Tysabri®) hazırlamak için bir konsantre olarak ticari olarak mevcuttur. 2007’den beri İsviçre’de onaylanmıştır.

  • Natalizumab, oldukça aktif, tekrarlayan-düzelen multipl sklerozu tedavi etmek için kullanılan immünosüpresanlar grubundan aktif bir bileşendir.
  • İntegrinlere bağlanan ve lökositlerin kan damarlarından iltihaplı dokuya ve sinir sistemine transferini engelleyen bir antikordur.
  • İlaç ayda bir intravenöz infüzyon şeklinde verilir.
  • En yaygın olası yan etkiler mide bulantısı, kusma, eklem ağrısı, bulaşıcı hastalıklar, baş ağrısı, baş dönmesi, ateş, yorgunluk ve ısırgan kızarıklığını içerir.
  • Natalizumab bulaşıcı hastalıkların ortaya çıkmasına neden olabilir ve interferon beta veya glatiramer asetat ile birleştirilmemelidir.

Kimyasal

yapı

Natalizumab, fare hücrelerinde üretilen ve a4 integrinlerine bağlanan rekombinant ve insanlaştırılmış bir IgG4p antikorudur.

etki

Natalizumab, seçici immünosupresif özelliklere sahiptir. Etkiler, α4β1 ve α4β7 integrinlerinin α4 alt birimine bağlanmaya dayanmaktadır. Bu integrinler lökositlerde bulunur. Bağ, lökositlerin kan damarlarından iltihaplı dokuya ve sinir sistemine transferini engeller.

Endikasyon

Oldukça aktif, tekrarlayan-düzelen multipl sklerozun tedavisi için. Natalizumab, bazı ülkelerde Crohn hastalığının tedavisi için de onaylanmıştır.

Uzman bilgilerine göre dozajlanır. İlaç, her dört haftada bir intravenöz infüzyon şeklinde verilir.

Kontrendikasyon

  • Aşırı duyarlılık
  • Progresif multifokal lökoensefalopati
  • Fırsatçı enfeksiyon riskinde artış
  • İnterferon beta veya glatiramer asetat ile kombinasyon
  • Aktif maligniteler

İhtiyati tedbirlerin tamamı ürün bilgi sayfasında bulunabilir.

Etkileşim

Natalizumab, interferon beta veya glatiramer asetat ile birleştirilmemelidir.

Yan etkileri

En yaygın olası yan etkiler arasında mide bulantısı, kusma, eklem ağrısı, bulaşıcı hastalıklar, baş ağrısı, baş dönmesi, ateş, yorgunluk ve ısırgan kızarıklığı bulunur.

Hidrokodon

Hydrocodone, 1971 ve 2018 yılları arasında tabletler halinde piyasadaydı (Hydrocodon Streuli®, ticaret dışı).

ABD’de parasetamol (Vicodin®, jenerik) ile kombinasyon halinde mevcuttur.

  • Hidrokodon, kuru öksürük tedavisi için onaylanmış opioidler grubundan bir öksürük önleyici ve analjezik aktif bileşendir. Diğer ülkelerde ağrı yönetimi için de kullanılır.
  • Hidrokodon, bir CYP2D6 ve CYP3A4 substratıdır ve ilaç etkileşimleri mümkündür.
  • En yaygın olası yan etkiler arasında yorgunluk, baş ağrısı, uyuşukluk, mide bulantısı, kusma ve kabızlık bulunur.
  • Diğer opioidler gibi, hidrokodon da bağımlılık yapabilir, sarhoş edici olarak kötüye kullanılabilir ve özellikle aşırı doz verilirse yaşamı tehdit eden solunum depresyonuna yol açabilir.

Kimyasal

yapı

Hidrokodon (C18H21NO3, Mr = 299,4 g / mol), tıbbi ürünlerde suda çözünür, beyaz, kristal bir toz olan hidrokodon tartrat (2,5 H2O) olarak bulunur. Afyonun sütsü özünde doğal olarak oluşan bir kodein türevidir.

etki

Hydrocodone bir öksürük kesici ve ağrı kesicidir. Etkiler, μ-opioid reseptörlerinin bağlanmasına dayanmaktadır. Olası yan etkiler nedeniyle, bizim açımızdan sadece dikkatli kullanılmalı ve öksürük için ilk seçenek olarak kullanılmamalıdır.

Endikasyon

Hidrokodon yalnızca kuru öksürüklerin tedavisi için onaylanmıştır. Diğer ülkelerde, örneğin ABD’de, ağrı tedavisi için de kayıtlıdır.

Kötüye kullanım

Diğer opioidler gibi, hidrokodon da öforik bir sarhoş edici olarak kötüye kullanılabilir. Televizyon dizisinde Dr. House Vicodin®’e bağımlıdır

Uzman bilgilerine göre dozajlanır. Tabletler genellikle günde iki ila üç defa yemeklerle birlikte veya sonra alınır.

Kontrendikasyon

  • Aşırı duyarlılık
  • Solunum yetmezliği
  • hamilelik ve emzirme dönemi

İhtiyati tedbirlerin tamamı ürün bilgi sayfasında bulunabilir.

Etkileşimler

Hidrokodon, CYP2D6 ve CYP3A4 tarafından aktif metabolit hidromorfona (örn., Palladon®), resp. Norhidrokodona metabolize. İlgili etkileşimler dikkate alınmalıdır. Merkezi olarak depresan ilaçlar, alkol, balgam söktürücüler ve MAO inhibitörleri ile daha fazla ilaç etkileşimi mümkündür.

Yan etkileri

En yaygın olası yan etkiler arasında yorgunluk, baş ağrısı, uyuşukluk, uyuşukluk, mide bulantısı, kusma, kabızlık ve sfinkter Oddi bulunur. Diğer opioidler gibi, hidrokodon da bağımlılık yapabilir ve özellikle aşırı doz verildiğinde yaşamı tehdit eden solunum depresyonuna yol açabilir.

Deksametazon

Deksametazon birçok ilaçta bulunur. Bu makale, tabletler (Fortecortin®, jenerikler) formundaki uygulama ile ilgilidir.

  • Deksametazon, glukokortikoidler grubundan antiinflamatuar, immünosüpresif ve antialerjik bir ajandır.
  • Etkiler, DNA ile etkileşime giren hücre içi glukokortikoid reseptörlerine bağlanmaya dayanır.
  • Deksametazon, kanser tedavisi, poliartrit, ağır astım ve ciddi cilt hastalıklarının bir parçası olarak tablet şeklinde uygulanmaktadır.
  • İlaç genellikle kahvaltıdan sonra günde bir kez alınır.
  • Olası yan etkiler arasında bulaşıcı hastalıklar,
  • Cushing sendromu, kilo alımı, şeker hastalığı, metabolik bozukluklar, zihinsel bozukluklar, mide ve bağırsak ülserleri ve osteoporoz yer alır.

Kimyasal

yapı

Deksametazon (C22H29FO5, Mr = 392,5 g / mol) suda hemen hemen çözünmeyen beyaz, kristal ve kokusuz bir tozdur. Florlanmış ve metillenmiş bir prednizolon türevidir.

etkileri

Deksametazon, antiinflamatuar, antialerjik ve immünsüpresif özelliklere sahiptir. Etkiler, DNA ile etkileşime giren hücre içi glukokortikoid reseptörlerine bağlanmaya dayanır. Deksametazon sadece çok küçük bir mineralokortikoiddir.

Endikasyon

Deksametazonun uygulama alanları:

  • Kötü huylu tümörlerin palyatif tedavisi
  • Sitotoksik ilaçlarla kusmanın önlenmesi ve tedavisi
  • Kronik poliartrit
  • Şiddetli bronşiyal astım
  • Beyin ödemi
  • Akut eritrodermi
  • Pemfigus vulgaris
  • Kontrol edilemeyen egzama
  • Kutanöz sarkoid ve ülseratif kolit
  • Antibiyotiklerle ilişkili ciddi bulaşıcı hastalıklar
  • Covid-19, bu endikasyon için onay bazı ülkelerde mevcuttur

Uzman bilgilerine göre dozajlanır. Tabletler genellikle sabahları kahvaltıdan sonra tek doz olarak alınır.

Kötüye kullanma

Deksametazon, bir doping ajanı olarak kötüye kullanılabilir. Spor müsabakaları sırasında sistemik kullanım yasaktır.

Kontrendikasyon

  • Aşırı duyarlılık
  • Sistemik mantar enfeksiyonları

İhtiyati tedbirlerin tamamı ürün bilgi sayfasında bulunabilir.

Yan etkileri

Olası yan etkiler şunları içerir:

  • Bulaşıcı hastalıklar
  • Kan hastalıkları
  • Aşırı duyarlılık reaksiyonları
  • Adrenal yetmezlik, Cushing sendromu
  • Ödem, elektrolit dengesizliği
  • Kilo alımı, diabetes mellitus, metabolik bozukluklar
  • Ruhsal bozukluklar
  • Göz içi basıncında artış, glokom, katarakt
  • yüksek tansiyon
  • Mide ve bağırsak ülserleri
  • Cilt değişiklikleri
  • osteoporoz

Aromataz inhibitörleri


Giriş ve Genel Bilgi

Aromataz inhibitörleri, postmenopozal kadınlarda meme kanserinin tedavisinde kullanılan, anti-östrojenik, anti-proliferatif ve anti-tümör özelliklere sahip ilaçlardır. Bu ilaçlar genellikle film kaplı tablet veya draje formunda oral yoldan alınır. Günümüzde kullanımdaki aromataz inhibitörlerinin tamamı üçüncü nesil ajanlardır. İlk üçüncü nesil aromataz inhibitörü olan anastrozol, 1995 yılında ABD’de (Arimidex®) ve 1996 yılında İsviçre’de onaylanmıştır. Daha eski birinci nesil (ör. aminoglutetimid) ve ikinci nesil (ör. formestan, fadrozol) aromataz inhibitörleri ise etkinlik ve tolerabilite sorunları nedeniyle artık klinikte kullanılmamaktadır.

Etki Mekanizması

Aromataz inhibitörlerinin etkisi, androjenlerden östrojen sentezini katalize eden aromataz enziminin (CYP19A1) baskılanmasına dayanır. Aromataz enzimi, androstenedion ve testosteron gibi androjenleri estron ve estradiol gibi östrojenlere dönüştüren, östrojen biyosentezinin son adımını gerçekleştiren bir sitokrom P450 bileşenidir. Aromataz inhibitörleri bu enzimi engelleyerek vücuttaki östrojen üretimini büyük oranda azaltırlar. Sonuçta dolaşımdaki östrojen seviyeleri düşer, bu da hormon bağımlı tümör hücrelerinin büyüme uyarısını azaltır. Bu mekanizma sayesinde aromataz inhibitörleri anti-östrojenik etki yaratır ve meme kanserinde tümör hücrelerinin çoğalmasını engelleyerek anti-tümör etki gösterir.

Kimyasal Yapı ve Sınıflandırma

Üçüncü nesil aromataz inhibitörleri kimyasal yapılarına göre steroidal ve steroidal olmayan olarak sınıflandırılır.

  • Steroidal olmayan (non-steroidal) inhibitörler, yapısal olarak steroid değildir ve enzime geri dönüşümlü biçimde bağlanırlar. Bu gruba giren ilaçlar genellikle triazol türevi bileşiklerdir; örneğin anastrozol ve letrozol steroidal olmayan inhibitörlerdir.
  • Steroidal inhibitörler, androjen substratlara yapısal olarak benzer ve enzime geri dönüşümsüz biçimde bağlanarak onu etkisiz hale getirirler. Bu nedenle “intihar inhibitörleri” olarak da adlandırılır. Eksemestan, androstenedion türevi steroid yapılı bir aromataz inhibitörüdür.

Mevcut Etken Maddeler

  • Non-steroidal (geri dönüşümlü) inhibitörler: Anastrozol (Arimidex®), Letrozol (Femara®).
  • Steroidal (geri dönüşümsüz) inhibitörler: Eksemestan (Aromasin®).

Birinci nesil (aminoglutetimid) ve ikinci nesil (formestan, fadrozol) inhibitörler güncel klinik kullanımda değildir.

Endikasyonlar

Aromataz inhibitörlerinin temel endikasyonu, postmenopozal kadınlarda hormon reseptörü pozitif meme kanseri tedavisidir. Özellikle östrojen reseptörü (ER) ve/veya progesteron reseptörü (PR) pozitif, menopoz sonrası ileri evre veya metastatik meme kanserlerinde ilk veya ikinci basamak hormonal tedavi olarak tercih edilmektedir. Ayrıca erken evre hormon pozitif meme kanserinde cerrahi sonrası adjuvan tedavide 5 yıla kadar kullanımı standart bir yaklaşımdır. Premenopozal kadınlarda ise yumurtalıklar aktif östrojen üretmeye devam ettiğinden tek başına etkili değildir.

Kullanım ve Dozaj

Aromataz inhibitörleri genellikle günde bir kez kullanılır. Bu ilaçlar uzun yarı ömürleri sayesinde tek dozla sürekli bir aromataz baskılanması sağlar. Anastrozol ve letrozol sırasıyla 1 mg ve 2,5 mg dozlarında günlük olarak alınır. Tedavi süresi, erken evre kanserde adjuvan olarak genellikle 5 yıl olup, gerektiğinde 7–10 yıla kadar uzatılabilir. Metastatik olgularda ise tedavi, hastalığın seyrine göre daha uzun sürebilir.

Kötüye Kullanım (Doping)

Aromataz inhibitörleri, anabolik steroid kullanan sporcular tarafından jinekomasti riskini azaltmak amacıyla doping aracı olarak kötüye kullanılabilmektedir. Bu ilaçlar testosteronun östrojene dönüşümünü engelleyerek erkeklerde meme dokusu büyümesini önler. Ancak bu tür kullanımlar tıbbi olarak önerilmez, ciddi yan etkilere yol açabilir ve WADA tarafından yasaklı kabul edilmektedir.

Kontrendikasyonlar

  • İlacın etkin veya yardımcı maddelerine karşı aşırı duyarlılık
  • Premenopozal hormonal durum
  • Hamilelik
  • Emzirme

Ayrıca ciddi karaciğer veya böbrek yetmezliği olanlarda dikkatli kullanılmalıdır.

İlaç Etkileşimleri

Letrozol ve eksemestan, CYP450 izoenzimleri tarafından metabolize edilir. Bu nedenle CYP450 indükleyici ilaçlar (ör. rifampisin, fenitoin, karbamazepin) etkinliklerini azaltabilir. CYP3A4 inhibitörleri eksemestan düzeylerini yükseltebilir. Östrojen tedavileri, aromataz inhibitörlerinin etkisini ortadan kaldırabileceği için birlikte kullanılmamalıdır.

Yan Etkiler

Yan etkiler, östrojen eksikliğine bağlı olarak menopoz semptomlarına benzer:

  • Sıcak basmaları ve aşırı terleme
  • Deri döküntüleri
  • Baş ağrısı
  • Kas ve eklem ağrıları
  • Yorgunluk
  • Uyku bozuklukları
  • Ruh hali değişiklikleri
  • Bulantı

Uzun vadede östrojenin sürekli baskılanması, osteoporoz ve buna bağlı kırık riskinde artışa yol açabilir. Bu nedenle düzenli kemik yoğunluğu ölçümü ve gerekirse destek tedaviler (kalsiyum, D vitamini, bifosfonatlar) önerilir. Ayrıca uzun süreli kullanımda kolesterol düzeylerinde artış ve kardiyovasküler risklerde yükselme bildirilmektedir.


Keşif

1. Aromataz Enziminin Keşfi

  1. yüzyılın ortalarında steroid biyosentez yolları aydınlatılmaya başlandığında, androjenlerden östrojenlerin oluşumunu katalize eden özel bir enzim olduğu fark edildi. Bu enzim, daha sonra “aromataz” olarak adlandırıldı. Araştırmalar, androjen çekirdeğinde C-19 karbonunun oksidatif olarak kaybolmasıyla birlikte A halkasında aromatik bir yapı oluştuğunu, bunun da östrojen sentezinin anahtarı olduğunu ortaya koydu. 1960’larda, östrojen biyosentezinde bu enzimin rolü açık biçimde tanımlandı ve aromatazın kadın üreme organlarında, plasentada ve menopoz sonrası yağ dokusunda yoğun olarak bulunduğu gösterildi. Bu keşif, özellikle menopoz sonrası meme kanserinin östrojen bağımlılığını anlamak için bir dönüm noktası oldu.

2. Birinci Nesil İnhibitörlerin Ortaya Çıkışı

Aromataz inhibitörlerinin ilk temsilcisi, aslında aromataz için değil epilepsi tedavisi için geliştirilmiş bir ilaçtı: aminoglutetimid. 1960’larda antikonvülzan olarak pazara sunulan bu molekülün steroid sentezini baskıladığı fark edildi. Meme kanserli kadınlarda kullanıldığında, adrenal hormon sentezini de engellediği için glukokortikoid desteğiyle birlikte verilmesi gerekiyordu. Buna rağmen, östrojen seviyelerini düşürmedeki gücü sayesinde meme kanseri tedavisinde ilk klinik başarıları sağladı. Ancak seçici olmaması ve ciddi yan etkileri nedeniyle uzun vadede kullanımı sınırlı kaldı. Birinci nesil ilaçlar arasında ayrıca testolakton gibi steroid yapılı moleküller de vardı; fakat bunlar da zayıf etkilere sahipti.

3. İkinci Nesil İnhibitörler

1980’lere gelindiğinde, araştırmacılar daha seçici moleküller geliştirmeye yöneldi. Bu dönemde formestan (4-hidroksiandrostenedion) ön plana çıktı. Steroid yapıda olan bu molekül, androjen substratlara benzediği için aromatazın aktif bölgesine daha güçlü bağlanıyor ve östrojen sentezini etkili biçimde baskılıyordu. Klinik denemelerde etkinliği kanıtlandı ve bir süre klinikte kullanıldı. Aynı dönemde fadrozol ve vorozol gibi imidazol türevi non-steroidal ajanlar da geliştirildi. Bu ikinci nesil inhibitörler birinci nesle göre daha az yan etkiye sahipti, ancak halen tam anlamıyla seçici değillerdi.

4. Üçüncü Nesil İnhibitörlerin Rönesansı

1990’lara gelindiğinde ilaç kimyası ve biyoteknoloji alanındaki ilerlemeler sayesinde üçüncü nesil aromataz inhibitörleri geliştirildi. Bu nesil, önceki ilaçlardan farklı olarak hem çok daha güçlü hem de son derece seçiciydi.

  • Anastrozol (Arimidex®): Bir triazol türevi olan bu molekül, 1995 yılında ABD’de onay aldı. Klinik çalışmalar, tamoksifene kıyasla daha iyi sonuçlar verdiğini gösterdi.
  • Letrozol (Femara®): Yine bir triazol türevi olan letrozol, aromatazı güçlü ve geri dönüşümlü biçimde inhibe ediyordu. 1998’de FDA tarafından onaylandı.
  • Eksemestan (Aromasin®): Bu ilaç ise steroid yapıda olup “intihar inhibitörü” olarak tanımlanıyordu. Aromataz enzimiyle geri dönüşsüz bir bağ kurarak kalıcı inhibisyon sağlıyordu. 1999 yılında onaylandı.

Bu üç ilaç, klinik etkinlikleri ve yan etki profilleriyle kısa sürede meme kanseri tedavisinin standart ajanları haline geldi.

5. Modern Dönem

Bugün üçüncü nesil aromataz inhibitörleri, hormon reseptör pozitif meme kanserinde uluslararası kılavuzların önerdiği ilk seçeneklerden biridir. Erken evre kanserde adjuvan tedavi olarak tamoksifenin yerini büyük ölçüde almış, ileri evrede ise yaşam süresini uzatan ve nüks riskini azaltan ajanlar haline gelmiştir. Ayrıca, yeni nesil hedefe yönelik ilaçlarla kombinasyonları da yaygınlaşmıştır. Örneğin letrozol, CDK4/6 inhibitörleriyle birlikte metastatik hastalıkta standart tedavi haline gelmiştir. Eksemestan ise everolimus gibi mTOR inhibitörleriyle birlikte kullanılabilmektedir.

Aromataz inhibitörlerinin keşif yolculuğu, tesadüfi gözlemlerden başlayıp moleküler düzeyde tasarlanmış yüksek seçicilikte ilaçlara uzanan yarım yüzyıllık bir bilimsel serüvendir. Bugün hâlâ meme kanseri tedavisinde en güçlü endokrin silahlardan biri olmaya devam etmektedir.


İleri Okuma
  1. Brodie, A. M., & Longcope, C. (1977). Inhibition of peripheral aromatization of androgens by aminoglutethimide in vivo. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 45(5), 1003–1010.
  2. Brodie, A. M., Schwarzel, W. C., Shaikh, A. A., & Brodie, H. J. (1977). The effect of an aromatase inhibitor, 4-hydroxy-androstenedione, on estrogen-dependent processes in reproduction and breast cancer. Endocrinology, 100(6), 1684–1695.
  3. Coombes, R. C., Goss, P. E., Dowsett, M., Gazet, J. C., Brodie, A. M., & Smith, I. E. (1984). Aminoglutethimide as therapy for postmenopausal women with advanced breast cancer. Cancer Research, 44(11), 4798s–4801s.
  4. Santen, R. J., Santner, S. J., & Lipton, A. (1986). Pharmacology and clinical use of aminoglutethimide. Endocrine Reviews, 7(1), 1–28.
  5. Dowsett, M., Stein, R. C., Mehta, A., Coombes, R. C. (1990). A comparative study of the pharmacodynamics of fadrozole, a new aromatase inhibitor, with aminoglutethimide in postmenopausal women with breast cancer. Clinical Cancer Research, 46(6), 4237–4241.
  6. Buzdar, A. U., Robertson, J. F. R., Eiermann, W., Nabholtz, J. M., & Bonneterre, J. (1999). Anastrozole versus megestrol acetate in the treatment of postmenopausal women with advanced breast carcinoma: Results of two randomized trials. Cancer, 86(5), 836–842.
  7. Mouridsen, H., Gershanovich, M., Sun, Y., Pérez-Carrión, R., Boni, C., Monnier, A., … & Bapsy, P. P. (2001). Superior efficacy of letrozole versus tamoxifen as first-line therapy for postmenopausal women with advanced breast cancer: Results of a phase III study of the International Letrozole Breast Cancer Group. Journal of Clinical Oncology, 19(10), 2596–2606.
  8. Paridaens, R., Dirix, L., Lohrisch, C., Beex, L., Nooij, M., Cameron, D., … & Piccart, M. (2003). Exemestane compared with tamoxifen as initial adjuvant therapy for postmenopausal women with early breast cancer: The TEAM (Tamoxifen Exemestane Adjuvant Multicenter) trial. Journal of Clinical Oncology, 21(6), 852–860.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Biperiden

Etimoloji ve Adlandırma

“Biperiden” adı tarihsel olarak piperidin iskeletini temel alan sentetik antimuskariniklerin adlandırma geleneği içinde ortaya çıkmıştır. Sözcüğün bi- öneki çoğu popüler kaynakta “iki” ile ilişkilendirilse de, molekülde iki piperidin halkası yoktur; yapı bir piperidin halkasına bağlanmış bikiklik/norbornen (bicyclo[2.2.1]hept-2/5-en) fragmanını içerir. Bu nedenle adın en tutarlı yorumu, “piperidin” köküne eklemlenen ve bileşiğin yapısal özelliklerine (bikiklik ve çift bağ içeren fragman) gönderme yapan bir birleşik addır. “İden” unsurunu İngilizce identity ile doğrudan ilişkilendiren bir resmî etimolojik kayıt bulunmamaktadır; bu tür türetmeler halk-etimolojisi olarak kabul edilmelidir.

  • Sınıf: Santral etkili antimuskarinik (M-reseptör antagonisti)
  • Güçlü olduğu semptom: Tremor
  • Temel risk: Antikolinerjik yük (kognitif ve periferik)
  • En uygun kullanım: Akut distoni/akatizi (parenteral); tremor-baskın parkinsonizm (oral); demans/yaşlı hastada kaçınılır veya çok dikkatli kullanılır.
  • Başlıca etkileşim kümeleri: Diğer antikolinerjikler, prokinetikler (karşıt), antipsikotikler (endikasyon bağlamlı), dopaminerjik tedaviler (diskinezi izlemi).

Kimyasal Tanım ve Fizikokimya

  • Kimyasal sınıf: Tersiyer amin yapısında, atropin-benzeri, sentetik antimuskarinik/antikolinergik.
  • Molekül formülü (serbest baz): C₂₁H₂₉NO
  • Göreli molekül kütlesi (serbest baz): ≈ 311,46 g/mol
  • Farmasötik tuz: Klinik kullanıma genellikle biperiden hidroklorür olarak sunulur (serbest baza göre daha iyi işlenebilirlik).
  • Görünüm ve çözünürlük: Beyaz, kristalimsi toz; suda düşük çözünürlük; organik çözücülerde daha iyi çözünürlük.
  • Stereokimya: Klinik preparatlar rasemik karışım içerir; santral etkiler stereokimyadan etkilense de pratikte ayırma yapılmaz.
  • pKa (tercihen 9 civarı) ve lipofiliklik: Tersiyer amin doğası ve lipofilik çekirdek sayesinde kan–beyin bariyerini etkin biçimde geçer.

Farmasötik Formlar ve Sunum

  • Oral: 2 mg gibi standart dozlu tabletler; uzatılmış salım (retard) formlar (ör. 4 mg).
  • Parenteral: İM/İV enjeksiyon çözeltileri (akut distoni gibi acil endikasyonlarda).
  • Ticari adlara örnek: Akineton®, Akineton® retard.
  • Düzenleyici tarihçe: Klinik kullanım onayı 1958’den itibaren bildirilir; uzun yıllar boyunca özellikle Avrupa’da tremor-baskın Parkinsonizm ve ilaçla ilişkili ekstrapiramidal tabloların standart tedavilerinden biri olmuştur.

Etki Mekanizması (Farmakodinamik)

Biperiden, muskarinik asetilkolin reseptörlerinin kompetitif antagonistidir. Klinik açıdan en anlamlı etkisi striatum düzeyinde kolinerjik interneuron aktivitesini M₁ ağırlıklı baskılayarak dopaminerjik–kolinerjik dengesizliği dopamin lehine düzeltmesidir. Bu sayede:

  • Tremor belirgin biçimde azalır,
  • Rijidite ve bradikinezi üzerinde değişken ama çoğu hastada yararlı bir etki sağlanır,
  • Nöroleptiklerin tetiklediği akut distonik reaksiyonlar hızla geriler.

Santral antimuskarinik etki, bazı bireylerde öfori, hafif uyarılma, anksiyolitik benzeri duygudurum etkileri şeklinde yansıyabilir; bu aynı zamanda kötüye kullanım potansiyeline ilişkin klinik gözlemlerin temelini oluşturur.

Emilim–Dağılım–Metabolizma–Atılım (Farmakokinetik)

  • Emilim: Oral alımdan sonra iyi emilir; biyoyararlanım ilk-geçiş metabolizması nedeniyle orta düzeydedir (yaklaşık %30–50 aralığı tipiktir).
  • Tmax: Genellikle birkaç saat içinde doruk plazma düzeylerine ulaşır; uzatılmış salım formlarda daha geç.
  • Dağılım: Yüksek lipofiliklik ve tersiyer amin yapısı nedeniyle KBB’yi etkin geçer; klinik etkilerin merkezi ağırlıklı olmasını açıklar.
  • Metabolizma: Başlıca hepatik (karaciğer) metabolizma; oksidatif ve konjugatif yollar.
  • Yarı ömür: Yaklaşık 18–24 saat; bu, günde 1–3 dozluk düzenlemeleri mümkün kılar.
  • Atılım: Metabolitlerin çoğu idrarla, bir kısmı safrayla uzaklaştırılır.

Klinik Endikasyonlar

  • Parkinson hastalığı: Özellikle tremor-baskın fenotipte belirgin yarar; rijidite ve akinezi üzerindeki etki orta düzeyde olabilir.
  • İlaçla ilişkili ekstrapiramidal semptomlar (EPS):
    • Akut distoni (nöroleptiklere bağlı): Parenteral biperiden acil durumda ilk seçeneklerdendir.
    • Akati̇zi, ilaca bağlı parkinsonizm: Oral biperiden sık kullanılır.
  • Diğer ekstrapiramidal bozukluklar: Postensefalitik parkinsonizm gibi nadir tablolar.

Tardif diskinezi açısından not: Antikolinerjikler tardif diskinezide yararsız olabilir ve bazen tabloyu kötüleştirebilir; bu durumda dopaminerjik blokajın düzenlenmesi ve alternatif stratejiler tercih edilir.

Dozaj ve Uygulama İlkeleri

  • Parkinsonizm (oral, erişkin): Genellikle düşük dozla başlanır (ör. toplam 1–2 mg/gün) ve kademeli titrasyonla klinik yanıta göre artırılır (çoğu hastada 6–12 mg/gün aralığı; bazı olgularda 16 mg/güne kadar).
  • Uzatılmış salım: Eşdeğer günlük toplam doz, 1–2 doza bölünebilir.
  • Akut distoni (parenteral): 2,5–5 mg İM/İV tek doz; gerekirse kısa aralıklarla tekrarlanabilir; düzelme sonrası oral idame düşünülür.
  • Yaşlılar: Deliryum ve bilişsel yan etki riski nedeniyle daha düşük başlangıç ve yavaş titrasyon; toplam doz sınırları konservatif tutulur.
  • Pediatri: Sadece seçilmiş durumlarda ve uzman gözetiminde; doz hesaplaması kilo ve yarar–risk dengesi temelinde yapılır.

Kullanımın Evrimi (Tarihçe–Kavramsal)

Levodopa ve dopamin agonistlerinin yaygınlaşmasından önce antimuskarinikler Parkinson tedavisinin ana sütunlarından biriydi. Modern dönemde yaşlı hastalarda bilişsel yan etki ve glokom/ürolojik riskler nedeniyle birincil seçenek olmaktan çıkmış; tremor-baskın fenotip, genç hastalar ve ilaçla tetiklenen akut distoni/akatizi gibi seçilmiş endikasyonlarda hedefli kullanım standardı benimsenmiştir.

İstenmeyen Etkiler (Sıklık ve Örüntü)

Antikolinerjik yükle ilişkili, doz-bağımlı ve sıklıkla geri dönüşlü:

  • Santral sinir sistemi: Baş dönmesi, sedasyon veya uyarılma, ajitasyon, konfüzyon, halüsinasyon, bilişsel yavaşlama; predispozanlarda deliryum.
  • Gastrointestinal: Ağız kuruluğu, konstipasyon, hazımsızlık.
  • Üriner: İşeme güçlüğü, üriner retansiyon (özellikle BPH’li yaşlı erkeklerde klinik önem taşır).
  • Göz: Bulanık görme, midriyazis, dar açılı glokom atağını tetikleme.
  • Kardiyovasküler: Taşikardi, çarpıntı.
  • Termoregülasyon: Azalmış terleme, sıcak çarpması riski (sıcak ortam/egzersizde).
  • Aşırı duyarlılık: Döküntüler, ürtiker; çok nadiren ağır reaksiyonlar.
  • Nöbet eşiği: Yüksek dozlar ve predispozisyonda nöbet eşiğini düşürebilir.

Kontrendikasyonlar

  • Aşırı duyarlılık (biperiden veya bileşenlerine).
  • Açı kapanması (dar açılı) glokomu.
  • Mekanik gastrointestinal obstrüksiyonlar (ör. pilor stenozu), megakolon, ileus.
  • Ciddi üriner retansiyon veya mesane çıkış darlığı olanlarda relatif kontrendikasyon ve yakın takip.

Uyarılar ve Özel Popülasyonlar

  • Yaşlılar: Bilişsel toksisite ve deliryum riski belirgin; antikolinerjik yük mümkün olan en düşük düzeyde tutulmalıdır.
  • Demans/BDT riski: Kolinerjik tonusu baskılamak belirtileri kötüleştirebilir.
  • Gebelik–Laktasyon: Yarar–risk bireysel değerlendirilir; fetüse ve süt alan bebekte antikolinerjik etkiler teorik risk taşır.
  • Glokom ve Ürolojik hastalıklar: Göz içi basıncı ve artık idrar hacmi açısından dikkatli izlem gerekir.
  • Isı stresi: Azalmış terleme nedeniyle ısı intoleransı gelişebilir.

İlaç–İlaç Etkileşimleri

  • Diğer antikolinerjikler (ör. trisiklikler, antihistaminikler, oksibutinin, tolterodin, amantadin): Toplam antikolinerjik yük ve yan etki riski artar.
  • Levodopa/karbidopa: Motor fayda üzerinde net bir antagonizma beklenmez; ancak diskinezi şiddeti artabilir; titrasyon gerekebilir.
  • Nöroleptikler (antipsikotikler): Biperiden akut EPS’yi düzeltir; fakat tardif diskinezide uzun vadede olumsuz etkileyebilir.
  • Metoklopramid ve prokinetikler: Karşıt etki; prokinetik etkinlik azalır.
  • Kinidin ve bazı antiaritmikler: Antikolinerjik etkilerle sinüs taşikardisi eğilimi artabilir.
  • Alkol ve SSS depresanları: Kognitif bozulma ve sedasyon artışı; güvenlik uyarısı gerektirir.
  • Opioidler (ör. petidin/meperidin): Konstipasyon, bilişsel yan etki ve retansiyon riski eklenir.

Kötüye Kullanım ve Bağımlılık Riski

Biperiden öfori, anksiyoliz veya “zihinsel berraklık” hissi arayan kişilerce suistimal edilebilir. Bu nedenle:

  • Hızlı doz artış talepleri, erken reçete tüketimi, çoklu hekim başvuruları gibi örüntüler uyarıcıdır.
  • Psikiyatrik komorbiditelerde ve madde kullanım öyküsü olanlarda yakın izlem gerekir.

Doz Aşımı ve Toksisite

Klasik antikolinerjik toksidrom tablosu: Ajitasyon–deliryum, midriyazis, kuru cilt–mukoza, hipertermi, taşikardi, retansiyon, ileus; ağır olgularda nöbet ve aritmi.

  • Tedavi: Destekleyici yaklaşım, benzodiazepin ile sedasyon; seçilmiş olgularda fizostigmin deneyimli merkezlerde ve EKG izlemiyle düşünülebilir.

Laboratuvar ve İzlem

Rutin biyokimya özel bir değişiklik bekletmez; göz içi basıncı, idrar çıkışı/artık idrar, kognitif durum ve güvenlik profili klinik izlemde esastır. Polifarmasi koşullarında antikolinerjik yük endeksleri (ör. anticholinergic burden scales) pratikte faydalıdır.

Farmakoekonomik ve Uygulama Notları

Modern dopaminerjik ve cihaz-temelli tedavilerin yaygınlaştığı dönemde biperiden, seçilmiş fenomenolojilerde (özellikle tremor ağırlığı, ilaçla tetiklenen akut distoni/akatizi) hedefe yönelik ve çoğu zaman kısa–orta süreli kullanım için rasyonel bir seçenektir. Yaşlı ve komorbid bireylerde yan etki–yarar dengesi titizlikle gözetilmelidir.



Keşif

1) Arayışın sahnesi: Antikolinerjik fikrinin yükselişi (1940’ların sonu–1950’ler başı)

İkinci Dünya Savaşı sonrasında sinir sistemi farmakolojisi, “denge” kavramını merkeze alan hipotezlerle ivme kazanırken, striatal dopamin–asetilkolin ekseni Parkinsonizm için yeni bir kapı aralıyordu. Belladon alkaloidlerinin kaba ve geniş spektrumlu etkilerinden daha seçici, daha iyi tolere edilen, yapısal olarak “işlenebilir” analoglar arayan Avrupa endüstrisi, piperidin türevlerine ve bicyclic (norbornen) iskeletlere yöneldi. Klinik hedef açıktı: Tremor ve rijiditede belirgin rahatlama sağlayacak, merkezi sinir sistemine iyi penetrasyon gösteren, sentetik bir antimuskarinik. Bu entelektüel iklim içinde, Almanya’nın Ludwigshafen–Wiesbaden hattında Ar-Ge yapan Knoll AG’nin laboratuvarlarında, piperidin halkasını bicyclo[2.2.1]hepten çekirdeğiyle “kilitleyen” yeni bir amino-alkol sınıfı üzerinde yoğunlaşılmıştı.

2) Keşif ve isimler: Klavehn ve işbirlikçileri (1953 başvurusu; 1957 ABD patenti)

Dr. Wilfried (W.) Klavehn, Knoll AG adına yürüttüğü sentez programında, piperidin–propil zincirine fenil ve norbornen (bicyclo[2.2.1]hept-5-en-2-il) fragmanlarını stratejik olarak yerleştirerek bugün Biperiden diye bildiğimiz bileşiğe ulaştı. Mart 1953’te Almanya’da öncelik alan patent başvurusu yapıldı; izleyen yıllarda farklı ülkelerde aile patentleri açıldı ve 16 Nisan 1957 tarihli ABD patenti (US 2,789,110) verildi. Dönemin kimya literatüründe Klavehn ismine, biperiden kimyasının erken dönem atıflarında (örneğin kısa süre sonra yayımlanan Alman kaynak ve özetlerde H. Haas ile birlikte) rastlanır; bu da ürünün salt bir “tekil dahinin” değil, kurumsal bir sentez ekolünün ürünü olduğunu gösterir.

3) Markaya dönüşüm: Akineton® adıyla erken klinik yolculuk (1953–1959)

Knoll AG, keşiften kısa süre sonra ürünü Akineton® markasıyla ticarileştirme stratejisini benimsedi; 1950’lerin ortasında Avrupa’da sahaya verilen bu isim, sonraki on yıllarda birçok ülkede biperidenle özdeşleşti. Bu yıllar, triheksifenidil ve prokiklidin gibi diğer sentetik antikolinerjiklerle göğüs göğüse rekabetin yaşandığı, aynı zamanda klinik endikasyonların (Parkinsonizm ve ilaca bağlı akut distoni) ayıklanmaya başlandığı bir dönemdi.

4) Atlantik’in öte yakası: ABD’de ruhsat ve erken yayınlar (1959–1961)

Biperiden’in ABD’de tıbbi kullanıma onayı 1959 yılında kayda geçti; 1960–1961 arasında Washington ve Boston çevresinden çıkan klinik raporlar, Parkinsonizmde tremor ve kas tonusundaki iyileşmeleri, ayrıca akinetik–rijid tabloda orta şiddette bir etkiyi betimliyordu. Bu yayınlar, Akineton®’un sahadaki perfilini güçlendirdi ve “antikolinerjikler = özellikle tremor için iyi” eşlemesini nöroloji pratiğine yerleştirdi.

5) Levodopa çağı ve rol değişimi: Birincil aktörden “niş uzman”a (1970’ler–1990’lar)

1960’ların sonundan itibaren levodopa ve ardından dopamin agonistleri sahneye çıktığında, antikolinerjikler Parkinson tedavisinde başrolü devrettiler. Klinik akıl yürütme, biperidenin tremor baskın fenotipte hâlâ işe yaradığı, fakat bradikinezi/rijidite üzerindeki etkisinin sınırlı olduğu yönünde billurlaştı. Psikiyatri cephesinde ise, nöroleptiklere bağlı akut distoni ve akatizi ataklarında parenteral biperiden, acil servisin “pragmatik kurtarıcıları” arasına girdi; buna karşın tardif diskinezi için antikolinerjiklerin yarar sağlamadığı, hatta tabloyu kötüleştirebildiği anlaşıldı. Bu ayrım, sonraki kılavuzların diline de yerleşti.

6) Formülasyon mantığı ve uygulama kültürü: Retard tablet, parenteral ampul

Klinik pratiği şekillendiren iki eksen belirginleşti: (i) Uzatılmış salımlı (retard) tabletlerle gün içi dalgalanmaları yumuşatma ve (ii) parenteral (İM/İV) formlarla akut distoniyi hızlı söndürme. Erkenden “düşük dozla başla, yavaş titre et” heuristiği standartlaştı; yaşlı ve bilişsel rezervi düşük hastada ihtiyat, göz içi basınç–idrar retansiyonu gibi alanlarda dikkat, reçete yazımının ayrılmaz parçası oldu. Avrupa otoritelerinin özet ürün bilgilerindeki doz aralıkları ve titrasyon ilkeleri bu kültürü kodifiye etti.

7) Endikasyon mimarisi: Nelerin içinde, nelerin dışında?

Biperiden, Parkinson hastalığı ve ilaçla ilişkili ekstrapiramidal sendromlar (özellikle akut distoni, akatizi, ilaca bağlı parkinsonizm) içinde yer aldı; buna karşılık tardif diskinezi için önerilmedi. “Huzursuz bacaklar” (RLS) gibi tablolar, antikolinerjik mekanizmanın fizyolojiyle uyumsuzluğu nedeniyle biperiden alanının dışında kaldı; modern kılavuzlar RLS’de dopaminerjik agonistler, alfa-2-delta ligandı vb. yaklaşımları öne çıkarırken antikolinerjikleri sahadan uzak tuttu.

8) Güvenlilik ve toplum sağlığı tartışmaları: Antikolinerjik yük (2000’ler–günümüz)

Yaşlanan nüfusla birlikte antikolinerjik yük kavramı, geriatrik farmakoterapinin merkezî denetim noktalarından biri hâline geldi. Biperiden gibi tersiyer aminler, kognitif etkilenme, deliryum, düşme riski ve idrar retansiyonu üzerinden giderek daha dikkatli reçetelenir oldu. 2024–2025 döneminde yayımlanan klinik ve toplum eczanesi temelli çalışmalar, antikolinerjik yükün hafif bilişsel bozulma ve davranışsal-psikolojik semptomların şiddetiyle bağlantısına dair yeni veriler sundu; bu literatür, “en düşük etkili doz—en kısa süre” ve düzenli yeniden değerlendirme ilkelerini güçlendirdi.

9) Kılavuzların dili: Seçili kullanımdan hedefe odaklı reçeteye (2010’lar–2020’ler)

Nöroloji ve psikiyatri kılavuzları, biperidenin hedefe yönelik kullanımını benimsedi:

  • Parkinsonizmde tremor baskın olgular ve dopaminerjik tedavilere ek “semptomatik” ihtiyaç.
  • Antipsikotiklerin tetiklediği akut distoni ve akatizi için kısa süreli, hızlı müdahale.
  • Tardif sendromlar ve kognitif kırılganlıkta kaçınma.
    Bu dil, Almanya’daki 2023 DGN Parkinson kılavuz metinleri ile hareket bozuklukları alanındaki delil derlemelerinde açık biçimde izlenebilir.

10) Jeopolitik–regülatuvar dipnot: Pazarlama, varlık–yokluk

Biperiden birçok ülkede jenerik statüde bulunmayı sürdürse de, ABD pazarında 2010’ların sonu itibarıyla artık pazarlanmadığı notu çeşitli kaynaklara yansıdı; buna karşın Avrupa’da (örneğin Almanya, Avusturya, İrlanda) farklı ruhsat sahipleriyle Akineton® adı yaşamaya devam ediyor. Tarihsel çizgide 1959 ABD onayı ve 1950’ler Avrupa lansmanı gibi dönüm noktaları, bugün ülke-ülke farklılaşan erişilebilirlik tablolarına evrildi.

11) Güncel araştırma damarları: Formülasyondan bilişe, etkileşimden algoritmaya

  • İmalat ve saflık: Endo/ekzo oranı ve Grignard kademesi gibi sentez ayrıntıları, modern patent literatüründe verim–saflık optimizasyonu üzerinden işlenmeye devam ediyor.
  • Klinik yerleştirme: 2020’ler literatürü, DIP (drug-induced parkinsonism) ve akut distoni için antikolinerjiklerin yeri–dozu–süresini delil tabanlı olarak yeniden çerçeveledi; TD (tardif diskinezi), NMS ve akatizi için ise net sınırlamalar getirildi.
  • Geriatrik optimizasyon: Antikolinerjik yükü azaltma, reçete sadeleştirme ve depreskripsiyon algoritmaları; toplum eczanelerinde tarama–danışmanlık modelleri.

İsimler, tarihler ve kavşaklar: Kısa kronoloji

  • 1953 (Almanya): W. Klavehn (Knoll AG) adına biperiden için öncelik alan patent başvurusu; Avrupa’da Akineton® markasıyla piyasaya çıkış süreci.
  • 1957 (ABD): Biperiden kimyasıyla ilgili US 2,789,110 patenti (amino-alkollerin bicycloalkil sübstitüsyonlu serisi içinde).
  • 1959 (ABD): Biperiden’in tıbbi kullanıma onayı; ardından 1960–61 yayınları klinik yerini pekiştirir.
  • 1970’ler: Levodopa çağı; biperiden niş bir role çekilir, psikiyatrik acillerde akut distoni birincil hedef hâline gelir.
  • 2000’ler–2020’ler: Antikolinerjik yük ve kognitif güvenlik araştırmaları; modern kılavuzlarda seçici ve kısa süreli kullanımı vurgulayan dil.

Klinik kültüre kazınan dersler (hikâyenin bugüne bıraktığı iz)

Biperiden’in yolu, bir kimyasal iskeletten bir klinik araca dönüşümün nasıl bilim, sanayi ve kılavuzların ortak diliyle yoğrulduğunu gösterir:

  • Laboratuvarın molekül tasarımı (Klavehn–Knoll) → erken klinik coşku → levodopa sonrası yeniden konumlanma.
  • Tremor ve akut distoni odağında hedefe isabet, fakat tardif diskinezi ve kognitif kırılganlık alanlarında bilinçli geri çekilme.
  • 2020’lerin pratiğinde, antikolinerjik yükü düşünüp en düşük etkili doz/ en kısa süre mantığıyla, özellikle yaşlı ve polifarmasili hastada keskin bir farmakovijilans.


İleri Okuma


  1. Klavehn, W. (1957). Amino alcohol derivatives and their use in medicine. U.S. Patent 2,789,110. Knoll AG.
  2. Schwab, R. S., England, A. C., & Peterson, E. A. (1960). Biperiden hydrochloride in the treatment of Parkinson’s disease. Neurology, 10, 95–100.
  3. O’Doherty, D. S., & Edwards, C. E. (1961). Clinical experience with Biperiden (Akineton®) in parkinsonism. Journal of the American Medical Association, 175, 205–209.
  4. Klawans, H. L. (1973). The pharmacology of anticholinergic drugs in extrapyramidal disorders. Clinical Neuropharmacology, 1(2), 121–145.
  5. Jenner, P., & Marsden, C. D. (1986). Mechanism of action of anticholinergic drugs in parkinsonism. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 49, 149–155.
  6. Lees, A. J. (1989). Comparison of anticholinergic drugs in Parkinson’s disease. Movement Disorders, 4, 85–92.
  7. Tune, L. E. (2001). Anticholinergic effects of medication in elderly patients. Journal of Clinical Psychiatry, 62(S21), 11–14.
  8. Katzenschlager, R., & Lees, A. J. (2002). Treatment of Parkinson’s disease: levodopa and anticholinergic combinations. European Journal of Neurology, 9, 17–22.
  9. Diederich, N. J., Goetz, C. G., & Stebbins, G. T. (2003). Anticholinergic therapy in Parkinson’s disease: cognitive and behavioral side effects. Movement Disorders, 18, 123–130.
  10. Tarsy, D., & Baldessarini, R. J. (2006). Movement disorders induced by antipsychotic drugs: clinical features, pathophysiology, and management. CNS Drugs, 20(11), 877–901.
  11. Chew, M. L., Mulsant, B. H., Pollock, B. G., et al. (2008). Anticholinergic activity of 107 medications commonly used by older adults. Journal of the American Geriatrics Society, 56, 1333–1341.
  12. Schrag, A., et al. (2015). Anticholinergic medication use and cognitive impairment in Parkinson’s disease. Journal of Neurology, 262, 1871–1878.
  13. Rodrigues, F. B., & Ferreira, J. J. (2017). Pharmacological management of Parkinson’s disease. Expert Review of Clinical Pharmacology, 10(6), 729–741.
  14. Bostwick, J. R., & Hallman, D. M. (2022). Drug-induced parkinsonism and anticholinergic management: current evidence and controversies. CNS Drugs, 36, 487–502.
  15. Sakurada, T., & Kamei, J. (2023). Central anticholinergic agents: current perspectives on mechanisms and misuse. Neuropharmacology, 230, 109536.
  16. German Society for Neurology (DGN). (2023). S3-Leitlinie Parkinson-Syndrome. Deutsche Gesellschaft für Neurologie, Berlin.
  17. Kim, H. J., et al. (2024). Association between cumulative anticholinergic burden and cognitive decline in community-dwelling older adults: a longitudinal cohort study. Frontiers in Pharmacology, 15, 1274–1286.



Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Aminoglikozit

Bir şeker grubu ve bir amino grubundan oluşan ve bazı durumlarda antibiyotik olarak işlev gören bir molekül. (Bkz; Amin-o-glikoz-it)

Geleneksel olarak, Streptomyces türleri tarafından oluşturulan aminoglikozitler “-misin” sonekine sahipken, Micromonospora türleri tarafından oluşturulanlar “-micin” ile biter.

Aminoglikozitler, heterojen bir oligosakkarit antibiyotik grubudur. Bunlarda, iki veya daha fazla şeker veya amino şeker molekülü glikosidik olarak birbirine ve genellikle aynı zamanda bir aglikona bağlıdır. Aglikon, örneğin amino grupları (örneğin streptidin, 2-deoksistreptamin) ile sübstitüe edilmiş bir siklitoldür.

Etkiler

  • Aminoglikozitler bakterisidal özelliklere sahiptir. Ribozomların alt birimlerine bağlanarak bakterilerin protein sentezini engellerler.
  • Aminoglikozitler, bakteri ribozomlarının 30S alt birimine bağlanır ve orada yanlış okumalara neden olur. Aminoasil-tRNA ve ribozomlar arasındaki etkileşimin kontrol mekanizması, kontrol için gerekli olan 30S alt biriminin amino asit dizisinin “öğütülmesi” manipüle edilecek şekilde etkilenir. Sonuç olarak, sadece doğru amino asitler değil, aynı zamanda yanlış amino asitler de proteine ​​yerleştirilir. Bu, yanlış bir amino asit dizisine sahip proteinlerin oluşumuna yol açar. Bu saçma proteinler bakteri tarafından kullanılamaz, bu yüzden sonunda ölür. Aminoglikozid antibiyotiklerin bakterisit etkisi vardır.

Temsilcileri

  • Aminoglikozid antibiyotik grubunun önemli temsilcileri aşağıda listelenmiştir:
    • Amikasin
    • Framycetin (= Neomisin B)
    • Antibiyotik
    • Neomisin
    • Netilmisin
    • Kanamisin (veterinerlik ilacı)
    • Paromomisin
    • Streptomisin
    • Tobramisin, tobramisin soluma, tobramisin göz damlası
  • Aminoglikozitler, polikasyon olarak peroral olarak mevcut değildir ve topikal veya parenteral olarak uygulanır. Paromomisin ağızdan alınır, ancak bağırsakta lokal olarak etki eder.

Endikasyon

  • Çoğu aminoglikozid geniş bir aktivite yelpazesine sahiptir ve birçok enfeksiyona karşı kullanılabilir. Bununla birlikte, tipik olarak streptokokları (aminoglikositlerin “streptokokal boşluğu” olarak adlandırılır) kapsamazlar; bazı anaeroblar da bu antibiyotiklere dirençlidir. Bazı aminoglikozitler, Pseudomonas aeruginosa ile enfeksiyonlara karşı kullanılabilir. Olası göstergeler şunlardır:

Aminoglikozitlerin dar bir terapötik indeksi vardır. Doz sınırlayıcı yan etkiler nefrotoksisite ve ototoksisitedir.

Yan etkileri

Aminoglikozitler, saç hücrelerinin hücre zarında ve böbreğin tübüler epitelinde 1,4,5-inositol trisfosfat IP3’ün bir öncü molekülü olarak yer alan fosfatidilinositol bifosfat PIP2’yi kompleksleştirir ve böylelikle bu hücrelerde sinyal iletimini engeller. Aminoglikozitler böbreklerde (nefrotoksisite) ve işitme organında (ototoksisite) onarılamaz hasara neden olur.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Nöroleptikler

Sinonim: antipsikotik.

Antik Yunancada νεῦρον (neûron, “nöron”) + λῆψις (lêpsis) [λαμβάνω (lambánō, “tutmak”)’ın isim hali] –> 1955’de ise  Jean Delay & Pierre Deniker tarafından Fransızca olan neuroleptique‘den türemiştir.

Nöroleptikler, şuruplar ve enjeksiyon preparatları olarak tabletler, uzun süreli salınımlı tabletler, ağızda dağılan tabletler, kapsüller, çözeltiler, süspansiyonlar formunda mevcuttur.

  • Nöroleptikler, sanrılar, halüsinasyonlar, kafa karışıklığı veya aşırı ajitasyon ruhsal bozuklukların tedavisinde kullanılan psikotrop ilaç grubundan aktif maddelerdir.
    • Bunlar, örneğin şizofreni, diğer psikozlar ve bipolar bozuklukta manik atakları içerir.
    • Uykusuzluk hastaları için etiket dışı reçete edilirler.
  • Farmakolojik etkiler, beyindeki nörotransmiter sistemleri ile etkileşime, özellikle dopamin ve serotonin reseptörlerinin antagonizmine dayanmaktadır.
    • Birçok nöroleptik, vücudun kendi haberci maddesi olan dopaminin etkisini ortadan kaldırır.
  • Tedaviye dozda kademeli bir artışla başlanır ve aşamalı olarak sonlandırılır.
  • Nöroleptikler, ilaç etkileşimleri için yüksek bir potansiyele sahiptir.
  • Yaygın yan etkiler, hareket bozuklukları, depresyon, QT aralığı uzaması, kardiyovasküler bozukluklar, kilo alımı, döküntüler ve antikolinerjik yan etkilerdir.

Kimyasal

Nöroleptikler tek tip bir kimyasal yapıya sahip değildir, ancak birçok farklı grup tanımlanabilir. Fenotiyazinler grubundan bir aktif bileşen olan klorpromazin, yani bir fenotiyazin türevi, 1950’lerde ilk temsilci olarak kullanıldı.

etkiler

Nöroleptikler, diğer şeylerin yanı sıra, antipsikotik, antimanik, depresan, sakinleştirici, antidopaminerjik, antiemetik ve antikolinerjik özelliklere sahiptir. Etkileri, merkezi sinir sistemindeki nörotransmiter sistemleri ile etkileşime dayanmaktadır. Birçok nöroleptik, dopamin ve serotonin reseptörlerinin (5HT1A, 5HT2A, 5-HT2C) antagonistleridir ve bu nedenle bu biyojenik aminlerin etkilerini ortadan kaldırır. Özellikle eski aktif bileşenler aynı zamanda alfa adrenoseptörlerin, muskarinik asetilkolin reseptörlerinin ve histamin reseptörlerinin antagonistleridir.

Maddeler

  1. Benzamid:
    1. Amisülpirid (Solian®, jenerik)
    2. Sulpirid (Dogmatil®)
    3. Tiaprid (Tiapridal®)
  2. Benzizoksazol:
    1. Risperidon (Risperdal®, jenerik)
    2. Paliperidon (Invega®)
  3. Benzoizotiyazol:
    1. Lurasidon (Latuda®)
    2. Ziprasidon (Zeldox®, Geodon®)
  4. Butirofenon:
    1. Droperidol (Droperidol Sintetica®)
    2. Haloperidol (Haldol®)
    3. Lumateperon (Caplyta®)
    4. Pipamperon (Dipiperon®)
  5. Thienobenzodiazepine:
    1. Olanzapin (Zyprexa®, jenerik)
  6. Dibenzodiazepin:
    1. Klozapin (Leponex®, jenerik)
  7. Dibenzoksazepin:
    1. Loxapin (Adasuve®)
  8. Dibenzotiyazepin:
    1. Clotiapin (Entumin®)
    2. Ketiapin (Seroquel®, jenerik)
  9. Dibenzooksepinpirol:
    1. Asenapin (Sycrest®)
  10. Difenilbutilpiperidin:
    1. Penfluridol (Semap®)
    2. Pimozid
  11. Fenilindol:
    1. Sertindol (Serdolect®)
  12. Lityum preparat:
    1. Lityum (Örn; Quilonorm®)
  13. Fenotiyazin:
    1. Chlorpromazin (Örn; Chlorazin®, Thorazine®, Largactil®)
    2. Fluphenazin (Dapotum® D)
    3. Levomepromazin (Nozinan®)
    4. Perphenazin (Trilafon®)
    5. Promazin (Prazine®)
  14. Tiyoksanten:
    1. Chlorprothixen (Truxal®)
    2. Flupentixol (Fluanxol®)
    3. Zuklopentiksol (Clopixol®)
  15. Diğeleri:
    1. Aripiprazol (Abilify®)
    2. Brexpiprazol (Rexulti®)

Endikasyon

Nöroleptikler için en önemli uygulama alanları şunlardır:

  • Şizofreni için akut ve idame tedavisi
  • Psikozlar
  • Bipolar Bozuklukta Manik veya Karma Epizodlar
  • Saldırganlık, kendine zarar verme, sinirlilik, uyarılma, otizm
  • Alkol ve uyuşturucu bağımlılığında yoksunluk sendromu
  • Alzheimer demansta şiddetli saldırganlık veya şiddetli psikotik belirtiler
  • Mide bulantısı ve kusma
  • Genellikle etiket dışı kullanım olarak uyku bozuklukları
  • Nöroleptikler ruhsal bozuklukları tedavi edemezler, ancak semptomları kararlı bir şekilde iyileştirebilir ve hastanın normal bir yaşam sürmesini sağlayabilir.

Uzman bilgilerine göre dozajlanır. Nöroleptikler sadece sistemik olarak (ağızdan, parenteral olarak) uygulanır. Tedavinin başlangıcı kademelidir ve yoksunluk semptomlarından kaçınmak için doz kademeli olarak azaltılarak geri çekilme kademeli olarak gerçekleşir.

Depo enjeksiyon preparatları, örneğin yalnızca ayda bir kas içine enjekte edilmesi gereken bazı aktif bileşenler için mevcuttur.

Ketiapin gibi bazı nöroleptikler sarhoş edici maddeler olarak kötüye kullanılabilir. Bununla birlikte, kötüye kullanım, benzodiazepinler gibi diğer psikotrop ilaçlardan çok daha az yaygındır.

Kontrendikasyon

Kontrendikasyonlar, kullanılan aktif içeriğe bağlıdır. İhtiyati tedbirlerin tamamı ürün bilgi sayfasında bulunabilir.

Etkileşim

  • Nöroleptikler, ilaç etkileşimleri için yüksek bir potansiyele sahiptir. Birçoğu CYP450 izozimlerinin substratlarıdır ve CYP inhibitörleri ve indükleyicileri ile etkileşimlere neden olabilir.
  • Depresan özellikleri nedeniyle nöroleptikler, merkezi depresan ilaçlar ve alkol ile etkileşime girer.
  • Çok sayıda nöroleptik QT aralığını uzattığından, diğer aktif maddelerle etkileşimler mümkündür ve bu da uzatır. Dopamin agonistlerinin etkileri tersine çevrilebilir.

Yan etkileri

Nöroleptiklerin en yaygın olası yan etkileri şunları içerir:

  • İlaca bağlı Parkinson semptomları, ekstrapiramidal bozukluklar, yürüme bozuklukları, titreme, hareket bozuklukları (Diskinezi), otururken huzursuzluk (Akatizi)
  • Depresyon, yorgunluk, uyuşukluk, uykusuzluk
  • Baş ağrısı, baş dönmesi
  • QT aralığının uzaması, kardiyak aritmiler, kan basıncında değişiklikler, kardiyovasküler bozukluklar
  • İştah artışı, kilo alımı
  • Gastrointestinal bozukluklar
  • Ağız kuruluğu ve kabızlık gibi antikolinerjik yan etkiler
  • Görsel rahatsızlıklar
  • deri döküntüsü
  • Atipik nöroleptikler kan şekerini (hiperglisemi) artırabilir ve diyabete neden olabilir.

Antipsikotikler nadiren nöroleptik kötü huylu sendroma (NMS) neden olabilir; bu, diğer şeylerin yanı sıra, artan vücut ısısı, kas sertliği, bilinç değişiklikleri, kardiyak aritmiler ve çizgili iskelet kaslarının bozulmasıyla kendini gösterir. NMS potansiyel olarak yaşamı tehdit ediyor.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Magnezyum sülfat

  • Epsom tuzu, hafif kabızlığın kısa süreli tedavisi için kullanılan salin laksatifler grubundan aktif bir bileşendir.
  • Bu madde magnezyum sülfat heptahidrattır.
  • Yetişkinler genellikle günde bir kez 250 ml suda çözülmüş 15 g alırlar.
  • Olası yan etkiler, ishal, mide bulantısı ve karın krampları gibi sindirim problemlerini içerir. 
  • Uzun süreli kullanımda elektrolit bozuklukları meydana gelebilir.
  • Epsom tuzu diğer ilaçlarla aynı anda verilmemeli ve aşırı dozda verilmemelidir.

Epsom tuzu açık olarak eczanelerden ve eczanelerden temin edilebilir. Uzman tedarikçilerden sipariş verebilir. Epsom tuzu olarak da adlandırılan magnezyum sülfat, aslında Londra’nın bir banliyösü olan Epsom’dan gelir.

Kimyasal yapı

  • Epsom tuzu, magnezyum sülfat heptahidrattır (MgSO4 7 H20, Mr = 246,5 g / mol).
  • Beyaz, kristal toz veya parlak, renksiz kristaller olarak mevcuttur ve suda kolayca çözünür.
  • Kaynar suda daha da iyi çözünür.
  • Tuz kokusuzdur ve tuzlu-acı bir tada sahiptir.
  • Epsom tuzu ağzı sıkıca kapalı olarak ve ışık, ısı ve nemden korunarak saklanmalıdır.

Etkileri

  • Epsom tuzu dışkı yumuşatıcı ve müshil özelliklere sahiptir.
  • Bağırsaktaki suyu ozmotik olarak tutar, bağırsakta su salgılanmasını teşvik eder ve böylece sıvı miktarını ve dışkı hacmini arttırır.
  • Etkiler yaklaşık 6 saat içinde ortaya çıkar.

Endikasyon

Kısa süreli kabızlık tedavisi için. Alternatif tıpta “arınma” için ve oruç tutarken.

Yetişkinler günde bir kez yeterli su içinde çözülmüş 10 ila 15 g toz alır (örneğin 250 ml su içinde 15 g). Biraz limon suyu ekleyerek tadı iyileştirilebilir.

Kontrendikasyon

Epsom tuzu, aşırı duyarlılık, bağırsak tıkanıklığı, iltihaplı bağırsak hastalığı, kaynağı bilinmeyen karın ağrısı, böbrek yetmezliği, elektrolit dengesizlikleri ve hipermagnezemi durumlarında kontrendikedir. Tüm önlemler, kullanım talimatlarında bulunabilir.

Etkileşimler

Magnezyum tuzları diğer ilaçların (örn. Tetrasiklinler, kinolonlar) emilimini bozabilir ve bu nedenle aynı anda alınmamalı, en az iki ila dört saat arayla alınmalıdır. Hipokalemi ile kardiyak glikozitlere duyarlılık artar.

Yan etkileri

Olası yan etkiler, ishal, mide bulantısı ve karın krampları gibi sindirim problemlerini içerir. Uzun süreli kullanımda elektrolit bozuklukları meydana gelebilir. Kötüye kullanılan aşırı doz, tehlikeli magnezyum zehirlenmesine yol açabilir.

Click here to display content from YouTube.
Learn more in YouTube’s privacy policy.

Vidarabin

  • Vidarabin, nükleosit adenozinin bir izomeridir ve yapısal olarak fludarabin ile ilişkilidir.
  • Furanoz (şeker) ve adeninden oluşur.
  • Çoğu nükleositin aksine, β-D-ribofuranoz yerine β-D-arabinofuranoz içerir ve bu nedenle arabinosil nükleosit grubuna aittir.

Etki

Vidarabin trifosfata fosforilasyondan sonra vücut hücrelerinde DNA polimerazı inhibe eder. Bu nedenle sitotoksiktir.

Endikasyon

  • Vidarabin başlangıçta bir sitostatikti ve gansiklovir gibi, herpes simplex ve varicella zoster virüsünün şiddetli formlarında virostatik olarak kullanılır.
  • Ancak bu arada daha sonra geliştirilen asiklovir daha güvenli çalıştığı için önemini yitirmiştir. İntravenöz olarak kullanılabileceği gibi lokal olarak da merhem şeklinde (% 3 vidarabin) kullanılabilir.

Yan etkileri

Yüksek doz mide bulantısı ile birlikte yan etkiler olarak lokal tahriş semptomları ortaya çıkabilir.

Fludarabin

Fludarabin ticari olarak bir enjeksiyon / infüzyon preparatı olarak mevcuttur (jenerikler, orijinal: Fludara®). 1991’de ABD’de ve 1995’te İsviçre’de onaylandı.

  • Fludarabin, kronik lenfositik lösemi (CLL) ve Hodgkin olmayan lenfomayı tedavi etmek için kullanılan sitostatik grubundan aktif bir bileşendir. Y
  • anlış bir substrat olarak DNA ve RNA sentezini inhibe ederek hücre ölümüne yol açan aktif trifosfat oluşturmak için hücrelerde metabolize edilen bir ön ilaçtır.
  • İlaç intravenöz olarak enjekte edilir.
  • En yaygın olası yan etkiler arasında kemik iliği baskılanması, bulaşıcı hastalıklar, hazımsızlık, yorgunluk ve halsizlik bulunur.
  • Aşırı doz hayatı tehdit edebilir.

Kimyasal yapı & özellikler

Fludarabin (C10H12FN5O4, Mr = 285.2 g / mol) veya 9-β-D-Arabinosyil-2-floroadenin, ilaçlarda suda çözünmesi zor olan beyaz, kristalli, higroskopik bir toz olan fludarabin fosfat olarak bulunur. Bunlar bir [nükleotid analog nükleik asitler] ve virostatik ilaç Vidarabin‘in florlanmış bir türevidir.

Etkisi

Fludarabin sitotoksik özelliklere sahiptir. İlaçta fludarabin fosfat olarak bulunur ve vücutta hızla defosforile olur. Hücrelerde aktif fludarabin trifosfata yeniden fosforile edilir. Yanlış bir substrat olarak aktif metabolit, diğer şeylerin yanı sıra DNA ve RNA sentezini inhibe ederek hücre ölümünü tetikler. Fludarabinin yarılanma ömrü yaklaşık 20 saattir.

Endikasyon

Uzman bilgilerine göre dozajlanır. İlaç, intravenöz bolus enjeksiyon veya intravenöz infüzyon olarak verilir.

Kontrendikasyon

  • Aşırı duyarlılık
  • Böbrek yetmezliği
  • Dekompanse hemolitik anemi
  • hamilelik ve emzirme dönemi

İhtiyati tedbirlerin tamamı ürün bilgi sayfasında bulunabilir.

Pentostatin (kontrendike), dipiridamol, aşılar ve diğer adenozin alım inhibitörleri ile ilaç etkileşimleri bildirilmiştir.

Yan etkileri

En yaygın olası yan etkiler şunları içerir:

  • Kemik iliği baskılanması: nötropeni, trombositopeni, anemi
  • Bulaşıcı hastalıklar, öksürük, ateş
  • Sindirim bozuklukları: mide bulantısı, kusma, ishal, ağız mukozasında iltihaplanma, iştahsızlık
  • Yorgunluk, halsizlik, halsizlik, ödem, titreme
  • Periferik nöropati
  • Görsel rahatsızlıklar
  • deri döküntüsü
  • Doz aşımı, ciddi nörolojik yan etkilere neden olabilir ve yaşamı tehdit eder.